黄芩苷对急性肺损伤大鼠的保护作用

目的:探讨黄芩苷对脂多糖所致大鼠急性肺损伤的保护作用.方法:SD大鼠随机分为对照组、急性肺损伤(ALI)模型组、地塞米松组(5 mg·kg-1)、黄芩苷组(50,100,200 mg·kg-1),每组10只.连续腹腔注射给药7d.末次给药1h后,除对照组外,其余各组均气管滴注脂多糖(4 mg·kg-1)建立ALI模型.造模6h后处死动物,收集血清,采用ELISA试剂盒测定白介素(IL)-1β,IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度;分离肺组织,称重并计算湿/干重比和肺含水量;酶法试剂盒测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)和环氧合酶(COX)-2活性.结果:与对照组相比,ALI模型组肺湿/干重比及含水量均显著增加(P＜0.05).与ALI模型组相比,黄芩苷组肺水肿则明显减轻(P＜0.05),血清IL-1β,IL-8和TNF-α浓度显著下降(P＜0.05),肺组织MPO和COX-2活性亦显著降低(P＜0.05).结论:黄芩苷对脂多糖诱导的ALI具有保护作用,其机制可能与抑制炎症有关.     

金振口服液对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的实验研究

目的：探讨金振口服液（JZKFY）对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）大鼠的影响。方法：实验动物随机分为正常组、模型组、阳性对照组、JZKFY 高、中、低3 个剂量（4.4、2.2、1.1 g·kg-1）,各给药组连续灌胃给药7 天;末次给药后1 h,除正常组外,每鼠气管内滴注LPS（6 mg·kg-1）复制LPS 致ALI 大鼠模型,正常对照组给予等体积生理盐水,注射LPS 16 h 后麻醉大鼠,取肺,进行组织学观察,并检测肺通透性、肺组织MPO、MDA、SOD 活性、血清TNF-ɑ、IL-6、IL-1β的含量。结果：JZKFY 高、中、低剂量组均能降低肺通透指数;JZKFY 高、中剂量组能调节肺组织MPO、MDA、SOD 活性;JZKFY 高、中剂量组明显降低血清TNF-ɑ、IL-6、IL-1β的含量;JZKFY 高、中剂量组明显改善ALI 的肺组织病变。结论：JZKFY 对LPS 诱导的急性肺损伤具一定的改善作用,其机制可能与改善肺血管通透性,减轻肺内中性粒细胞聚集,提高抗氧化应激能力及下调炎症反应有关。     

红花黄色素对LPS致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:观察红花黄色素对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤的抗氧化保护作用。方法:56只SD大鼠随机分为7组,每组8只:对照组;LPS模型2d、6d、12d组;红花黄色素2mg/kg治疗2d、6d、12d组。对照组采用尾静脉注入无菌生理盐水作为对照;LPS模型组分别尾静脉注入LPS(5mg/kg);治疗组在LPS注射1h后给予红花黄色素(2mg/kg)治疗。在治疗相应时间段24h后分别取肺泡灌洗液、静脉血液、肺组织,并对肺泡灌洗液进行细胞分类计数,光镜下观察肺组织病理变化,Wester Bot检测肺组织匀浆内TNF-α蛋白表达,ELISA测定肺泡灌洗液IL-6含量,彗星实验分析静脉血淋巴细胞DNA损伤情况,比色法检测肺组织匀浆过氧化氢、丙二醛(MDA)及总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:与正常对照组比较,在第2d时,LPS各组肺泡灌洗液细胞总数、中性粒细胞、巨噬细胞数、IL-6含量开始明显增加;肺组织匀浆TNF-α表达增强,肺组织病理学表现大量炎性细胞浸润;彗星实验分析有明显DNA损伤,肺组织过氧化氢、丙二醛(MDA)含量增加;总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显下降;在第12d后各炎症因子及氧化因子增加最显著。使用红花黄色素2mg/kg治疗第6d后,与相应LPS组比较,肺泡灌洗液中细胞总数、中性粒细胞、巨噬细胞、IL-6含量开始明显减少,分别为:(108.51±8.34)、(86.65±6.71)、(6.82±0.43)、(113.14±9.65),差异均有统计学意义;肺组织匀浆内TNF-α表达减弱(2.42±0.24)(ng/ml),肺组织炎症有所减轻;彗星实验分析DNA损伤减轻(10.35±2.13)(P<0.05);肺组织过氧化氢、丙二醛(MDA)含量减少,分别为(51.05±7.15)、(1.91±0.09)(nmol/mg);总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性增加,分别为:(116.52±2.71)、(27.55±1.07),差异均有统计学意义,而在治疗第12d后改变最显著。结论:红花黄色素能抑制肺组织炎症损伤,降低肺组织氧化应激反应,对LPS引起的大鼠急性肺损伤具有一定保护作用。     

