首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 234 毫秒
1.
目的:观察去卵巢大鼠心肌微血管密度、微血管内皮细胞形态及血液流变学的变化并探讨二仙汤的干预作用。方法:选用健康10周龄雌性SPF级SD大鼠32只,随机分为假手术组、模型组、雌激素组(戊酸雌二醇,0.18 mg·kg~(-1)),二仙汤组(9 g·kg~(-1))。去卵巢后2周开始灌胃给药,1次/d,连续16周。二仙汤组及雌激素组分别给予二仙汤或戊酸雌二醇灌胃,假手术组和模型组灌胃等体积纯净水。给药16周末,无创超声心动图(UCG)检测心功能;CD34免疫荧光染色法检测心肌微血管密度;透射电镜观测心肌微血管超微结构;放射免疫分析法检测血浆雌二醇(E_2)含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血浆内皮素-1(ET-1),前列环素I_2(PGI_2),血栓素A_2(TXA_2),血管内皮生长因子(VEGF)和血管性血友病因子(vWF)水平;凝固法检测凝血四项;血液流变学检测全血黏度和血浆黏度。结果:与假手术组比较,模型组左室射血分数(EF)显著降低(P0.01),左室短轴缩短率(FS)显著降低(P0.01),左室收缩末期容积(LVVols)显著升高(P0.01);心肌微血管密度显著减少(P0.01);心肌微血管内皮细胞肿胀明显,胞浆空化;血浆E_2含量显著降低(P0.01);ET-1,VEGF,vWF含量显著升高(P0.01),前列环素I_2/血栓素A_2(PGI_2/TXA_2)显著降低(P0.01);血浆活化部分凝血酶原时间(APTT)显著降低(P0.01),纤维蛋白原(FIB)含量显著升高(P0.01);全血黏度、血浆黏度、卡松黏度显著升高(P0.01),全血高、低切指数和红细胞聚集指数明显升高(P0.05)。与模型组比较,二仙汤组大鼠EF,FS明显升高(P0.05),LVVols明显降低(P0.05);微血管密度显著增多(P0.01);心肌微血管内皮细胞水肿改善,运输小泡清晰可见;血浆E_2显著升高(P0.01);ET-1,VEGF显著降低(P0.01),PGI_2/TXA_2显著升高(P0.01);APTT显著升高(P0.01);全血黏度、全血高切相对指数、红细胞聚集指数明显降低(P0.05),卡松黏度、血浆黏度显著降低(P0.01)。结论:二仙汤增加去卵巢大鼠心肌微血管密度、保护微血管内皮细胞结构的完整性,改善其内皮分泌功能和血液流变学,保护心功能。  相似文献   

