丹参对乳鼠心肌细胞凋亡的影响

观察丹参对乳鼠心肌细胞凋亡的影响,并探索其机理。采用体外培养的wistar乳鼠心肌细胞缺糖缺氧6h,用心肌酶检测其代射及流式细胞术检测心肌细胞凋亡。结果显示缺糖缺氧组心肌细胞凋亡数及酶指数显著高于正常对照组,大、小剂量丹参液组心肌细胞凋亡及酶数量明显下降,与缺糖缺氧组比较有显著性差异。说明丹参对缺糖缺氧心肌细胞凋亡有明显的抑制作用。     

丹参对乳鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 :观察丹参对乳鼠心肌细胞凋亡的影响 ,并探索其作用机制。方法 :体外培养的 Wistar乳鼠心肌细胞缺糖缺氧 6 h后 ,采用心肌酶检测其代谢及流式细胞术检测心肌细胞凋亡。结果 :缺糖缺氧组心肌细胞凋亡数量及酶指数显著高于正常对照组 ,大、小剂量丹参液组心肌细胞凋亡及酶指数明显下降 ,与缺糖缺氧组比较有显著性差异。结论 :丹参对缺糖缺氧心肌细胞凋亡有明显的抑制作用     

丹参多酚酸盐对猪急性心肌梗死后心肌细胞凋亡和心功能的影响

目的：观察丹参多酚酸盐对猪急性心肌梗死后心肌细胞凋亡及心功能的影响。 方法：苏中幼猪21只,随机分为模型组和低、高剂量丹参多酚酸盐组。3组均经开胸结扎冠状动脉左前降支制作心肌梗死模型,造模成功后当日．高剂量丹参多酚酸盐组给予400mg丹参多酚酸盐加250 mL 5％葡萄糖生理盐水静脉滴注;低剂量丹参多酚酸盐组给予200mg丹参多酚酸盐加250 mL 5％葡萄糖生理盐水静脉滴注;模型组给予等体积的5％葡萄糖生理盐水静脉滴注。1次／d,连续给药7d。造模后4周,行核素门控心肌灌注显像评价各组动物心功能;处死动物,取心脏标本做石蜡切片,原位缺口末端标记法染色,高倍镜下计数心肌细胞凋亡指数。 结果：高、低剂量丹参多酚酸盐组动物梗死周边缺血区的,心肌细胞凋亡指数均明显下降,高剂量丹参多酚酸盐组与模型组比较。差异有统计学意义（P〈0．05）。心肌梗死后4周行核素门控心肌灌注显像,3组动物的梗死区均可见放射性稀疏区,但高、低剂量丹参多酚酸盐组放射性稀疏区较模型组明减显小。高剂量丹参多酚酸盐组心肌灌注得分与模型组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）;高剂量丹参多酚酸盐组动物的左室射血分数也高于模型组（P〈0．05）。 结论：静脉维持应用丹参多酚酸盐,能够减少猪急性心肌梗死后心肌细胞凋亡,促进梗死心脏心功能的改善,发挥心脏保护作用。     

丹参多酚酸盐对人血管内皮细胞迁移的影响

目的 观察丹参多酚酸盐对单核细胞诱导的内皮细胞迁移的影响，探讨丹参多酚酸盐促血管生成的机制。方法 采用单核细胞-内皮细胞联合培养，观察丹参多酚酸盐对单核细胞诱导的内皮细胞迁移的影响。分别采用酶联免疫吸附测定法和逆转录聚合酶链反应法检测丹参多酚酸盐干预后单核细胞分泌血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平及其mRNA的变化。结果 迁移实验结果示经丹参多酚酸盐处理后内皮细胞的迁移数增加，与对照组比较，有显著性差异。经丹参多酚酸盐处理后，单核细胞VEGFmRNA和bFGF mRNA均有升高，VEGF和bFGF蛋白水平也有上升。结论 丹参多酚酸盐促进单核细胞诱导的内皮细胞迁移；其促进单核细胞合成和分泌VEGF及bFGF，可能是该药物促内皮细胞迁移的作用机制。     

