草乌叶抗炎作用的研究

[目的]探讨草乌叶的抗炎作用。[方法]草乌叶用乙醇制成浸膏后分别用氯仿和正丁醇萃取,然后采用小鼠耳壳肿胀实验和棉球肉芽肿实验观察两种萃取物的抗炎作用。[结果]草乌叶正丁醇和氯仿萃取物分别以50、100、150(/kg·d)剂量灌胃,能明显抑制二甲苯所致小鼠耳廓肿胀(P<0.01),抑制棉球所致小鼠肉芽肿形成(P<0.01或P<0.05)。[结论]草乌叶正丁醇和氯仿萃取物均具有抗炎作用。     

参竹精片协同戊巴比妥钠对小鼠睡眠及5-HT的影响

[目的] 观察参竹精片对睡眠的影响。[方法] 选昆明小鼠随机分为正常对照组、参竹精片0.5、0.25、0.125 g/kg组,分别单次灌胃给药和连续7 d给药,末次给药后2 h,各组小鼠分别以30 mg/kg(阈下剂量)和50 mg/kg(阈剂量)腹腔注射戊巴比妥钠,观察小鼠入睡时间、入睡率及睡眠时间,测定脑干组织5-羟色胺(5-HT)、5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)含量。[结果] 与正常组比较,单次灌胃给药和连续7 d给药,参竹精片可明显增加戊巴比妥钠(阈下剂量)致小鼠的入睡率(0.5 g/kg,P<0.05),减少戊巴比妥钠(阈剂量)致小鼠的入睡时间(P<0.01),延长睡眠时间(P<0.01),增加脑干组织5-HT含量(P<0.05)。[结论] 参竹精片可促进脑组织分泌5-HT,减少入睡时间、提高入睡率、延长睡眠时间,具有一定改善睡眠的作用。     

针刺对心肺复苏后家兔心肌ATP酶活性及SOD、MDA的影响

[目的]探讨针刺对心肺复苏后家兔心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)酶活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法]30只家兔随机分3组,假手术(Sham)组不进行窒息和复苏;常规复苏组心搏骤停后予常规心肺复苏术;针刺复苏组心搏骤停后予常规心肺复苏术并针刺人中、内关穴。所有动物于自主循环恢复后2h取心肌组织,测定ATP酶活性、SOD活性及MDA含量。[结论]与Sham组相比,针刺复苏组、常规复苏组心肌ATP酶活性降低(P<0.01);与常规复苏组相比,针刺复苏组ATP酶活性升高(P<0.05)。复苏后两组SOD活性均低于Sham组(P<0.01),MDA含量均高于Sham组(P<0.01);针刺复苏组SOD活性高于常规复苏组(P<0.05),而MDA含量低于常规复苏组(P<0.05)。[结论]针刺人中、内关穴可增加心肺复苏后心肌组织ATP酶活性,增加SOD活力,减少MDA生成。     

溢尿灵对肾阳虚大鼠模型免疫器官的影响

[目的] 探讨溢尿灵对肾阳虚大鼠模型免疫器官的影响。[方法] 将实验大鼠随机分为5组,每组10只。正常组给予生理盐水0.3mL后肢肌肉注射,1次/d,连续8周,并从第8天开始用双蒸水灌胃,2mL/只,1次/d,到实验结束。其余各组按25mg/kg给予醋酸泼尼松后肢肌肉注射,连续8周,并于第8天开始分别给予双蒸水、金匮肾气丸及溢尿灵大小剂量灌胃,连续7周。8周后,测体质量,处死,迅速去除脾脏、胸腺、肾上腺称取质量,计算脾指数及胸腺指数,并进行显微镜观察。[结果] 溢尿灵大剂量组大鼠脾脏、胸腺指数与模型组大鼠相比有极显著性差异(P<0.01),溢尿灵小剂量组大鼠胸腺指数与模型组大鼠胸腺指数相比有极显著性差异(P<0.01),溢尿灵小剂量组大鼠脾脏指数与模型组大鼠脾脏指数相比有显著性差异(P<0.05)。[结论] 溢尿灵可能是通过改善患者的免疫功能来治疗肾阳虚型应力性溢尿症。     

