资生汤加减对慢性萎缩性胃炎大鼠胃分泌功能及AQP3、AQP4表达的影响

目的:研究不同剂量资生汤加减对慢性萎缩性胃炎型(CAG)Wistar大鼠胃分泌功能(胃蛋白酶活性、胃液pH、胃液总酸度和胃结合黏液),血清一氧化氮合酶(NOS)、生长抑素(SS)、前列腺素E_2(PGE_2)、胃泌素(GAS)及水通道蛋白3(AQP3)、水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨资生汤治疗CAG的作用机制。方法:按随机数字表法从90只大鼠中取15只设正常对照组,不予造模;其余75只采用综合因素诱发建立CAG模型后分为模型组、维酶素组及资生汤高、中、低剂量组,均连续治疗60 d。检测胃分泌功能及血清NOS、SS、PGE_2、GAS水平和胃窦组织AQP3、AQP4蛋白表达。结果:与模型组比较,资生汤高、中剂量组胃蛋白酶活性、胃液总酸度、胃结合黏液、血清PGE_2、GAS水平及胃窦组织AQP3、AQP4蛋白表达显著升高(P0.05或P0.01),胃液pH及血清NOS、SS显著降低(P0.05或P0.01)。结论:高、中剂量资生汤能显著改善CAG大鼠的胃分泌功能及血清NOS、SS、PGE_2、GAS水平和胃窦组织AQP3、AQP4蛋白的表达。     

菱苡合剂对胃癌前病变大鼠前列腺素E_2胃泌素、胃动素的影响

目的:观察菱苡合剂对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织前列腺素E_2(PGE_2)、血清胃泌素(GT)、血浆胃动素(MTL)的影响。方法:采用自由饮用低浓度甲硝基亚硝胍(MNNG)液,联合乙醇灌胃的方法建立大鼠实验性胃癌前病变模型。模型成功后分别给予菱苡合剂、维酶素干预性治疗16周。实验结束后,检测并比较各组大鼠胃黏膜组织PGE_2含量、血清GT、血浆MTL水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠胃黏膜组织PGE_2、血清GT均显著下降,血浆MTL水平升高,差异具有统计学意义(P 0. 01或P 0. 05);与模型组相比,菱苡合剂高、低剂量组、维酶素组的胃黏膜组织PGE_2、血清GT均有不同程度升高(P 0. 01或P 0. 05);各给药组大鼠血浆MTL水平均有不同程度降低,其中维酶素组、菱苡合剂低剂量组与模型组相比,差异均具有显著性(P 0. 05)。菱苡合剂高剂量组大鼠血浆MTL水平较模型组虽有下降,但未达到统计学意义。结论:菱苡合剂能够调控胃癌前病变大鼠胃黏膜组织PGE_2、血清GT、血浆MTL分泌水平,这可能是其防治胃癌前病变的作用机制之一。     

半夏厚朴汤加味对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜血流量及脂质过氧化损伤的影响研究

目的观察半夏厚朴汤加味对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜血流量及脂质过氧化损伤的影响,探讨其作用机制。方法随机选取18只大鼠作为正常组,90只大鼠用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍制作CAG模型。将造模成功后CAG大鼠随机分为模型组、维酶素组、半夏厚朴汤加味高剂量组、半夏厚朴汤加味中剂量组、半夏厚朴汤加味低剂量组,每组18只。维酶素组给予维酶素0.28 g/kg灌胃,半夏厚朴汤加味高、中、低剂量组分别给予半夏厚朴汤水煎剂10.0 g/kg、5.0 g/kg、2.5 g/kg灌胃,均2 m L/只,1次/d,连续10周。检测各组大鼠胃黏膜血流量、胃液游离酸度和总酸度及胃蛋白酶活性,胃黏膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果模型组大鼠胃黏膜血流量、胃液游离酸度和总酸度、胃蛋白酶活性及胃黏膜组织中SOD、GSH-Px活性均显著低于正常组(P均0.05),胃黏膜组织中MDA活性明显高于正常组(P0.05);维酶素组和半夏厚朴汤各剂量组大鼠胃黏膜血流量、胃液游离酸度和总酸度、胃蛋白酶活性及胃黏膜组织中SOD、GSH-Px活性均显著均显著高于模型组(P均0.05),MDA活性均明显低于模型组(P均0.05),且高、中剂量组效果优于低剂量组(P均0.05)。结论半夏厚朴汤加味可能通过增加胃黏膜血流量、调节胃酸和胃蛋白酶分泌及抗脂质过氧化损伤而起保护和修复胃黏膜作用。     

