益气活血方及其拆方对出血性血小板病患者GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物及GPⅠbα表达的影响

目的 观察益气活血方及其拆方对出血性血小板病患者凝血酶受体血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物及其组分GPⅠbα的表达的影响来探讨其配伍规律.方法 68例出血性血小板病患者及32例健康人静脉血在静息状态及体外加益气活血方及其拆方中药孵育后,采用流式细胞术检测血小板GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ及GP Ⅰbα的表达.结果 静息状态时,患者GP Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ及GP Ⅰbα的表达明显低于健康人;益气活血方及其部分拆方组能使患者凝血酶受体GP Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ及GP Ⅰbα恢复至正常水平;而单味中药组作用不明显;方中的主药黄芪与当归配伍为用,可促进血小板膜糖蛋白的表达.结论 益气活血全方及其部分拆方组在受体蛋白水平上调节GP Ⅰ b/Ⅸ/Ⅴ及GP Ⅰ bα的表达,是其治疗出血性血小板病的疗效机制之一.     

基于iRhom2/ADAM17信号通路探讨益气活血方治疗出血性血小板病患者的作用机制

目的观察益气活血方治疗出血性血小板病患者的临床疗效,基于iRhom2/ADAM17信号通路探讨其作用机制。方法选取100例出血性血小板病患者随机分为中药组与西药组,另选50例健康者作为正常对照组。中药组50例采用益气活血方治疗,西药组50例采用肾上腺色腙片治疗。治疗8周后,比较2组患者治疗后的止血疗效及血小板聚集恢复率;比较2组患者治疗前后及正常对照组的血浆非活性的菱形蛋白(iRhom)2、解离素金属酶(ADAM)17和pro-ADAM17蛋白表达水平。结果中药组患者止血疗效为84.78%,显著高于西药组的44.68%(P<0.05)。中药组患者血小板聚集率恢复率为71.74%,显著高于西药组的6.38%(P<0.05)。治疗前,中药组与西药组患者iRhom2与ADAM17蛋白表达水平明显高于正常对照组(P<0.05)。治疗8周后,中药组iRhom2与ADAM17蛋白表达水平较治疗前明显下降,且中药组显著低于西药组(P<0.05)。结论采用益气活血方治疗出血性血小板病患者可显著改善血小板聚集、提升止血效率。iRhom2/ADAM17信号通路参与了出血性血小板病的病理过程,调控iRhom2/ADAM17信号通路可能是益气活血方治疗出血性血小板病的作用靶点之一。     

出血性血小板病患者膜糖蛋白表达的研究

目的观察出血性血小板病患者血小板膜糖蛋白表达变化,探讨该病的发病机制。方法采用流式细胞术检测79例出血性血小板病患者血小板膜糖蛋白GP Ⅰb/Ⅸ、GPⅡb/Ⅲa、GP Ⅰb、GPⅡb、GPⅢa及P-选择素的表达, 并与34例健康人进行对照。结果出血性血小板病患者GP Ⅰb/Ⅸ、GPⅡb/Ⅲa、GP Ⅰb、GPⅡb、GPⅢa及P-选择素表达荧光强度均低于正常人(P<0.05)。结论血小板膜糖蛋白受体表达异常可能是出血性血小板病的发病机理之一。     

出血性血小板病患者凝血酶受体GPIb／IX／V复合物表达研究

目的观察出血性血小板病患者的血小板膜糖蛋白（GP）Ib／IX／V复合物及其组分GP Ibα的表达。方法采用流式细胞术检测68例出血性血小板病患者在出血期的血小板GPIb／IX／V复合物和GP Ibα的表达，采用比浊法检测其血小板最大聚集率（MA），并与33例出血控制者及32例正常健康者比较。结果出血性血小板病患者在出血期间GPIb／IX／V复合物、GP Ibα表达明显低于正常组（P均〈0．01），出血控制者的GPIb／IX／V复合物、GP Ibα表达与正常组比较无显著性差异（P均〉0．05）。结论血小板GPIb／Ⅸ／V复合物作为凝血酶和血管性血友病因子的受体，在出血性血小板病患者体内的表达下降，导致血小板聚集功能障碍，可能是本病反复发作出血倾向的重要原因之一。     

补肾生髓方和益气活血方对局灶性脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Notch信号通路Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达的影响