益心饮对病毒性心肌炎小鼠SOD及MDA活性的影响

[目的]观察益心饮对病毒性心肌炎小鼠超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)活性的影响。[方法]Balb/c小鼠120只均为雄性,体质量(20±2)g,随机分为6组,各组在给药后第7d和第14d分别处死8只及全部小鼠,眼眶取血制备血清,进行SOD和MDA检测。[结果]与病毒对照组相比,益心饮中剂量组、大剂量组在第7d和第14d能显著提高血浆SOD活性,降低MDA含量(P<0.01)。[结论]益心饮能减轻氧自由基对心肌膜脂质过氧化损伤反应。     

葛花醒酒汤抑制小鼠乙醇性肝纤维化的实验研究

[目的]研究葛花醒酒汤对小鼠肝纤维化模型星形细胞活化、转型和血清Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、层粘连蛋白(LN)水平的影响,探讨葛花醒酒汤对小鼠乙醇性肝纤维化的防治作用。[方法]将60只小鼠随机分成对照组10只、模型组25只,治疗组25只,采用白酒灌胃[60°白酒,0.015mL/20(g·d)]的方法建立小鼠肝纤维化模型,12周末处死小鼠,观察肝组织病理形态改变;免疫组化法检测肝组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、Desmin的表达;酶联免疫吸附(ELISA)方法检测血清PⅢP、LN水平变化。[结果]与对照组比较,模型组肝组织GFAP、Desmin表达增加(P<0.01),血清PⅢP、LN水平升高(P<0.05),纤维组织增生较明显。和模型组比较,治疗组肝组织GFAP、Desmin表达减少(P<0.01),血清PⅢP、LN水平降低(P<0.05),纤维组织增生不明显。[结论]葛花醒酒汤可以有效抑制小鼠乙醇性肝纤维化的发生和发展。     

蕨麻正丁醇部位对缺氧损伤心肌细胞的保护作用

[目的]研究蕨麻正丁醇部位对缺氧损伤心肌细胞的保护作用。[方法]建立大鼠原代培养心肌细胞缺氧损伤模型,采用噻唑蓝(MTT)法检测心肌细胞代谢活力;胎盼兰染色法检测细胞成活率;比色法测定细胞外乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)活性及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。[结果]与模型组比较,蕨麻正丁醇提取部位各剂量组细胞代谢活力及细胞成活率显著提高(P<0.01),并均可显著减少缺氧损伤引起的LDH、CK的外漏量(P<0.01),提高细胞SOD活性(P<0.01),减少MDA的产生(P<0.01或P<0.05)。[结论]蕨麻正丁醇部位具有抗心肌缺氧损伤作用,其途径之一可能与其抗自由基氧化的能力有关。     

调气消积汤对Lewis肺肿瘤小鼠抑瘤作用及细胞凋亡影响的实验研究

[目的]探讨调气消积汤对Lewis肺肿瘤的抑瘤作用及细胞凋亡的影响。[方法]C57BL/6小鼠常规接种Lewis肺肿瘤,随机分为:荷瘤对照组(MG)、调气消积汤组(TG)、顺铂组(DG)、综合组(ZG),每组10只。每天分别予饮用水、调气消积汤各0.4 mL灌胃,共12 d;隔日1次腹腔注射生理盐水、顺铂0.13 mL共3 d。观察其日常生活状况和肿瘤生长情况,应用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测调气消积汤对Lewis肺肿瘤细胞凋亡的影响。[结果]调气消积汤能改善Lewis肺肿瘤小鼠一般状况,与荷瘤对照组比差异有统计学意义(P<0.01)。各治疗组的瘤质量均低于荷瘤对照组,差异显著(P<0.01)。光镜下观察,各治疗组与荷瘤对照组比较,异型细胞较少,染色质浓缩边集,病理性核分裂较少。TUNEL法结果显示,各治疗组与荷瘤对照组相比凋亡细胞明显增多,绿色荧光强度高;尤以综合组增多最为明显。[结论]调气消积汤可以改善荷瘤小鼠的一般生活状况,对Lewis肺肿瘤有抑制作用,能促进肿瘤细胞凋亡。     