三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织表皮生长因子表达及血清、胃黏膜一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的研究三参方对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃组织表皮生长因子(EGF)表达及血清、胃黏膜一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,以探讨其治疗CAG的作用机制。方法将60只雄性Wistar大鼠按体质量分层随机分为6组,即正常对照组、模型组、维酶素组、三九胃泰组及三参方高(3.67 g/mL)、低(1.83 g/mL)剂量组,每组各10只。正常对照组予蒸馏水灌胃,自由饮食、饮水;其余各组采用复合因素造模法复制大鼠CAG模型,连续8周。造模成功后,三参方高、低剂量及维酶素组、三九胃泰组分别予相应药液10 mL/(kg.d)灌胃,正常对照组及模型组予等容积蒸馏水灌胃,连续35 d。观察各组大鼠胃组织EGF表达及大鼠血清、胃黏膜NO含量和NOS活性、胃黏膜组织形态变化情况。结果模型组大鼠胃黏膜上皮细胞可见不同程度的变性、坏死、脱落,腺体有不同程度的萎缩,间质内有大量炎性粒细胞浸润。各药物组大鼠胃黏膜病变均有一定程度改善,其中三参方高剂量组大鼠胃黏膜腺体大小形态较一致,基本接近正常对照组。模型组大鼠胃黏膜EGF表达的OD值较正常对照组明显增强(P<0.01),血清、胃黏膜NO含量和NOS活性明显升高(P<0.01)。维酶素组、三九胃泰组及三参方高、低剂量组OD值表达较模型组明显减弱(P<0.05,P<0.01),血清、胃黏膜NO含量和NOS活性降低(P<0.05,P<0.01),其中三参方高剂量组OD值表达与其他各治疗组比较均明显减弱(P<0.01),胃黏膜NO含量低于维酶素组(P<0.05),血清NO含量低于三九胃泰组(P<0.05);三参方低剂量组及维酶素组OD值表达均较三九胃泰组弱(P<0.05),三参方高、低剂量组和三九胃泰组大鼠血清NO含量低于维酶素组(P<0.01,P<0.05)。结论三参方可通过抑制胃组织EGF的过度表达,降低NOS活性,抑制血清、胃黏膜NO的过度释放,促进胃黏膜细胞修复及再生,改善胃的功能状态,以达到治疗CAG的目的。     

乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠AQP3、AQP4蛋白表达的影响

目的:观察乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达的影响。方法:60只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维酶素组、乐胃饮低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余大鼠用2%水杨酸钠灌胃、自由饮用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性胃炎模型。造模后各组予以灌胃治疗4周。结果:与模型对照组比较,乐胃饮各剂量组胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达显著升高(P0.01或P0.05)。结论:乐胃饮可增强慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜AQP3、AQP4蛋白的表达,可能通过改善胃黏膜水盐代谢,调节胃酸分泌,进而达到治疗CAG的作用。     

乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠血清氧自由基及胃黏膜组织形态的影响

目的:观察乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠血清SOD和MDA含量及胃黏膜组织形态的影响。方法:60只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维酶素组、乐胃饮低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余大鼠用2%水杨酸钠灌胃、自由饮用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性胃炎模型。造模后各组予以灌胃治疗4周。结果:与模型对照组比较,乐胃饮中、高剂量组的SOD含量显著升高(P0.01,P0.05),乐胃饮中、高剂量组和维酶素组MDA含量显著降低(P0.01)。形态学结果显示乐胃饮具有改善胃黏膜形态的功能。结论:乐胃饮可提高大鼠血清SOD活性,减少血清MDA含量,能有效清除氧自由基,具有良好的抗氧化作用;对慢性萎缩性胃炎的病理形态改变也有较好的改善作用。     

养胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃泌素、生长抑素和前列腺素E2的影响

目的:研究养胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠血清胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)和前列腺素E2 (PGE2)的影响.方法:将70只Wistar雄性大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、养胃颗粒低、中、高剂量组和维酶素阳性对照组.除正常组外,其余各组大鼠经综合造模法复制CAG动物模型,施加相关治疗因素2个月,对大鼠血清GAS、SS和PGE2水平的变化进行现察.结果:模型组血清GAS、SS和PGE2含量均较正常组降低(P＜0.01),而养胃颗粒各治疗组的血清GAS、SS和PGE2含量均较模型组升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:养胃颗粒能够明显促进CAG大鼠血清GAS、SS和PGE2的分泌,增强胃黏膜的防御机能,是该制剂治疗慢性萎缩性胃炎的机理之一.     