丹参多酚酸盐预处理对肾小管上皮细胞凋亡的保护机制

摘要：目的为丹参多酚酸盐治疗肾脏急性肾损伤提供理论依据。方法将肾小管上皮NRK52E细胞随机分组。对照组不干预;过氧化氢（H2O2）组加入H。02使终浓度为400μmol／L,丹参多酚酸盐组分为1、2、3组分别加入丹参多酚酸盐使终浓度分别为4、40、400μg／ml,H2O2＋丹参多酚酸盐1、2、3组分别加入Hzoz及丹参多酚酸盐,检测SOD数值,观察细胞损伤情况,MTT法观察细胞的活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT—PCR检测Survivin基因mRNA的表达。结果H2O2组细胞凋亡率明显高于对照组及丹参多酚酸盐组;H2O2丹参多酚酸盐组凋亡率明显低于HzOz组;H2O2＋丹参多酚酸盐组SurvivinmRNA表达明显高于H2O2组。结论丹参多酚酸盐能显著抗氧化,从而抑制H2O2诱导的肾小管上皮细胞凋亡,其作用机制可能与其可增加Survivin表达有关;丹参多酚酸盐可用于肾脏急性损伤的治疗。     

C1抑制物对过氧化氢诱导培养乳鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:观察C1-INH对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:采用培养的原代心肌细胞,随机分成3组:正常对照组(N组),无特殊处理;H2O2组(H组),加入终浓度0.3 mmol/L的H2O2;C1-INH+H2O2组(C组),加入终浓度0.15 g/L的C1-INH和终浓度0.3 mmol/L的H2O2。三组干预时间分别设为6,12,24 h。C3Elisa试剂盒检测N组和H组的细胞表面C3的沉积。各组心肌细胞用Hoechst 33258荧光剂染色,在荧光显微镜下观察心肌细胞凋亡形态学,按AnnexinⅤ-FITC试剂盒说明采用流式细胞仪检测细胞存活率和凋亡率。结果:在Hoechst 33258荧光剂染色下,N组心肌细胞凋亡极少,H组有较多心肌细胞发生凋亡,C组也有较多心肌细胞发生凋亡。干预6,12和24 h后,H组心肌细胞C3沉积较N组增多,均有显著性差异(P<0.05)。H组均较N组成活率降低,凋亡率增高,均有显著性差异(P<0.05)。除干预时间6 h外,干预12 h和24 h后,C组细胞存活率较H组高,凋亡率较H组低,均有显著性差异(P<0.05)。结论:H2O2损伤的心肌细胞表面C3的沉积较正常对照组明显增多,C1-INH减轻H2O2诱导的乳鼠心肌细胞凋亡。     

丹参多酚酸盐的脏器保护作用

丹参是我国的传统中药,具有活血化瘀、养血安神、清心除烦的功效。丹参多酚酸盐是从丹参中提取的以丹参乙酸镁为主要成分的丹参多酚酸盐类化合物,是丹参最重要的有效活性成分,可通过抗氧化损伤、抗血小板聚集、抗血栓形成、改善循环等多种途径发挥作用,而且促进内皮细胞迁移、促进血管生成,已广泛应用于心脑血管疾病的治疗。近年来研究还发现,除治疗心脑血管疾病外,其对体内其他脏器也具有保护作用。     

丹参多酚酸盐对脑梗塞患者脑血流动力学的影响

目的：探讨丹参多酚酸盐对脑梗塞患者脑血流动力学的影响。方法选取2012年6月至2014年7月在中山市小榄人民医院神经内科就诊的脑梗塞患者108例,随机分为治疗组和对照组,每组各54例。对照组患者给予降压、脱水和抗凝等常规治疗,治疗组在对照组的基础上加用注射用丹参多酚酸盐治疗。检测和记录两组患者治疗前后的神经功能缺损(NDS)评分、日常生活能力(ADL)评分、全血高切黏度、全血低切黏度、血细胞比容、血浆黏度、最大峰值流速、舒张末流速、血管搏动指数和血管阻力指数等指标的变化。结果治疗组治疗后的NDS和ADL评分与对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后全血高切粘度、全血低切黏度、血细胞比容和血浆黏度与对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后最大峰值流速、舒张末流速、血管搏动指数和血管阻力指数与对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论丹参多酚酸盐可以降低脑梗塞患者血液黏滞度,改善脑血流动力学,能有效减少神经功能缺损,提高患者的日常生活能力。     