马齿苋多糖对LPS诱导小鼠急性肺损伤的实验研究

目的:研究马齿苋多糖对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法:将60只体重为18～20 g昆明种小鼠随机分6组。分别为正常组,LPS组,醋酸地塞米松组[0.005 g/(kg·d)],马齿苋多糖低、中、高剂量组[1.5、3、6 g/kg/d,生药量],每组10只,先连续灌胃给药14 d,每天1次,第14天给药2 h后,利用LPS建立小鼠ALI动物模型,除正常组小鼠气管滴注等量生理盐水外,其他各组滴注LPS (10 mg/kg)溶液,12 h后酶联免疫吸附剂法测定血清中肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白介素1β (IL-1β)和白介素6 (IL-6)含量以及肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,计算肺组织湿/干重(W/D)值,并进行肺组织病理切片检查。结果:与正常组比较,LPS组中W/D值,TNF-α和IL-1β含量及MPO活性均显著性升高(P <0.05或0.01);与LPS组比较,醋酸地塞米松组、马齿苋多糖中剂量和高剂量组中W/D值,TNF-α和IL-1β含量及MPO活性、肺损伤评分均显著降低(P <0.05或0.01)。结论:马齿苋多糖具有一定的保护AL...     

蛭丹化瘀组方对LPS诱导急性肺损伤大鼠炎性反应的影响

目的:研究蛭丹化瘀组方对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤的影响。方法:SD大鼠72只,随机分成对照组、模型组、蛭丹化瘀组方33、16.5、8.25 g/kg组、地塞米松阳性药组。气管滴注LPS制备急性肺损伤模型;HE染色,光镜下观察肺组织病理学变化并进行肺病理损伤评分;酶联免疫法检测各组大鼠肺组织炎性因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:模型组大鼠肺组织病理损伤评分增高,肺组织炎性因子TNF-α、IL-1β及IL-6含量较正常组明显增加(P0.01或P0.05);蛭丹化瘀组方33 g/kg及地塞米松组大鼠肺组织病理损伤评分较模型组大鼠明显降低(P0.05),蛭丹化瘀组方(33、16.5、8.25 g/kg)及地塞米松可明显降低肺组织TNF-α、IL-6含量,蛭丹化瘀组方16.5 g/kg还可明显降低肺组织IL-1β含量,差异较模型组明显(P0.01或P0.05)。结论:蛭丹化瘀组方能够减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤,其机制可能与降低肺组织中炎性反应因子TNF-α、IL-6和IL-1β含量有关。     

臭灵丹黄酮对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用

目的:观察臭灵丹黄酮(CLD)对脂多糖(LPS)引起的小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法:昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、地塞米松组和臭灵丹黄酮低、中、高剂量组。臭灵丹黄酮各剂量组于造模前连续7 d灌胃给予CLD,于最后一次给药后2 h,通过滴鼻LPS建立小鼠ALI模型,造模6 h及24 h后分别处死动物,测定肺湿/干重比值(W/D)、肺泡灌洗液(BALF)中NO和总蛋白的含量、肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)的水平,观察肺部组织学的病理变化。结果:臭灵丹黄酮可以显著降低LPS引起的急性肺损伤小鼠的肺组织W/D,降低BALF中NO和总蛋白的含量,降低肺组织中MPO的水平,升高肺组织中SOD的含量,减轻肺组织中炎性细胞的浸润及支气管腔炎性细胞和渗出物。结论:臭灵丹黄酮对LPS所致ALI具有保护作用,其作用机制可能与抑制肺组织中炎症介质和减轻肺组织脂质过氧化损伤有关。     

牡荆素对急性肺损伤小鼠的保护作用

目的研究牡荆素对C57BL/6雄性小鼠急性肺损伤的保护作用。方法采用脂多糖(LPS)7 mg/kg腹腔注射建立急性肺损伤小鼠模型。72只模型小鼠随机分为正常组、牡荆素对照组、模型组、牡荆素治疗低、中、高剂量组。观察小鼠一般情况,检测6 h后肺湿/干质量比(W/D),肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,肺泡灌洗液中总蛋白水平,光镜下观察肺组织病理变化,检测肺组织中NF-κBp65mRNA的表达。结果与模型组相比,牡荆素低、中、高剂量组剂量依赖性地降低肺组织中TNF-α、MDA水平和肺泡灌洗液中总蛋白水平,升高SOD水平,降低肺湿质量/干质量比值,减轻病理损伤程度,抑制NF-κBp65 mRNA的表达(P0.05)。结论牡荆素能通过抗炎、抗氧化作用对急性肺损伤小鼠产生保护作用。     