2.
目的观察二仙汤对围绝经期综合征(Perimenopausal syndrome,MPS)模型大鼠卵巢凋亡蛋白Bcl-2、Bax的作用,探讨二仙汤治疗MPS的作用机制。方法将大鼠分为假手术组、模型组、戊酸雌二醇组和二仙汤组,并建立MPS模型。造模成功后,各组给予对于药物。观察大鼠自主活动时间变化;采用放射免疫测定血清E2、FSH、LH表达水平;采用ELISA检测大鼠下丘脑β-EP、5-HT表达水平;采用HE染色观察卵巢病理形态变化。比色法检测血清SOD、MDA、GSH-Px表达水平;Real time-PCR和免疫组化检测大鼠卵巢Bcl-2、Bax的基因和蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠活动时间和活动路程明显减少(P0.01),而静止时间明显增加(P0.01)。与模型组比较,戊酸雌二醇组和二仙汤组大鼠活动时间和活动路程增加(P0.01,P0.05),而静止时间减少(P0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠血清E_2、SOD表达水平显著降低(P0.01),而FSH、LH、MDA、GSH-Px表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,戊酸雌二醇组和二仙汤组大鼠血清E2、SOD表达水平升高(P0.01,P0.05),而FSH、LH、MDA、GSH-Px表达水平降低(P0.01)与假手术组比较,模型组大鼠下丘脑β-EP、5-HT表达水平显著降低(P0.01)。与模型组比较,戊酸雌二醇组和二仙汤组大鼠下丘脑β-EP、5-HT表达水平升高(P0.01,P0.05)。假手术组大鼠卵巢成熟卵泡、黄体数量较多,血管丰富,颗粒细胞层次多。模型组大鼠卵巢萎缩、血管减少、颗粒细胞层次较少,同时成熟卵泡数、黄体数也较少。戊酸雌二醇组和二仙汤组大鼠卵巢萎缩减轻,颗粒细胞、成熟卵泡数和黄体数减少好转。与假手术组比较,模型组大鼠卵巢中Bcl-2的基因和蛋白表达水平显著下降(P0.01),而Bax的基因和蛋白表达水平显著升高(P0.01),与模型组比较,戊酸雌二醇组和二仙汤组大鼠卵巢Bcl-2的基因和蛋白表达水平升高(P0.01,P0.05),而Bax的基因和蛋白表达水平降低(P0.01,P0.05)。结论二仙汤可以改善MPS模型大鼠的症状,其机制可能与其调节卵巢中凋亡蛋白Bcl-2和Bax的表达有关。  相似文献   

3.
目的:通过复制酒精性更年期综合征大鼠模型,观察二仙汤及大豆黄酮对该模型大鼠卵巢形态学及功能的影响,探讨两种药物对绝经综合征症状改善的机理。方法:卵巢注射无水乙醇法制备绝经综合征SD大鼠模型,以戊酸雌二醇作为阳性对照药,测定血清E2(雌二醇)及FSH(促卵泡生成激素)含量,肉眼及HE染色显微镜下观察卵巢的形态学改变,并检测卵巢雌激素受体β。结果:灌胃4周后,除模型组外,各组体重均增加。二仙汤组与模型组比较,SD大鼠血清E2水平明显升高,差异有统计学意义(P0.01)。二仙汤组、大豆黄酮组与模型组SD大鼠血清FSH水平比较,差异均无统计学意义(P0.05)。肉眼及HE染色观察卵巢与子宫结果示:除假手术组外,均发生明显异常;二仙汤组卵巢部分组织有成熟卵泡、囊腔有新生组织出现;大豆黄酮组卵巢初级、次级卵泡较多,囊腔有大量新生组织出现,子宫结缔组织致密。各组卵巢雌激素受体β比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:二仙汤能明显升高绝经综合征大鼠模型血清E2水平,促进卵巢卵泡成熟及囊腔新生组织出现;大豆黄酮能促使卵巢初级、次级卵泡增多及囊腔新生组织大量出现,增加子宫结缔组织致密性。本研究为二仙汤、大豆黄酮对绝经综合征症状改善提供理论基础。  相似文献   

4.
张帆  候聪 《辽宁中医杂志》2012,(9):1850-1854
目的:通过构建围绝经期大鼠模型,观察更年汤对模型大鼠内分泌相关指标的影响,探讨更年汤延缓卵巢衰老的作用机制。方法:将SD雌性大鼠随机分为更年汤组、教材方组、模型组、青年组、老年组各10只。前三组采用自然老化的围绝经期大鼠模型,青年和老年组为正常青年、老年模型。分别灌胃更年汤、教材方和生理盐水15日,于末次给药24h后麻醉,颈动脉取血5mL,剖取子宫、卵巢,观察血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成激素(LH)、雌二醇(E2)、促性腺激素释放激素(GnRH)和子宫、卵巢指数。结果:与模型组比较,治疗组、对照组E2含量均升高,治疗组有非常显著性差异(P<0.01);治疗组、对照组均能显著降低血清LH含量(P<0.01),组间比较有非常显著性差异(P<0.01);治疗组、对照组FSH含量均显著降低(P<0.01)组间比较无显著性差异(P>0.05);治疗组能显著降低血清GnRH含量(P<0.01),组间比较有非常显著性差异(P<0.01);治疗组、对照组均使卵巢、子宫指数升高,有非常显著性差异(P<0.01),卵巢组间比较差异无显著性差异(P>0.05),子宫组间比较有显著性差异(P<0.05)。结论:更年汤可明显提高模型大鼠E2水平,升高大鼠卵巢、子宫指数,降低血清FSH、LH、GnRH水平,从而达到延缓卵巢功能衰退的作用。  相似文献   

