黑豆皮花青素对2型糖尿病大鼠氧化应激信号传导通路DAG-PKC的影响

目的:观察花青素(Proanthocyanidin,PC)对2型糖尿病大鼠氧化应激信号传导通路DAG-PKC的影响。方法:用链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型,以不同剂量(25、50、100mg/kg)PC灌胃12wk,检测血糖、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平和晚期糖基化终产物(AGEs)的含量;测定肾小球PKC活性和总二酰基甘油(DAG)的含量。结果:PC 25～100 mg/kg能明显降低糖尿病大鼠血糖含量,50～100 mg/kg的PC可抑制AGEs的形成(P<0.05),并呈明显的剂量依赖性;PC 50、100 mg/kg大鼠血清中SOD活性,以及100 mg/kg血清中GSH-Px活性均明显高于糖尿病模型组,各剂量组(25～100mg/kg)MDA水平均明显低于糖尿病模型组;肾小球PKC活性和肾小球总DAG的含量比糖尿病模型组明显下降。结论:PC可明显降低糖尿病大鼠血糖,对AGEs的形成具有明显的抑制作用,可改善2型糖尿病大鼠的抗氧化能力。     

黄连降糖片对2型糖尿病模型大鼠IL-6及TNF-α的影响

[目的]观察黄连降糖片对2型糖尿病(T2DM)大鼠血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。[方法]SD大鼠随机分为造模组和空白组,造模组给予高脂高糖饲料喂养4周后,用新鲜配制的链脲佐菌素(STZ)溶液,按45 mg/kg腹腔注射造T2DM大鼠模型。造模成功后黄连降糖片不同剂量组(分别为生药0.081、0.162、0.243、0.324、0.405、0.486、0.567、0.648、0.729 g/kg)予以指定剂量灌胃,阳性对照组予盐酸二甲双胍片0.2 g/kg灌胃,模型组及空白组予同体积蒸馏水灌胃。灌胃4周后,检测空腹血糖(FBG)、TNF-α、IL-6的水平。[结果]与模型组相比,黄连降糖片不同剂量组FBG、TNF-α、IL-6水平明显下降(P0.05)。[结论]黄连降糖片可明显降低T2DM模型大鼠血清中的TNF-α、IL-6水平。     

黄芪山药药对降血糖和抗氧化性的实验研究

目的研究黄芪山药药对对Ⅱ型糖尿病大鼠的降糖作用及抗氧化能力和NO/NOS水平的影响。方法采用高糖高脂饲料结合链脲佐菌素小剂量注射,建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型。观察高中低剂量黄芪山药药对对Ⅱ型糖尿病大鼠的降糖作用,并检测各组动物血清中SOD、CAT、GSH-PX的活性及MDA含量,以及NO/NOS水平。结果黄芪山药药对高中低剂量均能降低Ⅱ型糖尿病大鼠的血糖水平,抑制糖尿病大鼠NO/NOS水平,降低血清MDA含量,提高SOD、CAT和GSH-PX的活性,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论黄芪山药药对能够降低Ⅱ型糖尿病大鼠血糖,增强糖尿病大鼠的抗氧化作用并抑制糖尿病大鼠血清NO/NOS水平。     

滋肾清肝降糖方对2型糖尿病大鼠蛋白酪氨酸磷酸酶1B及氧化应激的影响

目的:研究滋肾清肝降糖方(ZQJC)对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖代谢、蛋白酪氨酸磷酸1B(PTP1B)表达及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和游离脂肪酸(FFA)的影响。方法:70只雄性SD大鼠随机抽取10只大鼠为正常组,其余大鼠采用高脂饲料喂养联合ip 30 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ)的方法造T2DM模型,分为模型组、二甲双胍组(Met,0.14 g·kg-1·d-1,ig)、滋肾清肝降糖方低剂量组(0.9 g·kg-1·d-1,ig)、滋肾清肝降糖方中剂量组(1.8 g·kg-1·d-1,ig)及滋肾清肝降糖方高剂量组(3.6 g·kg-1·d-1,ig)。检测药物干预2,4周后各组大鼠空腹血糖(FBG)以及4周后各组大鼠血清中SOD,MDA,FFA的水平及肝细胞匀浆中PTP1B蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组的FBG均升高(P0.01),PTP1B在肝中的表达增加(P0.01);与模型组比较,ZQJC各剂量组可显著降低大鼠血清FBG,FFA和MDA的含量(P0.01,P0.05),升高血清SOD的活性(P0.05),ZQJC可降低PTP1B在肝中的表达。结论:滋肾清肝降糖方对2型糖尿病大鼠有调节糖代谢的作用,抑制PTP1B表达及氧化应激反应可能为其作用机制之一。     