丹参多酚酸盐治疗冠心病心绞痛

目的 探讨丹参多酚酸盐治疗冠心病心绞痛临床疗效.方法 分析我院收治的60例冠心病心绞痛患者,随机分为治疗组与对照组各30例,2组均常规卧床休息、吸氧、心电监护、硝酸甘油静脉持续泵入、β-受体阻滞剂、口服阿斯匹林、抗血小板药物、他汀类等治疗,治疗组在此基础上加用丹参多酚酸盐200 mg+ 5％葡萄糖液250 mL,1次/d静点,疗程均为2周;采用彩色超声诊断仪检测治疗前后左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)、左房内径(LADd),评价临床治疗效果,随访观察3个月内心绞痛发作次数及发作持续时间.结果 治疗组LVEF、LVESd、LVEDd、LADd指标改善程度优于对照组(P＜0.05);治疗组总有效率为96.7％,对照组为76.7％(P＜0.05);随访3个月,治疗组心绞痛发作次数及发作持续时间明显少于对照组(P＜0.05).结论 丹参多酚酸盐治疗冠心病心绞痛,可有效改善心功能,减少心绞痛发作次数及持续时间,提高患者生活质量.     

丹参多酚酸盐的研究进展及临床应用

丹参多酚酸盐是从丹参中提取的水溶性有效成分,对心脑血管系统疾病有较好的治疗作用,其研究范围较广。现将近年来丹参多酚酸盐的研究进展及临床应用研究等方面进行综述,以期对丹参多酚酸盐的进一步开发利用提供依据。     

O3/UV和O3/H2O2氧化法处理聚丙烯酰胺采油废水

为降低油田采油废水的化学需氧量（COD）负荷,提高其可生化性,采用O₃/UV和O₃/H₂O₂氧化法对聚丙烯酰胺采油废水进行处理,分别考察了氧化时间、H₂O₂与O₃物质的量之比、pH以及紫外灯功率对采油废水处理效果的影响。结果表明,与采用单独臭氧氧化相比,O₃/UV以及O₃/H₂O₂联用技术对采油废水中的COD及聚丙烯酰胺（PAM）的去除效果更为显著,废水可生化性均有所提高,且O₃/H₂O₂氧化法对采油废水的可生化性提高程度更大。O₃/UV氧化法对于聚丙烯酰胺采油废水可生化性影响的最佳条件为：pH=8.0,O₃质量浓度为19.7 mg/L,紫外灯功率为18 W,氧化时间为30 min,可生化性（B/C）提高至0.092;O₃/H₂O₂氧化法对于聚丙烯酰胺采油废水可生化性影响的最佳条件为：pH=8.0,O₃质量浓度为19.7 mg/L,H₂O₂与O₃物质的量之比为0.3,氧化时间为30 min,B/C提高至0.175。氧化预处理提高了废水的可生化性,减轻了后续生化处理压力。     

甘草对H2O2诱导大鼠H9c2心肌细胞损伤保护作用的研究

[目的]探讨甘草对双氧水(H_2O_2)诱导大鼠H9c2心肌细胞损伤的保护作用。[方法]建立H_2O_2诱导心肌细胞损伤模型(100μmol/L,4h),甘草(800、400μg/mL)作用4 h,检测心肌细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量、细胞内氧自由基(ROS)含量、钙离子含量、线粒体膜通透性转换孔(mPTP)的开放及心肌细胞凋亡率。[结果]甘草能够不同程度提高心肌细胞活力和SOD活力,减少LDH、MDA、细胞内ROS和钙离子含量,抑制mPTP开放、降低细胞凋亡率(P0.05或P0.01)。[结论]甘草对H_2O_2诱导的大鼠H9c2心肌细胞损伤具有保护作用。     