5.
目的:观察清肝降压饮对自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚的干预作用,并探讨其作用机制。方法:将SHR随机分为模型组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,观察各组血压及左心室质量指数;通过硝酸还原酶法和放射免疫法检测大鼠血清(浆)一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的含量。结果:各给药组大鼠血压、左心室质量指数均较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),各给药组大鼠血清NO水平均较模型组显著升高(P<0.01),血浆ET-1水平均较模型组显著降低(P<0.01),其中清肝降压饮高剂量组效果最显著(P<0.05)。结论:清肝降压饮可通过降低SHR血浆ET-1含量、升高血清NO水平,产生干预高血压心肌肥厚的效应。  相似文献   

6.
二仙汤加味对去卵巢大鼠血压及性激素含量的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察二仙汤加味对去卵巢大鼠血压及性激素含量的影响。方法 40只成年雌性大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、二仙汤加味组、替勃龙组。观察大鼠实验前后体质量、饮食等一般情况变化,应用无创血压测量仪测量大鼠尾动脉血压,放射免疫法测定实验大鼠血清雌二醇(E2)、促黄体激素(LH)和促卵泡激素(FSH)含量。结果与模型组相比,二仙汤加味能显著降低去卵巢大鼠体质量,降低其收缩压与舒张压,提高血清中E2含量,降低LH与FSH水平。结论二仙汤加味可降低去卵巢大鼠收缩压与舒张压,且升高其体内E2含量。  相似文献   

7.
滋阴潜阳活血汤对肾性高血压大鼠左室肥厚的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨滋阴潜阳活血汤对肾性高血压大鼠左室肥厚的影响及作用机制。方法:建立2K1C肾性高血压大鼠模型,随机分为模型组、中药组及假手术对照组。假手术组和模型组:生理盐水80mg.kg-1.d-1,腹腔注射,连续8周;中药组:滋阴潜阳活血汤剂浓缩后40g.kg-1.d-1,连续灌胃给药8周。8周后,分别测定各组大鼠平均颈动脉压(mCAP)、左室舒张末期压(LVEDP)以及左心室压力变化最大速率(LV±dp/dtmax)、左心重与体重比值(LVMI=LVM/BW),放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),透射电镜观察心肌形态学的变化。结果:①与假手术组相比,模型组大鼠mCAP、LVEDP和LVMI均明显升高(P<0.01),LV+dp/dtmax降低(P<0.05),血浆及心肌AngⅡ显著升高(P<0.01),左室肥厚形成,左室重构发生,心功能下降。②与模型组相比,中药组LV+dp/dtmax和LV-dp/dtmax则明显升高(P<0.01或P<0.05),而mCAP、LVEDP和LVMI则显著降低(P<0.01或P<0.05),血浆及心肌AngⅡ亦显著降低(P<0.01),表明中药组能够降低血压并逆转左室肥厚。③电镜观察:模型组大鼠心室肌丝松散,部分溶解断裂,闰盘增宽;基膜下轻度水肿。与模型组比较,中药组上述病变明显减轻。假手术组未见上述病变。结论:滋阴潜阳活血汤能有效地降低肾性高血压大鼠血压并逆转左室肥厚,其作用机制可能与降低血浆及心肌局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关。  相似文献   