清肺排毒汤对LPS诱导急性肺损伤小鼠炎症的作用

目的 探讨清肺排毒汤对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠的抗炎作用及其机制。方法 小鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组及清肺排毒汤低、高剂量组,除对照组外,其余各组采用气管穿刺注射LPS建立ALI模型,造模成功后给予相应药物干预7 d。记录小鼠存活率、肺湿干重比,HE染色观察肺损伤程度,吉姆萨染色法及血液分析仪分类计数肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞,RT-qPCR法检测肺组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达,ELISA法检测小鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平,Western blot法检测肺组织TLR4、MyD88、p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达。结果 与模型组比较,清肺排毒汤高剂量组小鼠肺水肿和损伤程度,血清、BALF中炎性细胞因子和炎性细胞数量,肺组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达和肺组织TLR4、MyD88、p-NF-κB p65,p-IκBα蛋白表达均有不同程度降低(P<0.05,P<0.01)。结论 清肺排毒汤可能通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制炎症因子和介质释放,减轻LPS诱...     

玄参对内毒素诱导的急性肺损伤大鼠的保护作用

目的研究玄参对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法 60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药组、玄参高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组10只。采用气管内滴注LPS的方法建立ALI动物模型,造模后12 h取材,观察大鼠肺泡灌洗液中白细胞数目、总蛋白浓度、肺湿干比及肺组织病理切片。结果玄参、阳性药能有效的降低肺泡灌洗液中白细胞数目、总蛋白浓度及肺的湿/干比(P<0.01);显著减轻肺泡结构破坏、肺水肿和炎症细胞浸润等病变。结论玄参能有效改善ALI的炎症反应,降低肺部受损情况,提示玄参对ALI有一定的防治作用。     

肺康益气颗粒对LPS诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及免疫调节作用研究

目的 探讨肺康益气颗粒对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及免疫调节作用,为肺炎恢复期的临床治疗提供理论依据。方法 采用气管内滴注LPS(5 mg/kg)构建ALI模型,将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、肺康益气颗粒低(2.7 g/kg)、中(5.4 g/kg)、高(10.8 g/kg)剂量组、六君子丸(1.62 g/kg)组和地塞米松片(1.08 mg/kg)组。给药7 d后处死动物,腹主动脉采血,EDTA抗凝管采血2 mL,测定血清中单核细胞和嗜中性粒细胞;大鼠肺组织匀浆液ELISA法测定肺组织中TNF-α、IL-6含量。采用腹腔注射环磷酰胺(50 mg/kg)构建免疫功能低下模型,观察小鼠溶血素生成和迟发超敏反应。结果 与模型组比较,高剂量组单核细胞计数显著降低(P<0.05)。低、中、高剂量组TNF-α显著降低(P<0.01),高剂量组IL-6显著降低(P<0.01)。与模型组比较,高剂量组对环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠血清溶血素的生成有明显增加的作用(P<0.05);中、高剂量组均有明显增强环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠迟发型...     

蒲地蓝消炎口服液对脂多糖致大鼠急性肺损伤的影响

目的:探讨蒲地蓝消炎口服液(PDL)对脂多糖(LPS)导致的大鼠急性肺损伤的影响及作用机制。方法:72只Wistar大鼠,按体质量随机分为空白组,模型组,地塞米松组,PDL 7,3. 5,1. 75 g·kg~(-1)·d~(-1)组。模型组,地塞米松组,PDL 7,3. 5,1. 75 g·kg~(-1)·d~(-1)组雾化吸入LPS制备大鼠急性肺损伤模型。检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肺组织中核转录因子-κB(NF-κB),白细胞介素-10(IL-10)的含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织形态学改变,探讨不同剂量PDL对急性肺损伤大鼠的影响。结果:与模型组比较,PDL 7,3. 5 g·kg~(-1)·d~(-1)组BALF中白细胞总数明显降低(P 0. 05); PDL 7,3. 5,1. 75 g·kg~(-1)·d~(-1)组NF-κB表达量明显降低(P 0. 05); PDL 3. 5 g·kg~(-1)·d~(-1)组IL-10表达量明显升高(P 0. 05); PDL 7 g·kg~(-1)·d~(-1)组肺组织中炎症反应减轻,水肿、瘀血等病理改变明显缓解(P 0. 05)。结论:PDL对急性肺损伤模型具有保护作用,可减轻大鼠急性肺损伤模型中肺组织的炎症反应,其机制与NF-κB,IL-10的表达相关,对肺组织的病理损伤有修复作用。     