麦门冬汤麦冬半夏不同比例对慢性萎缩性胃炎疗效的影响

目的:观察麦门冬汤中麦门冬与半夏不同比例对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型血清胃泌素(GAS)和胃黏膜前列腺素E_2(PGE_2)的影响,探讨麦冬半夏不同比例对慢性萎缩性胃炎作用的影响机制。方法:SD大鼠随机分为5组,每组15只,多因素方法造慢性萎缩性胃炎模型,各组分别给予不同药物治疗,放免法测定血清胃泌素和胃黏膜前列腺素E_2含量。结果:与空白组比较,病理组大鼠血清胃泌素水平和胃黏膜前列腺素E_2显著降低,与空白组比较有显著性差异(P0.01);与模型组比较,维酶组GAS明显增高(P0.01),前列腺素E2明显增高(P0.05),大麦组、小麦组GAS及PGE_2均明显增高(P0.05);大麦组GAS的含量高于小麦组(P0.05)。结论:麦门冬汤能够明显促进模型大鼠血清胃泌素和前列腺素E_2的分泌,从而促进胃酸及胃蛋白酶原的分泌,以及增强胃黏膜的防御机能,是该方治疗慢性萎缩性胃炎的机理之一,麦门冬与半夏7:1比例更有利于升高CAG模型大鼠血清胃泌素水平。     

胃和冲剂Ⅱ号对慢性萎缩性胃炎大鼠胃蛋白酶活性、血清GAS和PGE_2的影响

目的：研究胃和冲剂Ⅱ号对慢性萎缩性胃炎大鼠胃液中胃蛋白酶活性、血清胃泌素（GAS）和前列腺素E2（PGE2）的影响。方法：将70只W istar雄性大鼠随机分为6组：正常对照组,模型组,胃和冲剂Ⅱ号低、中、高剂量组和维酶素对照组。除正常组外,其余各组大鼠经综合造模法复制CAG动物模型,施加相关治疗因素2个月,对大鼠胃液中胃蛋白酶活性和血清GAS、PGE2水平的变化进行现察。结果：模型组胃蛋白酶活性和血清GAS、PGE2含量均较正常组降低,而胃和冲剂Ⅱ号各组的胃蛋白酶活性和血清GAS、PGE2含量均较模型组升高。结论：胃和冲剂Ⅱ号能够明显促进CAG大鼠血清GAS和PGE2的分泌,提高胃蛋白酶活性,增强胃黏膜的防御机能,是该方治疗慢性萎缩性胃炎的机理之一。     

菱苡合剂防治胃癌前病变的实验研究

目的:观察菱苡合剂对大鼠胃癌前病变胃黏膜组织病理变化及幽门螺杆菌(HP)生长的影响。方法:实验分为正常组、模型组、维酶素组、菱苡高剂量组)、菱苡低剂量组,采用自由饮用低浓度甲硝基亚硝胍(MNNG)溶液联合乙醇灌胃的方法建立大鼠胃癌前病变模型。确认模型成功后,各组分别给予自来水、维酶素、菱苡合剂干预12周。实验结束后,比较各组大鼠体质量、胃黏膜组织癌前病变的发生情况及胃黏膜匀浆HP培养情况。结果:菱苡合剂高、低剂量组大鼠在给药期间的体质量均高于模型组,差异具有显著性(P0.05);各给药组大鼠的胃癌前病变率均低于模型组,以菱苡合剂低剂量组效果最佳(P0.01);菱苡合剂不同剂量组对HP的生长均具有一定的抑制作用,其阳性率与模型组相比,差异具有显著性(P0.05)。结论:菱苡合剂能够促进胃癌前病变大鼠体质量增加,对胃癌前病变有一定的防治与逆转作用,而抑制HP的生长可能是其主要作用机制之一。     