8.
目的:通过卵泡颗粒细胞的凋亡途径探讨二仙汤对化疗性损伤卵巢早衰的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性组和二仙汤组,腹腔注射顺铂建立化疗性损伤大鼠卵巢早衰动物模型。造模后连续4周各组灌胃给予相应药物治疗。观察大鼠一般情况;测定血清中E2、FSH、LH和Pro含量;观察卵巢组织形态;TUNEL法分析卵泡颗粒细胞的凋亡;免疫组化检测BAX、Bcl-2和VEGF蛋白的表达情况。结果:模型组体质量下降,动情周期紊乱,治疗后体质量增加,动情周期恢复。与正常组比较,模型组E2、LH下降,FSH水平升高,Pro含量各组比较无显著差异。TUNEL检测模型组较正常组阳性表达增多,二仙汤组较模型组阳性表达减少。模型组较正常组BAX表达明显升高,Bcl-2下降,二仙汤治疗后与模型组比较BAX表达量下降,Bcl-2表达升高;VEGF蛋白在模型组中表达明显低于正常组,二仙汤组较模型组表达增多,阳性组表达略有恢复。结论:顺铂可致卵泡颗粒细胞凋亡,造成卵巢功能过早衰退;二仙汤通过调节血清中各激素含量,改变凋亡细胞相关蛋白的表达量来降低顺铂对卵巢的损害,促进卵泡发育,改善并增强卵巢功能。  相似文献   

9.
目的:探讨顺铂对卵巢颗粒细胞的影响及二仙汤含药血清改善大鼠卵巢颗粒细胞损伤的作用机制。方法:选取大鼠原代卵巢颗粒细胞体外培养及顺铂处理的方法,将顺铂处理后卵巢颗粒细胞随机分为:c DDP组、c DDP+雌二醇组、c DDP+二仙汤组,另设正常组,加入相应药理血清连续培养48 h。采用Western Blotting法检测各组大鼠卵巢颗粒细胞bcl-2、bax蛋白表达; RT-PCR法检测各组大鼠卵巢颗粒细胞bcl-2、bax mRNA表达。结果:与正常对照组比较,c DDP组bax mRNA及蛋白表达上调,差异有统计学意义(P 0. 05)。与c DDP组比较,CDDP+雌二醇组及c DDP+二仙汤组Bax mRNA及蛋白表达均下调,差异有统计学意义(P 0. 05)。与正常组比较,c DDP组bcl-2 mRNA水平及蛋白表达下调,差异有统计学意义(P 0. 05)。与c DDP组比较,CDDP+雌二醇组及c DDP+二仙汤组bcl-2 mRNA转录及蛋白表达上调,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:二仙汤能够抑制c DDP诱导的卵巢颗粒细胞损伤,其作用机制可能与调节bcl-2/bax平衡有关。  相似文献   

10.
目的:基于Wnt/β-catenin信号通路探讨加味二仙颗粒治疗绝经期膝骨关节炎的作用。方法:将SD雌性大鼠分为假手术组、模型组、西乐葆组、加味二仙颗粒高、中、低剂量组,采用双侧卵巢切除8周后膝关节腔注射木瓜蛋白酶结合L-半胱氨酸复制大鼠绝经后KOA模型。造模后每天灌胃给药1次,4周后检测大鼠血清雌二醇(E2)水平和相关基因蛋白的表达并观察膝关节组织病理变化。结果:与假手术组相比,模型组大鼠血清E2水平显著下降(P<0.01),关节软骨Wnt-4及β-catenin mRNA表达显著升高、GSK-3βmRNA表达显著降低(P<0.05),膝关节软骨表面粗糙,软骨层明显变薄;与模型组对比,加味二仙颗粒组大鼠E2水平有明显提高(P<0.01),膝关节软骨Wnt-4及β-catenin mRNA表达显著降低(P<0.05),Ⅱ型胶原密度升高,MMP-13密度降低,膝关节软骨表面回复平整,软骨细胞数量较多且密集规整。结论:加味二仙颗粒能够提高体内E2水平,通过调节Wnt/β-catenin信号通路影响软骨细胞影外基质降解和软骨细胞凋亡,从而保护膝关节软骨,发挥治疗绝经期膝骨关节炎的作用。  相似文献   