目的 探讨补肾生髓方和益气活血方对脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Notch信号转导通路Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达的影响。方法 采用线栓法复制右侧大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾生髓方组和益气活血方组。脑缺血2 h后,持续灌注7 d。采用PCR检测额顶叶皮质Nurr1、SMO mRNA表达水平,采用Western blot检测其蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,模型组Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达水平均明显上调（P<0.05）;益气活血方组和补肾生髓方组Nurr1 mRNA及其蛋白、SMO蛋白相对表达水平均较模型组明显下调（P<0.05）;模型组、益气活血方组和补肾生髓方组SMO mRNA相对表达水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）;益气活血方组与补肾生髓方组Nurr1、SMO蛋白表达水平有显著差异（P<0.05）。结论 补肾生髓方和益气活血方促进脑组织修复的作用与其下调Notch信号转导通路中Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达有关。     

当归补血汤及其拆方对骨髓抑制模型小鼠Wnt蛋白及其受体的影响*

目的探讨当归补血汤及其拆方对骨髓抑制模型小鼠Wnt蛋白及其受体的影响。方法应用环磷酰胺所致的骨髓抑制小 鼠模型,全自动血细胞分析仪检测外周血白细胞、红细胞、血小板数,ELISA法检测骨髓Wnt3a蛋白,qPCR法检测骨髓造血 干细胞Frizzled 2 mRNA表达水平。结果与正常组比较,模型组外周血白细胞、红细胞、血小板计数明显降低（P<0.05或 P<0.01）,骨髓Wnt3a蛋白、骨髓造血干细胞Frizzled 2 mRNA表达水平显著降低（P<0.01）;与模型组比较,当归补血汤 组外周血红细胞、血小板数明显升高（P<0.05或P<0.01）,骨髓Wnt3a蛋白、骨髓造血干细胞Frizzled 2 mRNA表达水平明 显提高（P<0.05或P<0.01）;黄芪组、当归组上述指标与模型组比较,差异均无显著性意义（P>0.05）。结论① 当归补血 汤具有提高骨髓Wnt3a蛋白及骨髓造血干细胞Frizzled 2 mRNA表达水平的作用;② 当归补血汤及其拆方对Wnt3a及其受体 Frizzled 2 mRNA的调控作用,体现了中医气血相生理论。     

溃疡性结肠炎患者血小板膜糖蛋白Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物与疾病严重程度、血小板激活的相关性

目的 探索溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者血小板膜糖蛋白Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ(glycoprotein Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ,GP Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ)复合物与疾病严重程度、血小板激活的关系.方法 选取了54例活动期UC患者和35名健康志愿者,采用美国胃肠病学会制订的临床指南对活动期UC患者的疾病严重程度进行分级.用比浊法检测UC患者和志愿者血小板最大聚集率(maximum agglutination rate,MAR).采用流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物、血小板激活标志物血小板α颗粒膜糖蛋白(CD62P)和血小板表面纤维蛋白原受体(PAC-Ⅰ)的水平.结果 活动期UC患者血小板MAR、CD62P和PAC-Ⅰ的阳性表达率较正常对照组明显升高,而GP Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物的表达显著降低.在轻、中以及重度活动期UC患者中,血小板MAR、GP Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物的表达、CD62P和PAC-Ⅰ的阳性表达率差异具有统计学意义.相关性分析显示血小板GP Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物的表达与血小板激活指标MAR、CD62P、PAC-Ⅰ呈负相关.结论 血小板GP Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物与血小板激活相关,可能在UC的发展中起作用并反映UC严重程度.     

益气活血方治疗出血性血小板病临床疗效观察

目的：观察益气活血方治疗出血性血小板病的临床疗效。方法将212例出血性血小板病患者随机分为两组，中药组142例给予益气活血方治疗；西药组70例给予安络血治疗，两组均治疗8周。观察两组治疗后止血疗效及血小板聚集缺陷恢复率。结果中药组止血总有效率为83.82％，西药组为46.15％，两组比较差异有统计学意义（ P＜0.01）；中药组血小板聚集功能恢复率为67.94％，西药组仅为5.17％，中药组明显优于西药组（ P＜0.01）。结论益气活血方治疗出血性血小板病疗效优于常规西药。     

Cbl-b基因和血小板参数在免疫性血小板减少症病人中的表达及临床意义

目的：检测Cbl-b基因和血小板参数在原发免疫性血小板减少症(ITP)病人外周血单个核细胞(PBMCs)中的表达情况，并研究其临床意义。方法：选取68例初诊的ITP病人(ITP组)和同期40名健康的体检者(对照组)为研究对象，检测并比较2组间Cbl-b mRNA的相对表达量和血小板参数血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW)和大血小板比率(P-LCR)的差异，分析ITP组病人不同亚组分组间Cbl-b mRNA表达的差异以及其与部分临床指标的相关性，分别采用logistic回归和ROC曲线分析发生ITP的影响因素以及其对ITP的诊断价值。结果：ITP组Cbl-b mRNA的表达和PLT低于对照组，MPV、PDW和P-LCR高于对照组(P<0.01)。Cbl-b mRNA的表达随着血小板分级增高而增高，出血评分<2分组的Cbl-b mRNA的表达量高于出血评分≥2分组(P<0.05～P<0.01)。Cbl-b mRNA的表达与PLT呈正相关关系(P<0.01),与出血评分、MPV和P-LCR均呈负相关关系(P<0.05...     