参芪还力胶囊延缓衰老作用的实验研究

[目的]探讨参芪还力胶囊延缓衰老作用的机制。[方法]以0.09、0.18、0.53g/kg体质量剂量的参芪还力胶囊灌胃老年小鼠90d。[结果]参芪还力胶囊能明显降低老年小鼠肝组织中过氧化脂质降解产物(MDA)的含量,能增强老年小鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。[结论]参芪还力胶囊具有延缓衰老的作用。     

调肝导浊方对apoE-/-小鼠血脂及主动脉斑块面积的影响

[目的] 观察调肝导浊方对apoE^-/-小鼠血脂及主动脉斑块的影响。[方法] 将apoE^-/-小鼠随机分成模型组和调肝导浊组并予以高脂饮食12周,C57BL/6L小鼠作为对照组给予普通饮食,12周后,检测各组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)的水平;油红O染色评估主动脉斑块的范围;小动物超声仪检测主动脉的斑块面积及狭窄程度。[结果] 模型组与对照组相比,TC、TG、HDL-C、LDL-C均升高(P<0.05或P<0.01);调肝导浊组与模型组相比,LDL-C水平降低(P<0.05),TC、TG、HDL-C无明显差异。油红O染色显示模型组的斑块范围最大,其次是调肝导浊组,最后是对照组。B超结果显示与对照组相比,模型组主动脉的斑块面积及狭窄程度明显增大(P<0.01);调肝导浊方干预后,斑块面积减小(P<0.05),狭窄程度明显减轻(P<0.01)。[结论] 调肝导浊方可以降低apoE^-/-小鼠的血清LDL-C水平,减少主动脉的斑块面积,并改善血管的狭窄程度。     

苦参碱注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨苦参碱注射液预处理对急性酒精性肝损伤小鼠模型的保护作用。方法 将30只昆明小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组（联苯双酯滴丸125 mg/kg）、苦参碱注射液高剂量组（2.8 mg/kg）、苦参碱注射液低剂量组（1.4 mg/kg）,每组6只。各给药组按照10 ml/（kg·d）进行尾静脉注射,连续治疗14 d。第15天除空白组外,其余各组按照12 ml/kg一次性给予50%乙醇复制急性酒精性肝损伤模型,小鼠禁食不禁水,16 h后摘眼球取血并处死。采用HE染色观察小鼠肝脏病理变化,油红O染色检测肝脂肪沉积,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（T-BIL）和肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、甘油三酯（TG）水平。结果 模型组肝指数较空白组增加（P <0.05）,苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组、阳性对照组较模型组降低（P <0.05）。模型组血清AST、ALT、T-BIL较空白组升高（P <0.05）,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组降低（P <0.05）。模型组SOD、GSH、CAT较空白组降低（P <0.05）,MDA、TG较空白组升高（P <0.05）。阳性对照组、苦参碱高剂量组的GSH、CAT、SOD较模型组升高（P <0.05）,MDA、TG较模型组降低（P <0.05）。模型组肝脏脂滴数量较空白组增加（P <0.05,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组减少（P <0.05。结论 苦参碱注射液可以调节血清转氨酶,改善肝功能,提高抗氧化酶,改善氧化应激,对急性酒精性肝损伤有预防、治疗作用。     

肝爽颗粒通过Nrf2/HO-1信号通路缓解慢性肝损伤作用及机制研究

[目的]探讨肝爽颗粒(GSG)对四氯化碳(CCL4)所导致的慢性肝损伤(CLI)模型小鼠的保护作用及机制.[方法]将50只雄性BALB/c小鼠平均分为正常组、模型组以及肝爽颗粒低、中、高剂量组.除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射20％CCL4橄榄油溶液(2 mL/kg),每周2次,持续6周,成功建立CLI模型小鼠后,正常...     

丹酚酸B对被动吸烟大鼠肝损伤的保护作用

[目的] 探讨丹酚酸B对被动吸烟大鼠肝损伤目的保护作用及其机制.[方法] Wistar大鼠,随机分为3组,即正常对照组、炯熏组、丹酚酸B预防组.分别测定3组大鼠血清巾谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氧酶(LDH)目的含量.同时分析血清及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)目的活性及丙二醛(MDA)含量目的改变.[结果] 烟熏组与正常对照组相比,大鼠血清中AST、ALT、LDH、MDA及肝组织中MDA含量均显著增加,SOD活性显著降低(P<0.01);经丹酚酸B预处理后,与烟熏组相比,血清中AST、ALT、LDH、MDA含量及肝组织中MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05).[结论] 丹酚酸B对被动吸烟大鼠肝损伤有一定目的保护作用,其机制可能主要与抗氧自由基目的损伤有关.     