11.
目的:阐明益心解毒方对心梗后心衰大鼠心功能的影响及其相关机制.方法:利用左冠状动脉结扎术复制心梗后心衰大鼠模型,并在术后将动物随机分为模型组、益心解毒方高、低剂量组((18.66,9.33 g·kg-1))和福辛普利钠组(4.67 mg·kg-1),同时设立假手术组对照.术后第2天开始ig给药,连续给药28 d.通过心脏超声对各组动物的心功能做出评价;并留取各组动物血浆,通过放射免疫法对各组动物血浆中的醛固酮(ALD)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)进行测定.通过免疫比浊法对血清中高敏C反应蛋白(hs-CRP)进行测定.结果:与假手术组相比,模型组大鼠的左室舒张末内径(LVEDd)和左室收缩末内径(LVEDs)显著增加(P<0.05),射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)明显下降(P<0.05);益心解毒方高、低剂量组以及福辛普利钠组均能提高心衰大鼠的EF和FS,同时益心解毒方能有效改善大鼠心功能并且缩短LVEDd和LVEDs.模型组大鼠的血浆AngⅡ明显高于假手术组;益心解毒方高、低剂量以及福辛普利钠能够下调心衰大鼠血浆AngⅡ浓度,分别下调了16.58%,15.58%,12.79% (P <0.05).益心解毒方能够有效的降低心梗后心衰大鼠血清中上升的hs-CRP水平,具有一定的抗炎作用.结论益心解毒方能够缩短心衰大鼠的LVEDd和LVEDs进而改善心肌重塑的进展,提高心衰大鼠的心功能.其机制可能与降低心衰大鼠血浆中RAAS系统激活的水平尤其是AngⅡ水平,改善心脏的后负荷以及抗炎作用有关.  相似文献   

12.
目的 观察参芪利心汤对心力衰竭大鼠心功能、血浆N端B型利钠肽原(NT-proBNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及心肌纤维化的影响,初步探讨其干预心力衰竭的作用机制.方法 将105只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、依那普利组和参芪利心汤低、中、高剂量组,除空白对照组15只外,余各组均为18只.阿霉素诱...  相似文献   

13.
目的研究AT1受体拮抗剂氯沙坦(Los)对循环和心脏局部组织去甲肾上腺素(NE)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响以及心功能的保护作用。方法Sprague—Dawley(SD)大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄(COA)+Vehiele组;COA+Los组、假手术(Sham)+Vehicle组、Sham+Los组。Los干预8周后采用超声心动图和心室插管法评估各组大鼠的心功能,计算左、右心室质量指数(LVMI、RVMI),采用酶联免疫吸附法(ELISA)和放射免疫法(RIA)测定血浆和心肌组织NE、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量。结果COA+Vehicle组循环和心肌组织中AngⅡ和ALD含量显著高于Sham组(P〈0.05),循环NE水平增高而心肌组织NE含量降低;COA+LOS组循环AngⅡ水平增高,NE和ALD水平显著低于COA+Vehiele组(P〈0.05);心肌组织NE含量增高,而AngⅡ和ALD含量显著低于COA+Vehicle组(P〈0.05)。心肌AngⅡ和ALD含量均与LVEDP呈显著性正相关(r1=0.8251,r2=0.8018,P〈0.01),其相关性强于循环AngⅡ和ALD。结论心脏局部组织RAAS而非循环RAAS在慢性压力超负荷致心力衰竭中起重要作用,Los防止心肌肥厚和延缓心功能恶化的重要机制之一是阻断心脏组织RAAS,抑制心肌组织局部AngⅡ生成和机体交感神经系统激活。  相似文献   