番茄红素对2型糖尿病大鼠降糖调脂和抗氧化作用研究

目的研究番茄红素对2型糖尿病大鼠的降糖调脂和抗氧化作用。方法将60只经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备的2型糖尿病大鼠模型分为模型组、番茄红素低剂量组(5 mg/kg)、番茄红素中剂量组(10 mg/kg)、番茄红素高剂量(20 mg/kg)组和盐酸二甲双胍(25 mg/kg)组,每组12只。另取12只同龄大鼠作为正常对照组。各药物组分别灌胃相应药物,模型组和正常对照组灌胃生理盐水,均每天1次,疗程4周。分别于灌胃0,2,4周测定各组大鼠空腹血糖及胰岛素水平。灌胃4周后,测量各组大鼠体质量、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)水平;测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性。结果与正常对照组相比,模型组胰岛素水平、体质量及HDL-C、TAOC水平均显著降低(P0.01或P0.05),空腹血糖、TC、TG、LDL-C、MDA水平显著升高(P0.01或P0.05);肝组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低(P0.01)。与模型组相比,番茄红素中剂量组和番茄红素高剂量组体质量显著增加(P0.05或P0.01),血清TC、TG、LDL-C、MDA含量显著降低(P0.01或P0.05);番茄红素高剂量组胰岛素水平、HDL-C、T-AOC水平和肝脏组织中SOD、GSH-Px、CAT活性均显著升高(P0.05或P0.01),空腹血糖水平显著降低(P0.05或P0.01)。番茄红素高剂量组体质量和肝组织中SOD和CAT活性较番茄红素低剂量组和番茄红素中剂量组显著升高(P0.05或P0.01),血清MDA含量显著降低(P0.05或P0.01);番茄红素高剂量组胰岛素水平及HDL-C、T-AOC水平和肝组织中GSH-Px活性较番茄红素低剂量组显著升高(P均0.05),血糖水平及TC、TG、LDL-C含量显著降低(P0.05或P0.01)。结论番茄红素对2型糖尿病大鼠具有剂量依赖性的降低血糖、改善血脂并提高机体抗氧化能力的作用。     

楂芪降糖汤对实验性糖尿病大鼠血糖 及氧化应激的影响

目的:研究楂芪降糖汤对糖尿病大鼠血糖及氧化应激的影响。方法:链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后分别以楂芪降糖汤(5.5,11,22 g·kg-1)、优降糖(5×10-3 g·kg-1)ig。治疗4周后,进行空腹血糖及抗氧化指标的检测。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠空腹血糖(FBG)、血清丙二醛(MDA)含量明显升高,血清过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性则明显降低(P<0.05),而楂芪降糖汤可以降低糖尿病大鼠FBG及MDA的含量,还可提高其血清CAT,SOD的活性(P<0.05)。结论:楂芪降糖汤具有明显降糖作用,其作用机制可能与降低氧化应激水平有关。     

罗汉果总黄酮对实验性糖尿病大鼠的治疗作用

目的:观察罗汉果总黄酮降糖作用及其作用机制。方法:用链脲佐菌素(STZ)1次性ip 70 mg.kg-1建立大鼠糖尿病模型,72 h后将血糖值≥19 mmol.L-1糖尿病大鼠按血糖值随机分成模型组、罗汉果总黄酮高、中、低剂量组(80,40,20mg.kg-1)和二甲双胍组(10 mg.kg-1),另取正常大鼠作为对照组(n=10)。ig给药,每日1次,连续28 d后测定糖尿病大鼠血糖(Glu)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、血脂、胰岛素水平及胰腺病理组织学检查。结果:罗汉果总黄酮80 mg.kg-1剂量组能使STZ糖尿病大鼠Glu由(22.68±2.55)mmol.L-1降至(10.63±2.88)mmol.L-1,40mg.kg-1剂量组能使大鼠的血糖值由(23.23±2.52)mmol.L-1降至(12.34±3.6)mmol.L-1(P<0.05,P<0.01);罗汉果总黄酮80 mg.kg-1剂量组能显著提高血清中SOD,GSH-Px活性和降低MDA含量(P<0.05);罗汉果总黄酮80 mg.kg-1剂量组对血脂(TC,TG)有显著降低作用(P<0.05);罗汉果总黄酮80 mg.kg-1剂量组显著提高血清中胰岛素水平(P<0.05)。结论:罗汉果总黄酮对STZ糖尿病大鼠有降糖及降血脂作用。     