银杏内酯B对H2O2诱导H9C2心肌细胞损伤保护作用研究

目的 研究银杏内酯B（ginkgolide B,GB）对H₂O₂诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法 将对数生长期的H9C2心肌细胞随机分为4组：空白对照、H₂O₂（200μmol/L）干预、GB（100μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预、GB（200μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预,每组设10个复孔。经药物干预16h后观察各组细胞形态,采用MTT法检测细胞存活率;检测培养液中心肌酶（AST、CPK、LDH）活性;测定细胞中抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性和丙二醛（MDA）含量;酶联免疫法（ELISA）测定培养液中炎性因子（CRP、TNF-α、IL-1、IL-6）含量水平;采用流氏细胞术检测细胞凋亡状况并计算细胞凋亡率,采用反转录PCR（RT-PCR）技术检测细胞中bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达并计算bcl-2/Bax表达比值,Western blot法检测细胞中NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果 与H₂O₂干预组比较,GB（100、200μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预组细胞培养液中AST、CPK活性和TNF-α、IL-6、CRP、MDA含量均显著降低,SOD、CAT活性显著升高,细胞凋亡率显著降低;bcl-2 mRNA表达显著上调、Bax mRNA表达显著下调,bcl-2/Bax表达比值显著升高,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;其中GB（200μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预组细胞生存状态明显改善、存活率显著升高,LDH活性、IL-1含量以及NF-κB蛋白表达量显著降低,细胞中GSH-Px活性显著升高,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 GB对H₂O₂诱导损伤H9C2心肌细胞具有保护作用,作用机制可能与GB能够有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤,上调抑凋亡基因bcl-2表达、下调促凋亡基因Bax表达,提高bcl-2/Bax表达比值,下调NF-κB蛋白表达,降低炎性因子含量相关。     

苦参素对H2O2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤保护作用的研究

目的 研究苦参素（oxymatrine,OMT）对H₂O₂诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法 无菌环境下分离并培养乳鼠心肌细胞72h后随机分为空白对照组、H₂O₂（200μmol/L）干预组、OMT（20、40、60μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预组,每组设10个复孔。药物干预12h后,MTT法检测细胞存活率,采用氧敏感荧光探针DCFH-DA检测氧自由基（ROS）;测定细胞中抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性和丙二醛（MDA）含量,检测细胞培养液中心肌酶（AST、CPK、LDH）含量,流式细胞术（flow cytometry,FCM）检测细胞凋亡并计算凋亡率,Western blot法检测细胞中caspase-3、NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果 与H₂O₂（200μmol/L）干预组比较,OMT（40、60μmol/L）干预12h能够显著提高H₂O₂诱导损伤乳鼠心肌细胞存活率,降低ROS含量,改善SOD、GSH-Px、CAT活性并降低MDA含量,降低培养基中AST、CPK、LDH含量,降低细胞凋亡率,降低caspase-3、NF-κB蛋白表达,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 苦参素可能通过改善抗氧化酶活性而提高氧自由基清除能力、抑制促凋亡蛋白表达而降低细胞凋亡,对H₂O₂诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤起到保护作用。     

二苯乙烯苷对H2O2诱导损伤血管内皮

目的 研究二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢( H2O2)诱导损伤的人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白1( MCP-1)表达的影响. 方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,分为空白对照组、H2O2组(200 μmol/L H2O2)、辛伐他汀组(5 μmol/L辛伐他汀+200 μmol/L H2O2)、TSG组(1μmol/L TSG +200 μmol/L H2O2),按分组处理24h细胞后,运用逆转录聚合酶链式反应和酶联免疫吸附试验分别检测MCP-1 mRNA与其蛋白的表达. 结果 200 μmol/L的H2O2作用内皮细胞24h后,MCP-1的mRNA和蛋白水平均较空白对照组显著升高,P＜0.01.TSG预处理细胞后,MCP-1的mRNA和蛋白水平较H2O2组降低,差异有显著性(P＜0.05). 结论 TSG能抑制H2O2诱导损伤的人脐静脉内皮细胞MCP-1的表达.     