14.
目的:研究强心通脉颗粒对慢性心衰大鼠心肌组织AngⅡ与血栓烷素B2(TXB2)的影响。方法:以结扎大鼠冠状动脉致其急性心肌梗死后,再进行饥饿及力竭式游泳造成大鼠慢性心衰模型。并在用药6周后,用彩色超声多普勒心动图测量大鼠的心功能,以免疫组化方法测定心肌组织中AngⅡ的含量并用ELESA法测定各组TXB2的数值。结果:大鼠模型组与正常对照组比较,心功能明显降低(P<0.01);AngⅡ、TXB2含量远远高于正常组(P<0.01);中药组和西药组AngⅡ、TXB2含量均低于模型组(P<0.01)。结论:强心通脉颗粒能抑制慢性心衰大鼠RAS系统的激活,降低血清中TXB2的水平,从而能改善慢性心衰大鼠的心功能,为慢性心衰防治及实验研究提供客观依据。  相似文献   

15.
目的观察青蒿素对糖尿病心肌病大鼠心功能及纤维化的影响。方法 Wistar大鼠随机取正常组8只,其余大鼠以一次性腹腔注射链脲佐菌素造糖尿病模型。16周后,经超声检测糖尿病心肌病造模成功大鼠,再随机分为糖尿病心肌病组、青蒿素治疗组,每组8只。各组分别采取相应干预措施。采用HE染色观察心脏的病理改变,用Masson三色染色法观察胶原纤维表达并测定其表达量,应用超声心动图评测Wistar大鼠的心脏功能。结果与正常组比较,糖尿病心肌病组胶原纤维的表达明显升高(P0.01),E/A、LVEF、FS明显下降(P0.01),心脏收缩舒张功能明显降低。与糖尿病心肌病组比较,青蒿素治疗组大鼠胶原纤维的表达明显降低(P0.01),E/A、LVEF、FS明显上升(P0.01),心脏收缩舒张功能明显改善。结论青蒿素可通过减轻心脏的纤维化来提高大鼠的心功能。  相似文献   

16.
[目的]研究温补肾阳方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心脏血流动力学及血清心肌肌钙蛋白(ITNI)和脑钠肽(BNP)含量的影响。[方法]采用结扎冠状动脉前降支术制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,造模成功后,将大鼠随机分为模型组,曲美他嗪为对照组,假手术组为空白对照组,温补肾阳方高、中、低剂量组。给药8周后测血流动力学指标,如左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtma)x;应用双抗体夹心法测定心肌梗死后心力衰竭大鼠药物干预前后TNI水平;采用酶联免疫吸附法检测治疗前后大鼠BNP水平。[结果]治疗后测血流动力学,与模型组相比,温补肾阳方中、高剂量组与曲美他嗪组均可显著升高心力衰竭大鼠LVSP和+LVdp/dtmax(P<0.01),降低其LVEDP、-LVdp/dtma(xP<0.01),且高剂量组要优于中剂量。与模型组相比,补肾阳方高、中、低剂量组及曲美他嗪组均可显著降低心力衰竭大鼠TNI及BNP水平(P<0.01)。[结论]温补肾阳方能提高心力衰竭大鼠的心脏收缩、舒张功能,减轻心肌受损,改善心功能。  相似文献   

17.
目的观察舒脑欣滴丸对自发性高血压(SHR)大鼠的降压及心肌保护作用。方法将SHR大鼠按血压和体质量随机分为模型组、舒脑欣滴丸(800 mg/kg)组和阳性药缬沙坦(1 mg/kg)组。以同龄同种系正常血压的京都种(WKY)大鼠作为对照组,各组ig给药,采用无创血压计测定其血压,给药6周后测定大鼠血清中一氧化氮合酶(NOS)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平,并利用多普勒超声心动检查方法测定左心室质量,利用HE染色观察主动脉和心肌组织形态变化。结果舒脑欣滴丸(800mg/kg)单次给药后,SHR大鼠血压在1h后降到最低,长期给药6周后,可以稳定SHR大鼠的血压;舒脑欣滴丸治疗6周后,大鼠血清中NOS水平显著高于模型组(P0.05),AngⅡ水平显著低于模型组(P0.05),舒脑欣滴丸给药组的左心室质量显著低于模型组(P0.05),且舒脑欣滴丸可改善高血压引起的胸主动脉血管和心肌形态异常。结论舒脑欣滴丸对高血压伴有心肌肥厚大鼠具有一定治疗作用,可作为高血压伴心肌肥厚病症的潜在药物进行研究。  相似文献   