缺血性脑卒中患者血小板糖蛋白Ⅵ、CD62P的检测及其意义

目的 探讨缺血性脑卒中患者血小板活化标记物血小板糖蛋白Ⅵ(glycoprotein, GPⅥ)、P-选择素(CD62P)的表达水平及葛根素治疗对其的影响.方法 收集2009年1-6月佛山市第三人民医院首发的缺血性脑卒中住院患者50例和同期体检的正常对照50例作为研究对象;采用流式细胞仪(FCM)检测两组GPⅥ和CD62P的表达水平并观察患者葛根素治疗前后GPⅥ和CD62P的表达变化;应用双抗体夹心ELISA法检测两组血浆中可溶性GPⅥ水平;应用直线相关分析统计血小板膜GPⅥ与CD62P、血小板膜GPⅥ与可溶性GPⅥ之间的相关性.结果 缺血性脑卒中患者(病例组)血小板膜GPⅥ和CD62P表达增加,并且明显高于正常对照组(P<0.01);葛根素治疗后血小板膜GPⅥ、CD62P表达有明显下降(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.05);缺血性脑卒中患者血小板膜GPⅥ与CD62P之间呈显著直线正相关(r=0.784,P<0.01);病例组可溶性GPⅥ水平明显低于正常对照组(P<0.01);血小板膜GPⅥ与血浆可溶性GPⅥ之间呈直线负相关(r=-0.828,P<0.01).结论 GPⅥ和CD62P均可作为缺血性脑卒中血小板活化的标志物,而且二者具有同样的敏感性;GPⅥ、CD62P检测对于指导用药有临床价值;血浆可溶性GPⅥ亦可作为血小板活化的评估指标.     

益气活血方联合PI3K抑制剂Wortmannin对血小板聚集率的影响

目的:观察益气活血方联合PI3K抑制剂Wortmannin对大鼠体外血小板聚集率的影响。方法:高剂量、中剂量、低剂量益气活血方(0. 2 g·L~(-1)、0. 1 g·L~(-1)、0. 05 g·L~(-1))体外干预血小板,用比浊法检测二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板聚集水平,用钙离子探针fura-2/AM观察血小板胞内Ca2+变化,用q PCR和Western blot法分别检测钙池调控Ca2+流入通道(store-operated calcium channel,SOCC)成分Orai1和基质交感分子1(stromal interaction molecule l,STIM1) mRNA及蛋白表达水平。结果:与对照组比较,益气活血方中剂量组(0. 1 g·L~(-1))和高剂量组(0. 2 g·L~(-1))血小板聚集率显著降低(P 0. 05),益气活血方高剂量组(0. 2 g·L~(-1))血小板胞质内Ca2+浓度显著降低(P 0. 05)。益气活血方高剂量组(0. 2 g·L~(-1)) SOCC通路上STIM1、Orai1的mRNA及蛋白表达水平显著降低(P 0. 01);联合应用PI3K抑制剂Wortmannin能显著抑制血小板聚集率(P 0. 01),抑制作用明显好于单独应用中药或西药。结论:益气活血方联合应用PI3K抑制剂Wortmannin能显著抑制血小板聚集率,其作用与抑制STIM1/Orai1活性有关。     

GP73在PHC中的表达及临床意义

目的:探讨GP73在PHC癌组织中的表达及其对PHC可能存在的临床意义。方法:采用逆转录聚合酶链反应和免疫组化检测20例PHC癌组织(PHC组)和18例正常肝组织(正常对照组)中GP73蛋白以及GP73 mRNA的表达情况。结果:PHC组GP73mRNA的相对表达水平为(1.37±0.18),明显高于对照组的(0.53±0.04)(P0.05);PHC组GP73阳性表达率为80.0%(16/20),正常对照组为5.6%(1/18),两组比较差异有统计学意义(P0.01);PHC组中GP73蛋白表达量与GP73 mRNA相对表达量存在明显正相关性(r=0.76,P0.05)。结论:GP73在PHC癌组织中呈高表达,GP73能作为一种有临床意义的肝癌标志物,为PHC的诊断提供可靠的标记。     