保肝汤对小鼠四氯化碳致慢性化学性肝损伤的保护作用

[目的] 研究保肝汤对四氯化碳（CCl₄）致慢性化学性肝损伤的保护作用。[方法] 将84只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、护肝片组、保肝汤高、中、低剂量组共6组,每组14只。除正常组外,其余各组分别在实验第1、3、10、16、22、25、28天腹腔注射0.5% CCl₄;于造模后第10天开始灌胃,其中正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,护肝片及保肝汤高、中、低剂量组给予灌胃药液。第30天灌胃2 h后称质量、处死,并收集各组肝组织及血清标本,检测指标含量,计算肝脏指数并进行肝组织病理学检查。[结果] 与正常组比较,模型组丙氨酶转氨酶（ALT）、天门冬氨酶氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）明显升高（P<0.05）。模型组肝组织病理学,可见多处大片肝细胞脂肪变性,并见多处灶状坏死;与模型组比较,保肝汤高、中、低剂量组ALT、AST降低,AST/ALT升高（P<0.05）,保肝汤中、低剂量组MDA降低（P<0.05）;保肝汤各剂量组明显改善肝组织及形态结构。[结论] 保肝汤能够减轻CCl₄对肝细胞的损伤程度,以保肝汤中剂量组作用最优;作用机制与抑制肝损伤后脂质过氧化反应有关。     

三七护肝胶囊对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨三七护肝胶囊对50% 乙醇所致小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法 SPF 级昆明种 雄性小鼠按体重随机分为空白对照组、模型对照组,以及三七护肝胶囊高、中、低剂量组,每组10 只。连续 灌胃30 d 后,除空白对照组外,其余4 组灌胃50% 乙醇复制小鼠急性酒精性肝损伤模型。模型复制后16 h 检 测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT）、谷草转氨酶（AST）含量,以及肝匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化 酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、三酰甘油（TG）含量,并观察肝脏病理组织形态学变化。结果 三七护肝胶 囊高、中剂量组可降低小鼠血清ALT、AST 和肝匀浆中MDA、TG 含量,三七护肝胶囊高剂量组可提高肝匀 浆中SOD、GSH 活性。肝脏病理组织形态学结果显示,三七护肝胶囊高剂量组小鼠肝细胞脂肪变性程度较轻。 结论 三七护肝胶囊对酒精性肝损伤具有保护作用。     

香菇多糖对酒精性肝损伤小鼠预防性肝保护作用的研究

目的观察香菇多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠分为空白对照组、病理模型组、香菇多糖高、中、低剂量保护组。对照组用生理盐水灌胃,病理模型组小鼠用56℃红星二锅头灌胃,造成急性酒精性肝损伤模型。香菇多糖各保护组,先用高、中、低剂量的香菇多糖处理,3 h后分别用56℃红星二锅头(12 mL/kg)灌胃。小鼠饲养10 d末次灌胃禁食不禁水16 h后,眼球取血分离血清,测定ALT和AST值;然后处死小鼠,立即取出肝脏制备肝匀浆,按试剂盒说明书要求检测肝匀浆中SOD、GSH-Px的活性及MDA、GSH的含量。结果香菇多糖能降低ALT、AST活性和AST/ALT比值,增加SOD、GSH-Px的活性,提高GSH含量,降低MDA的含量。结论香菇多糖可能对酒精性肝损伤有保护作用。     

鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法: 50只昆明小鼠随机分为空白对照组,肝损伤模型组和低、中、高剂量鞣花酸组,每组10只。空白对照组和肝损伤模型组小鼠给予羧甲基纤维素钠溶剂灌胃,不同剂量鞣花酸组小鼠分别以160、320和480 mg·kg^-1鞣花酸灌胃,连续15 d。末次灌胃后,空白对照组小鼠灌胃等量蒸馏水,其余组小鼠均灌胃50%乙醇12 mL·kg^-1,禁食不禁水,16 h后各组小鼠眼球取血,处死,取小鼠肝脏组织和血清。计算各组小鼠肝脏系数;测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和甘油三酯(TG)水平;测定小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与空白对照组比较,肝损伤模型组小鼠肝脏系数、血清ALT和AST活性及TG水平明显升高(P<0.05或P<0.01),肝组织中SOD和GSH活性及MDA水平明显降低(P<0.05或P<0.01);与肝损伤模型组比较,低、中和高剂量鞣花酸组小鼠肝脏系数、血清ALT和AST活性明显降低(P<0.05或P<0.01),肝组织中SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01);中和高剂量鞣花酸组小鼠肝组织GSH活性明显升高(P<0.01);高剂量鞣花酸组小鼠血清TG水平明显降低(P<0.05)。结论:鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,以480 mg·kg^-1剂量时作用最为明显;鞣花酸可能通过抗氧化作用实现其对肝细胞损伤的保护作用。     

大鼠酒精性肝损伤模型的建立

目的:建立大鼠酒精性肝损伤模型,为进一步研究药物对肝损伤的保护机制奠定实验基础。方法:将70只SD大鼠随机分为5组,分别为阴性对照组(生理盐水),1周白酒胃灌注模型组(1周组),2周白酒胃灌注模型组(2周组),4周白酒胃灌注模型组(3周组)和8周白酒胃灌注模型组(4周组)。阴性对照组胃灌注生理盐水3d,1周组、2周组、4周组和8周组分别给于白酒胃灌注1周、2周、4周和8周。实验结束后,收集肝脏标本进行病理组织学检查,检测血清中丙氨酸转氨酶ALT、AST、TG活性及肝组织中SOD活性、MDA含量。结果:与阴性对照组比较,2周组ALT活性(89.73±15.06)高于阴性对照组(78.59±11.62)升高(89.73±15.06 vs.78.59±11.62,P<0.05)外,模型1周和2周组ALT、AST和TG活性无明显差异;模型8周组AST和TG活性升高(166.49±15.73 vs.154.07±9.38;0.93±0.21 vs.0.71±0.19;均P<0.05),而ALT活性显著上升(112.36±9.84 vs.78.59±11.62,P<0.01)。与空白组比较,模型1周和2周组SOD活性和MDA含量无明显差异;模型4周组SOD活性显著下降(98.41±12.60 vs.127.52±13.09,P<0.01),而MDA含量升高(6.05±1.47 vs.4.62±1.24,P<0.05);模型8周组SOD活性降低(109.76±23.05 vs.127.52±13.09,P<0.05),而MDA含量无变化。显微镜下显示,4周组大鼠出现明显的脂肪变性,而8周组大鼠则出现典型的酒精性肝纤维化表现。结论:采用酒精浓度为45%的白酒灌胃,观察到大鼠不同时期酒精性肝损伤的改变,可将该模型运用于护肝药物对大鼠酒精性肝损伤保护作用的研究。     

白藜芦醇对小鼠酒精性肝损伤的抑制作用

①目的观察白藜芦醇对乙醇所致酒精性肝损伤的抑制作用,探讨可能机制。②方法用50％乙醇灌胃造成肝损伤模型,同时用高（0．08g /kg）、中（0．04g /kg）、低（0．02g /kg）剂量白藜芦醇灌胃干预,设正常和模型对照组,连续灌胃10天。检测指标：小鼠一般状态,测定体质量,肝重与肝指数;血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性;肝组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;小鼠肝组织病理变化。③结果与正常组比较,模型组小鼠体质量和肝指数降低,血清 ALT及 AST活性显著升高,肝匀浆 MDA含量明显升高,SOD含量降低;与模型组比较,白藜芦醇组小鼠体质量和肝指数有所升高,血清ALT及AST活性显著降低,肝匀浆 MDA明显降低,SOD含量升高,并呈明显量效关系;模型组小鼠肝细胞明显气球样变性、坏死和明显炎细胞浸润,白藜芦醇能明显改善肝细胞坏死病变程度。④结论白藜芦醇对酒精所致小鼠肝损伤有一定的抑制作用,对肝细胞起保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化损伤有关。