汉防己甲素对大肠杆菌脂多糖致急性肺损伤大鼠肺微血管通透性的影响

目的探讨汉防己甲素（Tet）对大肠杆菌脂多糖（LPS）所致急性肺损伤（ALI）大鼠肺微血管通透性的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组：即正常组、模型组、Tet预防组和Tet治疗组,除正常组外,其他3组采用大肠杆菌LPS静脉注射造成急性肺损伤模型,Tet预防组和Tet治疗组分别于注射LPS前后30min内缓慢静脉注射Tet注射液（20mg／kg）,正常组给予等量生理盐水。于初始（0）、0．5、2、4、6h5个时间点采集动脉血测定Pa02和PaC02,实验结束时测定肺湿重／千重比值（W／D）、支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞百分比;ELISA法测定外周血及BALF中炎症介质TNF-a浓度,采用硫代巴比妥酸比色法测定肺下叶匀浆丙二醛（MDA）含量,取肺上叶行组织病理学检查及肺损伤评分。结果Tet预防组0．5、246h,Tet治疗组2、4、6hPa02高于模型组（P〈0．05）;两Tet组肺泡灌洗液中TNF一121、MDA含量、W／D比值、肺损伤评分和BALF中性粒细胞百分比均低于模型组（P〈0．05）。光镜检查显示两Tet组肺脏病理改变较模型组均有所改善。结论Tet对内毒素所致急性肺损伤大鼠有保护作用。     

痰热清注射液对急性肺损伤大鼠肺组织抗氧化作用的影响

目的:研究痰热清注射液对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织抗氧化作用的影响。方法:清洁级健康SD雄性大鼠56只,随机分为空白组、模型组、干预组。模型组、干预组分别给予内毒素(LPS)尾静脉注射,1h后,干预组给予痰热清注射液尾静脉注射。3组分别选取2h、4h、6h33个观察点,取支气管肺泡灌洗液(BALF)Wright-Giermsa染色计中性粒细胞的比例(PMN%),取肺组织观察病理学变化及测湿干重比值(W/D),并检测髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、内皮素(ET)含量的变化。采用SPSSl7.0统计软件,P0.05为有统计学差异。结果:2h、4h、6h3个观察点,模型组病理损伤程度明显重于空白组,肺组织W/D明显增加(P0.01),且模型组BALF中PMN%较空白组明显升高(P0.05或P0.01),肺组织氧化应激指标MPO、MDA、ET检测结果均较空白组明显升高(P0.05或P0.01);干预组病理损伤程度明显降低,肺组织出血、水肿、渗出、中性粒细胞浸润减少,W/D值较同时间点模型组明显降低(P0.01),且干预组BALF中PMN%明显低于模型组(P0.05或P0.01),肺组织氧化应激指标MPO、MDA、ET检测结果除2h时间点MDA与模型组无明显差异(P0.05),其他均较模型组明显降低(P0.05或P0.01)。结论:痰热清注射液能提高内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织抗氧化作用,减轻急性肺损伤程度。     

卢帕他定对大鼠油酸型急性肺损伤的保护作用研究

 目的探讨卢帕他定(rupatadine)对大鼠油酸型急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的作用特性及其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法制备油酸型大鼠急性肺损伤模型,利用动物肺功能测定仪测定肺损伤过程中吸气气道阻力(IR)、呼气气道阻力(ER)和动态肺顺应性(Cdyn)的变化并分析诸项指标变化的意义、称重法计算湿/干重比(W/D),紫外分光光度法检测肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α含量。结果卢帕他定可显著改善油酸型肺损伤大鼠的肺功能指标,降低肺组织湿/干重比,减少肺泡灌冼液中蛋白含量,抑制TNF-α的升高,抑制率达到24.22%。结论卢帕他定时大鼠油酸型肺损伤有明显的保护作用且具剂量依赖性,其作用机制可能与降低ALI时肺组织中TNF-α炎症因子合成与释放有关     