复方黄连降糖片对2型糖尿病模型大鼠肝脏低密度脂蛋白受体基因表达的影响

目的:探讨复方黄连降糖片治疗2型糖尿病高脂血症的作用机制。方法:对链脲佐菌素注射加高脂饮食诱导的2型糖尿病模型大鼠,给予复方黄连降糖片治疗,共8周。酶法测定血脂四项的浓度,RT-PCR法测定大鼠肝脏LDLRmRNA的表达及Western blot法检测肝脏LDLR蛋白的表达。结果:治疗8周时,复方黄连降糖片治疗组糖尿病大鼠的血清TC、TG和LDL-C浓度明显下降,肝脏LDLRmRNA水平比未治疗组有所升高,其蛋白表达明显高于未治疗组(中剂量组P<0.01,大剂量组P<0.05)。结论:复方黄连降糖片可增强2型糖尿病大鼠肝脏LDLR的基因表达,其防治糖尿病高脂血症的作用可能与增加LDLR的基因表达有关。     

姜黄素对糖尿病大鼠血抗氧化酶和丙二醛含量的影响

目的:观察姜黄素对糖尿病大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量的影响.方法:链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,治疗组灌胃给予姜黄素200mg/kg,为期8周.采血检测血清SOD和CAT活性及MDA含量.结果:糖尿病组大鼠血清SOD和CAT活性显著降低,MDA含量明显增加(均 P<0.01).姜黄素治疗组血清SOD和CAT活性明显高于糖尿病组,MDA含量明显低于糖尿病组.结论:姜黄素能有效改善糖尿病大鼠血清抗氧化酶活性,降低MDA水平.     

玉米须水提物对2型糖尿病大鼠糖-脂代谢及氧化应激的影响

目的探讨玉米须水提物对2型糖尿病大鼠糖-脂代谢及氧化应激状态的影响。方法将雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(二甲双胍)及玉米须水提物低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余各组采用高脂高糖饲养加小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病大鼠模型。各组大鼠给药干预8周后,采用全自动生化仪检测空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、血总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平;紫外可见分光光度计测定血清游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果玉米须水提物干预后,其中中、高剂量组可显著降低大鼠血清FBG、FFA、TG和TC的水平(P0.05或P0.01),且呈剂量依赖型,高剂量组显著降低血清LDL-C的水平(P0.05);同时,玉米须水提物各剂量组可显著降低大鼠血清MDA的含量,明显升高血清SOD的活性(P0.05或P0.01)。结论玉米须水提物可改善糖尿病大鼠糖-脂代谢,抑制氧化应激反应,对2型糖尿病大鼠产生保护作用。     

高山红景天提取物对糖尿病大鼠谷胱甘肽过氧化物酶活性及丙二醛含量的影响

目的观察高山红景天提取物对链脲佐菌素(STN)诱导的糖尿病大鼠肝组织中的谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及丙二醛(malodialdehyde,MDA)含量的影响。方法采用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,分别测定各组大鼠使用高山红景天提取物处理前后大鼠肝组织中GSH-Px活性和MDA含量。结果高山红景天提取物可提高糖尿病大鼠肝组织中的GSH-Px活性,降低MDA含量。结论高山红景天提取物对糖尿病大鼠具有清除自由基及抗脂质过氧化作用。     

新降糖颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及肝脏GK表达的影响

目的:观察新降糖颗粒对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠血清空腹胰岛素水平(fasting insulin,FINS),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA),C-反应蛋白(C-react protein,CRP)及肝脏葡萄糖激酶(glucokinase,GK)基因的影响,探讨其降糖机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病造模组。采用高脂饮食联合小剂量ip链脲佐菌素(STZ)28 mg·kg-1建立2型糖尿病模型,造模成功后大鼠随机分为模型组,新降糖颗粒高、中、低剂量组(22.8,11.4,5.7 g·kg-1),二甲双胍组(0.15 g·kg-1)。正常对照组和模型组给予生理盐水,各给药组分别ig给予相应剂量药物。连续ig 5周后,氧化酶法检测大鼠空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)的变化;ELISA法检测大鼠血清中的FINS,CRP的变化;试剂盒检测大鼠血清中SOD,MDA的水平;RT-qPCR法检测肝脏中GK mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型组中大鼠的FBG,胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)及血清中FINS,CRP含量均显著升高(P<0.01),血清中SOD活性明显降低(P<0.01),新降糖颗粒高、中、低剂量组FBG,IRI,FINS,CRP活性均明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01);模型组大鼠肝脏中GK mRNA的表达明显降低(P<0.05),新降糖颗粒中、低剂量组GK mRNA表达量显著升高(P<0.01)。结论:新降糖颗粒能明显降低T2DM大鼠血糖,其可能的作用机制是通过降低糖尿病IRI水平,增强抗氧化应激能力,减轻炎症反应,以及提高肝脏GK mRNA水平而起作用。     