18.
目的:观察参芪扶心口服液对实验性心力衰竭(心衰)大鼠血浆利钾尿肽(KP)、左室舒缩功能及左室重塑的影响。方法:采用缩窄腹主动脉方法复制大鼠心衰模型。左心室插管术测定血液动力学指标;放免法测定血浆KP,心钠素(ANP),血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及内皮素(ET)浓度,并观察心脏形态学结构及胶原成分、心脏湿重/体重、左心腔面积、单位面积内心肌细胞核数的变化。结果:与假手术组相比,模型组血浆KP,ANP,Ang Ⅱ及ET水平显著升高,心脏湿重/体重、左心腔面积增加、单位面积内心肌细胞核数减少(P<0.01)。与模型组相比,参芪扶心口服液高剂量组等容收缩末期心肌缩短最大速度(Vmax)、左心室舒张期压力下降最大变化速率(-dp/dtmax)及左心室内压峰值(LVSP)增加,左心室舒张末压(LVEDP)降低,血浆KP,Ang Ⅱ及ET浓度降低,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01);血浆ANP、左心室等容收缩期压力最大变化速率(+dp/dtmax)下降不明显(P>0.05);心肌细胞周围胶原组织明显减少,心脏湿重/体重比值变小、单位面积内心肌细胞核数明显增多、左心腔面积明显缩小(P<0.05或P<0.01)。参芪扶心口服液各剂量组及卡托普利组对+dp/dtmax的影响均不显著(P>0.05)。参芪扶心口服液中、低剂量组血浆ANP水平下降明显(P<0.01)。结论:参芪扶心口服液能改善心衰大鼠左室舒缩功能,降低KP,AngⅡ,ET浓度,影响ANP分泌,有一定抑制左室重塑的作用。  相似文献   

19.
目的探讨血脂康对冠心病的非调脂作用以及对慢性心功能衰竭患者心功能的影响。方法选取128例急性冠脉综合征患者,比较2组治疗冠心病的疗效(包括心绞痛发作情况和心电图变化)和对心力衰竭心功能的影响。结果①治疗组心绞痛发作次数显著减少(P<0.05)和心电图明显改善(P<0.05)。②心功能NYHA分级、左室舒张末期容积、左室收缩末内径治疗后2组均显著下降(P均<0.05),射血分数和E/A比值显著上升。结论血脂康治疗不仅可用于高血脂症的治疗,且对急性冠脉综合征也有一定的疗效。血脂康在改善心脏的功能方面具有较明显的作用。  相似文献   

20.
目的:探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠一氧化氮(NO)、内皮素水平(ET-1)、纤维蛋白原(FIB)的影响。方法:采用复合因素造模方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平,观察大鼠一般状况及NO、ET-1、FIB指标的变化。结果:模型组NO较正常对照组明显下降,ET-1、FIB显著提高(P0.01);硝苯地平组各参数较模型组无差异;川芎嗪组NO、ET-1、FIB较模型组有明显改善(P0.01),但较芪白平肺胶囊高剂量组差异显著(P0.01)。芪白平肺胶囊高剂量组NO、ET-1、FIB与正常组无差异;芪白平肺胶囊低剂量组NO、ET-1、FIB较模型组及芪白平肺胶囊高剂量组均有显著差异(P0.01)。结论:芪白平肺胶囊可使COPD痰瘀阻肺证NO水平升高,降低FIB、ET-1水平。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号