Nb2O5掺杂对SrTiO3陶瓷显微结构和微波介电损耗的影响

采用无压烧结工艺制备了Nb₂O₅掺杂SrTiO₃陶瓷,研究了Nb₂O₅掺杂量对SrTiO₃陶瓷相组成、显微结构和微波介电损耗的影响。结果表明：Nb₂O₅掺杂对SrTiO₃陶瓷的相结构没有产生明显的影响,但会在一定程度上阻碍样品的致密化,同时促进晶粒的生长。随着Nb₂O₅掺杂量的增加,SrTiO₃陶瓷的介电常数从296逐渐下降至230左右,温度系数从1.714×10^-3℃^-1逐渐下降至1.629×10^-3℃^-1,Q×f值则先急剧升高,之后又慢慢下降。当Nb₂O₅掺杂量为0.15%（质量分数,下同）时,SrTiO₃陶瓷样品的介电损耗最低,Q×f可达6 281 GHz,大约是纯SrTiO₃（1 145 GHz）陶瓷样品的5.5倍（此时介电常数约为270,温度系数约为1.684×10^-3℃^-1）。此外,对材料显微结构、介电常数、温度系数特别是介电损耗变化的原因进行了分析。     

灵芪胶囊对H22荷瘤小鼠COX-2蛋白表达的影响

[目的] 研究灵芪胶囊(LQC)的抗肿瘤作用的机制。[方法] 以免疫组化方法检测荷瘤小鼠血管生成因子环氧化酶-2(COX-2)、表达的变化, 研究LQC对肿瘤血管生成的抑制作用。[结果] LQC能够下调血管生长因子COX-2的表达而抑制肿瘤生长。[结论] LQC通过影响COX-2的表达, 抑制肿瘤新生血管生成, 发挥抗肿瘤作用。     

氧化铁含量对煤渣冷却结晶特性的影响

以神府烟煤为原料制备煤渣,并在渣中添加氧化铁,研究氧化铁含量对煤渣冷却结晶特性的影响。采用高温热台显微镜（HTSM）观察不同降温速率下晶体的析出过程,使用扫描电子显微镜（SEM）和能谱（EDS）分析晶体微观形态以及元素组成,运用X射线衍射仪（XRD）检测晶相,并用热力学模拟软件Factsage模拟高温下煤渣的平衡相图。结果表明,惰性气氛下渣中氧化铁质量分数的增加会促进晶体的析出,减少晶体培育时间,提高晶体初始析出温度并增大晶体尺寸;当氧化铁质量分数达到30%时,析出晶体的Fe元素含量增加,析出晶体由钙高铁辉石晶体转变为磁铁矿晶体。     

钙改性NiO/ZnO-Al2O3-SiO2吸附剂反应吸附脱硫效果

通过浸渍沉淀法制备了钙改性NiO/ZnO-Al₂O₃-SiO₂汽油脱硫吸附剂,并与S-Zorb工业吸附剂进行比较。物理性质分析、X射线衍射和原位吡啶吸附红外光谱表征结果表明,钙改性NiO/ZnO-Al₂O₃-SiO₂吸附剂比表面积为137.7 m²/g,孔容为0.31 cm³/g,NiO及ZnO晶体分布均匀且L酸总量更多。在420℃、2.9 MPa、质量空速10.98 h^-1、氢油体积比48:1的条件下,催化裂化汽油中的硫含量从243.38 μg/g降至10 μg/g以下,汽油辛烷值仅降低0.3;新鲜和再生吸附剂穿透硫容分别可达57.12 mg/g及47.33 mg/g,经过长周期再生循环后脱硫性能保持优良。同时,物理性质分析、光电子能谱等表征结果表明失活吸附剂再生后效果明显改善,汽油中硫元素最终被ZnO吸附生成ZnS。     

ZrO2/Al2O3复合载体镍基催化剂CO甲烷化反应本征动力学

采用固定床反应器,研究了复合载体镍基催化剂上的CO甲烷化反应。在温度为250～440℃,压力为0.1～2.5 MPa,原料气配比（n_H2/n_CO）为1.0～4.5的情况下,考察了操作条件对复合载体镍基催化剂甲烷化反应的影响。实验结果表明：CO转化率、CH₄的选择性均随着反应温度、反应压力的升高而增加;当反应温度达到340℃时,CO转化率最高;当n_H2/n_CO=3.0时,具有较高的CO转化率和CH₄的选择性。通过正交法设计实验,测定了甲烷化反应动力学数据。以双曲型动力学方程建立了以各组分逸度表示的CH₄和CO₂反应动力学模型,并用最大继承法对参数进行估值,获得动力学参数。残差分析及统计检验表明动力学模型是适宜的。