一点红对STZ诱导糖尿病大鼠的降血糖作用及机制研究

目的:研究一点红提取物对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型的降糖作用及其机制。方法:选取6~7周龄SPF级雄性SD大鼠72只,实验分成6组,每组12只,除正常对照组外,糖尿病成模大鼠随机分为5组,分别为模型组、盐酸二甲双胍(150 mg/kg)阳性对照组及一点红提取物低(1 g/kg)、中(5 g/kg)、高(10 g/kg)剂量组,连续灌胃给药28 d。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清TG、TC、LDL-C、FBG、MDA显著升高(P0.05),HDL-C、Fins、C-P、SOD显著降低(P0.05);与模型组比较,各给药组血清TG、TC、LDL-C、FBG、MDA显著降低(P0.05),HDL-C、Fins、C-P、SOD显著升高(P0.05);组织病理学检查显示模型组胰岛数目减少、细胞排列紊乱、胞浆减少、胰岛内细胞边界不清、不规则。一点红各组大鼠随着药物剂量升高,组织病理学改变逐渐改善。结论:一点红提取物对STZ诱导糖尿病大鼠具有一定的降糖作用,并能提高模型动物血清SOD水平,降低血清MDA及血脂水平,对胰岛细胞具有一定的保护作用。     

双益方对2型糖尿病大鼠SOD、MDA、FFA影响的实验研究

目的 研究双益方对2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂及SOD、MDA、FFA的影响,初步探讨其作用机制.方法 60只雄性SD大鼠随机抽取10只大鼠为正常对照组(N组),其余大鼠采用高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射的方法造2型糖尿病模型,成模40只,分为模型组(M)、二甲双胍组(Met)、双益方高剂量组(SH)和双益方低剂量组(SL),每组10只.检测药物干预2周和4周后各组大鼠空腹血糖(FBG)以及4周后各组大鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和游离脂肪酸(FFA)的水平.结果 药物干预后,SH、SL组可显著降低大鼠血清FBG、TG、TC、FFA、和LDL-C的水平(P＜0.01或P＜0.05),提高血清HDL-C的水平(P＜0.01或P＜0.05);同时可显著降低大鼠血清MDA的含量(P＜0.01或P＜0.05),明显升高血清SOD的活性(P＜0.01或P＜0.05).结论 双益方对2型糖尿病大鼠有降糖、降脂的作用,抑制氧化应激反应、降低游离脂肪酸(FFA)为其作用机制之一.     

杜仲叶黄酮对糖尿病大鼠的血糖控制及对胰岛细胞的保护作用

目的:探讨杜仲叶黄酮对糖尿病大鼠血糖控制及对胰岛细胞的保护作用。方法:链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,模型大鼠分为4组,即模型组、阳性药物组(格列本脲,10 mg·kg-1)、杜仲叶黄酮(2.5,5.0 g·kg-1)组,并设立正常组。ig给药,每日1次,连续28 d.取血测定大鼠空腹血糖(FBG),游离胰岛素(FINS)水平,并行口服葡萄糖耐量试验(OGTT);部分胰组织制备组织匀浆后测定超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的含量;部分胰胰腺组织制作病理切片及HE染色,镜下观察胰岛形态及细胞数。结果:与正常组比较,模型组大鼠的FBG显著升高,FINS下降,糖耐量降低,胰腺组织中的SOD及GSH-Px水平降低,MDA水平升高,病理切片显示胰岛明显发生萎缩(P0.01);与模型组比较,杜仲叶黄酮能明显降低糖尿病大鼠胰腺组织中MDA水平、提高SOD及GSH-Px水平,并能降低大鼠的FBG,改善糖耐量,提高FINS水平(P0.01,P0.05),病理切片显示大鼠的胰岛面积增加、细胞数明显增多(P0.01,P0.05)。结论:杜仲叶黄酮可明显降低糖尿病大鼠的血糖,改善糖耐量,增加FINS水平,对胰岛细胞具有保护作用,推测降低氧化应激反应是其机制之一。     