热敏灸“中脘”穴对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清GH、PG的影响

目的:观察热敏灸"中脘"穴对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血清生长激素(GH)、胃蛋白酶原(PG)的影响,探讨热敏灸治疗CAG的可能作用机制。方法:将66只雄性SD大鼠随机分为空白组(12只)和造模组(54只)。空白组不予干预;造模组采用复合病因造模法造模12周后随机分为模型组(11只)、维酶素组(11只)、艾灸组(22只)。艾灸组悬灸"中脘"穴40 min,艾灸后按2 mL·kg~(-1)·d~(-1)灌服0.9%氯化钠溶液,根据悬灸过程中大鼠尾温变化分为热敏灸组(11只)和非热敏灸组(8只);维酶素组等量灌服维酶素溶液。每日1次,共28 d。观察各组大鼠体质量的变化;ELISA法检测血清GH、PGⅠ、PGⅡ表达,并计算PGⅠ/PGⅡ值(PGR);肉眼、光镜下观察胃黏膜形态学变化。结果:①造模后,造模组大鼠体质量低于空白组(P0.01)。干预后,与模型组比较,维酶素组、非热敏灸组和热敏灸组大鼠体质量均明显增长(P0.05);各干预组组间比较差异无统计学意义(P0.05)。②造模组大鼠肉眼及光镜下胃黏膜色暗红或灰白,皱襞变平,充血明显,固有层腺体萎缩甚至消失,且排列稀疏不规则,可见淋巴滤泡和炎性细胞。干预后,维酶素组、非热敏灸组和热敏灸组胃黏膜形态均改善。③与空白组比较,模型组大鼠血清GH、PGⅠ、PGⅡ水平及PGR均明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,维酶素组、非热敏灸组、热敏灸组大鼠血清GH、PGⅠ、PGⅡ水平均明显升高(P0.05,P0.01),PGR升高但差异无统计学意义(P0.05);热敏灸组血清GH、PGⅠ水平高于非热敏灸组及维酶素组(P0.05)。结论:热敏灸"中脘"穴可能通过上调血清GH、PGⅠ表达改善CAG大鼠胃黏膜形态。     

复方蜥蜴散对慢性萎缩性胃炎模型大鼠肿瘤坏死因子-α及胃黏膜病理组织学的影响

目的 观察复方蜥蜴散对慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)模型大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及胃黏膜病理形态学的影响,探讨其治疗CAG的作用机制.方法 将90只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,复方蜥蜴散大、中、小剂量组及维酶素组,除正常组以外,均采取55℃热盐水、2%水杨酸、20 mmol/L脱氧胆酸钠3个致萎缩因素配合饥饱失常造成CAG模型大鼠,分别运用复方蜥蜴散大、中、小剂量及维酶素治疗,观察各组大鼠血清TNF-α的含量及胃黏膜的病理学形态.结果 蜥蜴散大、中、小剂量组血清中TNF-α含量显著低于模型组(P<0.01),蜥蜴散大、中剂量组血清中TNF-α含量显著低于维酶素组(P<0.05).各组胃黏膜组织形态学观察,复方蜥蜴散组较模型组及维酶素组有明显改善.结论 复方蜥蜴散可以使CAG模型大鼠血清中TNF-α含量降低,能够明显改善CAG模型大鼠胃黏膜的炎症、萎缩性病变,对CAG模型大鼠有明显的治疗作用.     

毛德西安胃清幽方对胃溃疡模型大鼠溃疡愈合质量的影响

目的:观察毛德西安胃清幽方对胃溃疡大鼠的防治效果及其机理。方法:60只大鼠随机分为模型组,安胃清幽方高、中、低剂量组,雷尼替丁对照组和空白组。采用乙酸注射法复制胃溃疡模型,分别以相应药物灌胃14 d,计算溃疡面积,测定胃液pH值、胃溃疡再生黏膜厚度及血清PGE_2、EGF、NO水平,光镜下观察胃黏膜修复情况。结果:雷尼替丁组和安胃清幽方高、中、低剂量组溃疡面积均显著低于模型组(P0.05,P0.01),尤以中剂量组溃疡面积最小;与模型组相比,雷尼替丁组、中剂量组pH值显著升高(P0.01,P0.05);雷尼替丁组、中剂量组再生黏膜厚度显著高于模型组(P0.01);与空白组比较,模型组血清PGE_2、EGF、NO水平明显降低(P0.05);与模型组比较,雷尼替丁组、安胃清幽方中剂量组血清PGE_2、EGF、NO水平显著升高(P0.05);雷尼替丁组与中剂量组溃疡面积、胃液pH值、胃溃疡再生黏膜厚度及血清PGE_2、EGF、NO水平差异无统计学意义(P0.05);雷尼替丁组和中剂量组溃疡区黏膜再生和修复较好。结论:安胃清幽方具有修复胃黏膜、促进溃疡愈合,提高溃疡愈合质量的作用。     

萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜Bcl-2和PCNA表达的影响

目的探讨萎胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的可能作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组和萎胃颗粒低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠复制CAG模型,造模后正常组和模型组给予10ml/kg自来水灌胃,萎胃颗粒低、中、高剂量组分别给予萎胃颗粒1.8、3.6、7.2g/d灌胃,共连续12周。采用免疫组织化学方法检验各组大鼠胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)和抑凋亡基因(Bcl-2)表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜Bcl-2、PCNA表达显著增多(P0.01);与模型组比较,萎胃颗粒各治疗组Bcl-2均有明显下降(P0.01);与萎胃颗粒低剂量组比较,中剂量组Bcl-2下降(P0.01);与萎胃颗粒中剂量组比较,高剂量组Bcl-2下降(P0.01)。与模型组比较,萎胃颗粒各治疗组的PCNA阳性表达率均有明显下降(P0.01);与萎胃颗粒低剂量组比较,中剂量组阳性表达率下降(P0.01);与萎胃颗粒中剂量组比较,高剂量组阳性表达率下降(P0.01)。结论萎胃颗粒可能通过抑制CAG大鼠胃黏膜Bcl-2和PCNA的表达,调节细胞的增殖和凋亡,从而改善CAG胃黏膜病变。     

愈胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜及SS Bax Bcl-2含量的影响

目的:探讨愈胃灵合剂(Yu wei ling mixture,YWLM)对慢性萎缩性胃炎大鼠(CAG)胃黏膜及生长抑素(Somatostatin,SS)、Bcl-2、Bax的影响及机制。方法:将健康Wistar大鼠随机分为5组,即正常组、CAG组、YWLM低、中、高剂量组,每组15只。用水杨酸钠灌胃联合自由饮用氨水法建立大鼠CAG模型,正常组予生理盐水灌胃。造模成功后开始给予药物干预,YWLM按16 g/kg·天、8 g/kg·天、4 g/kg·天的剂量给大鼠连续50天灌服,取材后采用ELISA法检测血清SS的含量,免疫组化法检测胃黏膜中Bcl-2和Bax的表达变化。结果:与正常组比较,CAG组血清SS含量和胃黏膜Bcl-2表达显著升高(P0.01),胃黏膜Bax表达显著降低(P0.01);与CAG组比较,YWLM(高、中、低剂量)组血清SS含量和胃黏膜Bcl-2表达明显下降,胃黏膜Bax表达明显升高(P0.01或P0.05),其中高剂量组差异最为突出(P0.01)。结论:YWLM对CAG大鼠模型有较好的治疗作用,减少血清SS含量、下调胃黏膜Bcl-2表达或上调Bax表达可能是其部分作用机制。     

宁夏密点麻蜥对胃癌前病变模型大鼠HIF-α、VEGF的影响

目的:研究不同剂量宁夏密点麻蜥对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠缺氧诱导因子HIF-1α和血管内皮生长因子VEGF的影响,探讨宁夏密点麻蜥对PLGC的调控机制。方法:60只SPF级SD雄性大鼠,随机分为空白对照组、PLGC模型组、宁夏密点麻蜥高、中、低剂量组、维酶素对照组。除空白对照组外,其余各组均以0.02 mmol/L的MNNG,配合40%乙醇、饥饱失常法等饲养24周,制备PLGC大鼠模型。分别以宁夏密点麻蜥高、中、低剂量,维酶素连续治疗12周,观察PLGC模型大鼠胃黏膜病理变化;应用免疫组化法检测胃体组织HIF-1α和VEGF表达水平。结果:通过Image-Pro Plus6.0图像分析系统进行图像光密度测算,各模型组与空白对照组HIF-1α和VEGF水平比较,AOD值明显降低(P0.05);各治疗组与模型组HIF-1α和VEGF水平比较,AOD值明显降低(P0.05);宁夏密点麻蜥高、中、低剂量治疗组HIF-1α和VEGF均低于维酶素组(P0.05),其中以高剂量组AOD值最小。结论:宁夏密点麻蜥能抑制PLGC模型大鼠HIF-1α和VEGF表达,逆转胃黏膜病理改变,抑制癌变趋势。     

化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎大鼠Hippo信号通路相关蛋白RASSF1A、SAV1、MST2表达的影响