胆南星发酵制品与混合蒸制品的鉴别研究

目的:以猪胆汁及天南星、制天南星为原料分别制备发酵制胆南星及混合蒸制胆南星,以胆汁酸类成分为指标,建立以猪胆汁为炮制辅料的胆南星2种炮制品的薄层鉴别及HPLC-ELSD特征图谱。方法:采用硅胶G薄层板,以石油醚:丙酮:冰醋酸(11∶8∶0. 8)为展开剂,10%硫酸乙醇溶液为显色剂,建立薄层色谱鉴别方法。采用Agilent Eclipse XDB C_(18)(4. 6 mm×250 mm,5μm)色谱柱,以乙腈与0. 1%冰醋酸水为流动相进行梯度洗脱,流速为1 m L/min,柱温为30℃,ELSD:漂移管温度为105℃,氮气流量为2. 5 m L/min,建立胆南星HPLC-ELSD特征图谱鉴别方法。结果:TLC和HPLC-ELSD图谱均显示发酵制胆南星可检测到游离型胆汁酸类成分猪胆酸(HCA)、猪去氧胆酸(HDCA)和鹅去氧胆酸(CDCA)3个特征成分,而混合蒸制胆南星中未检测出;混合蒸制胆南星可检测到结合型胆汁酸类成分甘氨猪去氧胆酸(GHDCA)和甘氨鹅去氧胆酸(GCDCA) 2个特征成分,而发酵制胆南星中未检测出。结论:所建胆汁酸类成分的薄层色谱鉴别法(TLC)和高效液相色谱-蒸发光散射法(HPLC-ELSD)均可有效鉴别胆南星的发酵制品和混合蒸制品,为胆南星质量控制提供依据。     

槐定碱对内毒素致急性肺损伤小鼠免疫调节及抗氧化的影响

目的:探讨槐定碱对内毒素致急性感染小鼠的免疫调节及氧化损伤保护作用。方法:采用随机数字法,将昆明小鼠60只分为6组:正常组、模型组、预防给药组、槐定碱低、中、高剂量组,每组10只。预防给药组连续6 d ip槐定碱5 mg.kg-1,其余各组ip 0.5 mL/只生理盐水,均末次给药后1 h除A组外其他各组一次性ip内毒素9 mg.kg-1建立小鼠急性感染模型。造模后2 h,槐定碱低、中、高剂量组分别ip槐定碱2.5,5,9 mg.kg-1,观察小鼠行为学变化;进行肺含水量的测定;取血检测白介素6(IL-6)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的变化;HE染色观察肺组织细胞的形态改变。结果:给槐定碱各组小鼠的急性感染程度较模型组有明显改善,血清IL-6,MDA,NO含量较模型组降低(P<0.05);SOD含量较模型组升高(P<0.05);中剂量组效果优于其他各组(P<0.05)。HE染色提示,各给药组炎症程度均较模型组有不同程度的改善。结论:槐定碱可不同程度的减轻内毒素肺损伤小鼠的病理损害,能有效地增强模型鼠免疫调节能力及抗氧化损伤能力。     

紫外分光光度法测定胆南星中总胆酸的含量

目的:建立中药胆南星中总胆酸含量测定的方法。方法:以鹅去氧胆酸为对照品,直接采用加入50%硫酸溶液,75℃水浴加热反应显色,于紫外分光光度计(377±2)nm波长处测定。结果鹅去氧胆酸在0.000 0～0.431 2 g.L-1呈良好线性关系(r=0.999 1),平均回收率为98.79%(n=5),RSD为3.02%。结论本方法准确,简便,重复性好,可用于中药胆南星中总胆酸含量测定。     

热毒宁注射液抗大鼠急性肺损伤治疗作用

目的:考察热毒宁注射液(RDN)对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用及其机制研究。方法:SD大鼠60只,将大鼠随机分成6组,每组10只,即正常组、模型组、阳性药组(地塞米松2 mg·kg-1)、热毒宁注射液高、中、低剂量(10.16,5.08,2.54 g·kg-1)组。除正常组外采用LPS按6 mg·kg-1对SD大鼠气管内滴注制作急性肺损伤模型,观察受试药热毒宁注射液3个剂量组和阳性药地塞米松注射液(DEX)iv给药后对肺脏湿/干重(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量和血清超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性,丙二醛(MDA)含量及肺组织匀浆白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠W/D升高、BALF总蛋白含量升高、MDA含量和MPO活性升高,SOD活性降低,IL-1β,TNF-α,IL-10水平升高(P<0.01),与模型组比较,热毒宁注射液不同剂量均降低大鼠W/D,降低BALF总蛋白含量、降低MDA含量和MPO活性,增强SOD活性,降低IL-1β,TNF-α,IL-10水平(P<0.01,P<0.05)。结论:RDN可改善肺组织病理变化,减轻LPS致ALI过程中体内的氧化应激反应,减少炎性因子可能是治疗急性肺损伤疾病的重要机制。