黄连降糖片治疗2型糖尿病模型大鼠的量效关系研究

目的探讨黄连降糖片治疗2型糖尿病的量效关系,获得基于药效学的剂量阈,探讨其安全性及有效性。方法 SD大鼠随机分为造模组和正常组,造模组予高脂高糖饲料喂养4周后,用新鲜配制的链脲佐菌素(STZ)溶液,按45mg/kg腹腔注射建立T2DM大鼠模型。造模成功后黄连降糖片不同剂量组予以指定剂量药物灌胃,阳性组予盐酸二甲双胍片0.2g·kg~(-1)灌胃,模型组及正常组予同体积蒸馏水灌胃。灌胃4周后,检测FBG、INS、GC、血脂、肝肾功能,计算胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数。结果黄连降糖片明显降低T2DM大鼠FBG、血脂及GC水平,升高INS水平,FBG与黄连降糖片剂量存在一定的量效关系,其生药剂量阈为0.405-0.077g·kg~(-1)。结论黄连降糖片不同剂量治疗T2DM存在量效关系,在一定剂量范围内安全性较好。     

三山消颗粒对糖尿病大鼠胰岛素水平及脂质过氧化反应的影响

目的研究三山消颗粒治疗糖尿病的作用机制。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠糖尿病模型,对照观察三山消颗粒对糖尿病大鼠血糖、胰岛素水平、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及胰岛组织形态学变化的影响情况。结果三山消颗粒可显著降低糖尿病大鼠血糖,促进胰岛素分泌,显著提高SOD活性和降低MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论三山消颗粒降糖作用明显,其通过促进胰岛素分泌、减轻或消除脂质过氧化反应损伤发挥治疗作用。     

沙棘原花青素对6月龄糖尿病大鼠周围神经病变的保护作用及其机制

目的探讨沙棘原花青素对6月龄糖尿病(DM)大鼠坐骨神经功能、醛糖还原酶活性及抗自由基能力的影响。方法以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备SD大鼠糖尿病模型,随机分为DM模型组,沙棘原花青素大、中、小3个剂量组,并以正常组做对照。4周后检测各组大鼠血清、坐骨神经、脑组织中醛糖还原酶(AR)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量,并用BL-420F生物机能实验系统测定大鼠坐骨神经传导速度。结果与糖尿病模型组比较,沙棘原花青素各组大鼠血清、坐骨神经、脑组织中醛糖还原酶活性和MDA含量明显降低,而SOD、GSH-Px活性以及坐骨神经传导速度明显增加。结论沙棘原花青素对糖尿病大鼠周围神经病变具有保护作用,可能与抑制多元醇代谢通路增强和减轻自由基损伤有关。     

清热益气通络方对DN大鼠蛋白尿的作用机制研究

目的:研究清热益气通络方治疗糖尿病肾病大鼠蛋白尿的作用及可能的机制。方法:采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素的方法建立大鼠糖尿病肾病模型,分为正常组、模型组、中药组和厄贝沙坦组,连续治疗12周。观察各组肾/体重指数(BW/KW)、24h尿蛋白量(UPro)、24h尿微量白蛋白(umAlb)、肾组织超氧歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量。结果:模型组大鼠BW/KW、24hUPro、24h umAlb及肾组织匀浆MDA含量显著增高(P0.01或P0.05),SOD、CAT、GSH-Px显著降低(P0.01或P0.05);中药及厄贝沙坦能降低糖尿病大鼠BW/KW、24hUPro、24h umAlb、MDA(P0.01或P0.05),升高SOD、GSH(P0.01或P0.05);中药降低24hUPro、MDA及提高SOD作用优于厄贝沙坦(P0.05)。结论:清热益气通络方能降低糖尿病肾病大鼠蛋白尿,改善DN大鼠肾脏病理,其机制可能与减轻DN大鼠肾组织氧化应激有一定关系。     

杞菊地黄丸对糖尿病视网膜病变的保护作用

目的:研究杞菊地黄丸对糖尿病大鼠视网膜病变的防治作用及机制.方法:链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型,12周后给予杞菊地黄丸干预治疗8周,取32只大鼠按体质量随机分为4组,每组8只:糖尿病对照组(模型组),杞菊地黄丸低、中、高剂量组,另设同龄正常对照组8只.观察糖尿病大鼠体质量、血糖、糖化血红蛋白、晶状体醛糖还原酶、视网膜超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量以及视网膜的病理变化.结果:糖尿病大鼠血浆和视网膜内SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量升高,视网膜毛细血管病变明显.结论:杞菊地黄丸可明显改善大鼠视网膜病变,提高抗氧化酶活性,并抑制醛糖还原酶激活.