目的观察化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠Hippo信号通路哺乳动物不育系20样激酶2(MST2)、RAS相关区域家族亚型A(RASSF1A)、含WW结构域的人同源重组蛋白1(SAV1)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用联合造模法制备CAG大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组、维酶素组和化浊解毒方高、中、低剂量组,每组10只,同时设正常组10只。正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,维酶素组给予维酶素混悬液灌胃,化浊解毒方高、中、低剂量组给予相应剂量药液灌胃,连续12周。HE染色观察大鼠胃黏膜组织病理变化,RT-q PCR和Western blot分别检测大鼠胃黏膜组织RASSF1A、SAV1、MST2 mRNA和蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织RASSF1A、SAV1、MST2 mRNA和蛋白表达明显降低(P0.05);与模型组比较,化浊解毒方高、中剂量组和维酶素组大鼠胃黏膜组织RASSF1A、SAV1、MST2m RNA和蛋白表达均明显升高(P0.05),其中化浊解毒方高剂量组升高最明显。结论化浊解毒方具有干预CAG大鼠和延缓癌变进展的作用,其机制可能与上调模型大鼠抑癌基因RASSF1A、SAV1、MST2的表达相关。     

中药萎胃康对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜GLi蛋白表达的影响

目的探讨萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的机制。方法 60只SD大鼠随机分为空白组和造模组。造模组造模成功后,随机分为模型组、萎胃康高、中、低剂量组和维酶素组,萎胃康高、中、低剂量组按3 g/(kg·d)、1. 5 g(kg·d)、0. 75 g/(kg·d)灌胃,维酶素组按0. 3 g/(kg·d)灌胃。30 d后,H-E法观察大鼠胃黏膜,免疫组化法检测胃黏膜Gli1、Gli2、Gli3表达。结果治疗组大鼠胃黏膜病变明显好转。模型组Gli1、Gli2、Gli3表达量与空白组比显著增加(P 0. 05);治疗组Gli1、Gli2、Gli3表达量与模型组比显著降低(P 0. 05),以萎胃康高剂量组降低最明显(P 0. 05)。结论通过减少Gli异常表达是萎胃康治疗CAG的可能机制。     

安胃汤对慢性萎缩性胃炎大鼠模型Bcl-2及NF-κB表达的影响

目的:探讨安胃汤治疗CAG的机制。方法:将84大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组(大、中、小剂量组)、对照组(维酶素、胃复春),每组各12只。采用MNNG慢性萎缩性胃炎大鼠模型,用RT-PCR法测定大鼠胃粘膜组织及血液中Bcl-2及NF-κB含量的表达。结果:安胃汤治疗各组和胃复春组与病理组相比,胃粘膜Bcl-2基因的表达量均明显升高,有极显著性差异(P0.01),安胃汤中剂量组Bcl-2基因的表达量与维酶素组相比差异有显著性(P0.05);安胃汤中、大剂量组大鼠外周血淋巴细胞中Bcl-2基因的表达量与病理组相比显著升高,差异有显著性(P0.05);安胃汤中、大剂量组大鼠外周血淋巴细胞中NF-κB基因的表达量与病理组相比显著升高,差异有显著性(P0.01或P0.05)。结论:安胃汤能明显降低Bcl-2mRNA及NF-kBmRNA在大鼠胃黏膜及血液中的表达,调节促进细胞凋亡,增强黏膜屏障的防御和修复的功能,可能是治疗CAG的机制之一。     

小建中汤对脾胃虚寒大鼠IL-6、GAS水平的影响

目的:观察小建中汤对脾胃虚寒模型大鼠血清白介素6(IL-6)和胃组织中胃泌素(GAS)含量的影响。方法:将48只动物随机分为6组,即空白对照组、小建中汤小剂量组、小建中汤中剂量组、小建中汤大剂量组、模型组、硫糖铝组,每组8只。除正常组以外,均采用4℃食醋法复制脾胃虚寒动物模型。治疗后分别采用ELESA法、放免法对各组大鼠血清IL-6、胃组织中的GAS水平进行检测。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清IL-6水平升高(P<0.05),胃组织GAS水平降低(P<0.05);与模型组比较,小建中汤大剂量组脾胃虚寒大鼠血清IL-6水平降低,胃组织中GAS含量升高(P<0.05)。结论:小建中汤通过降低IL-6含量,提高GAS含量,起到抗炎、保护胃黏膜的作用。