加味四逆散及拆方对肝星状细胞JAK2-STAT3信号通路的影响

目的:观察复方加味四逆散及拆方的药物血清对肝星状细胞(HSC-T6)JAK2-STAT3信号通路的影响。方法:用加味四逆散及拆方煎剂给正常Wistar大鼠灌胃7天,制备含药血清;培养肝星状细胞;用100ng/mL的瘦素刺激HSC-T6使其增殖;应用蛋白印迹试验检测各组药物血清对增殖后的肝星状细胞JAK2、STAT3蛋白的表达水平。结果:加味四逆散作用6h后,JAK2、STAT3蛋白的表达水平开始降低,且JAK2降低较为明显,24h STAT3降低最为明显。加味四逆散各拆方组作用12h后,STAT3蛋白水平降低,且存在差异。结论:(1)加味四逆散全方及拆方均有降低增殖后的肝星状细胞JAK2、STAT3蛋白的表达。(2)加味四逆散全方阻断JAK2-STAT3通路信号转导的作用显著优于拆方的效果,综合运用比拆方有更好疗效。     

肾系康方及其拆方亚组对系膜增生性肾炎模型大鼠肾组织α-SMA、HGF的影响

目的:观察肾系康全方及其益气活血组、滋阴清热组2个拆方组对系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis,Ms PGN)大鼠肾组织α平滑肌肌动蛋白(Alpha smooth muscle actin,α-SMA)、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)的影响,以明确该方及2个组成部分发挥的作用强弱,并探讨其部分作用机理。方法:以雄性SD大鼠为研究对象,采用隔日口服牛血清白蛋白并尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B及皮下分点注射完全氟氏佐剂和不完全氟氏佐剂的方法复制Ms PGN模型,应用免疫组化法检测各组大鼠肾组织中α-SMA、HGF表达水平并进行半定量分析。结果:肾系康方与2个拆方组均可降低肾组织中α-SMA表达,上调肾组织中HGF表达,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);拆方组中,益气活血组明显优于滋阴清热组,两组比较,差异有统计学意义(P0.05);各治疗组作用强度为全方组益气活血组滋阴清热组。结论:肾系康方能够抑制肾组织α-SMA的表达,上调HGF的表达,可能是其防治肾小球硬化和肾脏纤维化的作用机制之一;肾系康方及其拆方均有明显作用,益气活血组明显优于滋阴清热组,而全方组更为显著。     

shRNA SIRT3基因对乳腺癌细胞 MCF-7侵袭能力的影响及机制研究

目的：探讨shRNA SIRT3基因对乳腺癌细胞MCF-7侵袭能力的影响及机制。方法：以人乳腺癌细胞系MCF-7细胞为实验对象。按照处理方法将乳腺癌MCF-7细胞分成3组,即空白对照组(不转染慢病毒的乳腺癌MCF-7细胞组)、阴性对照组(乳腺癌MCF-7细胞转染无序序列慢病毒载体)和shRNA干扰组(乳腺癌MCF-7细胞转染shRNA SIRT3序列慢病毒载体)。采用实时荧光定量PCR和Western blotting等方法检测SIRT3和凋亡相关因子caspase-3、caspase-9的表达水平;采用Transwell试剂盒检测细胞的侵袭能力。结果：shRNA干扰组SIRT3 mRNA相对表达量均明显低于阴性对照组和空白对照组(P<0.01),caspase-3 mRNA、caspase-9 mRNA相对表达量均明显高于阴性对照组和空白对照组(P<0.01)。Western-blotting检测结果显示,shRNA干扰组SIRT3蛋白相对表达量均明显低于阴性对照组和空白对照组,caspase-3、caspase-9蛋白相对表达量均明显高于阴性对照组和空白对照组(P<...     

肝硬化患者血小板膜糖蛋白表达初探

目的：研究肝硬化患血小板表面膜糖蛋白与血小板活化的关系。方法：采用流式细胞术检测肝硬化患和正常对照血小板膜糖蛋白GPⅠb(CD42b),GPⅡb(CD41a)，P-选择素（CD62P）及血小板激活复合物（PAC-1）水平。结果：肝硬化患血小板膜糖蛋白P-选择素及（PAC-1）表达的荧光强度较正常对照组明显升高；而GPⅠb表达的荧光强度较正常对照组下降，GPⅡb表达则无明显改变。结论：肝硬化患P-选择素，（PAC-10及GPⅠb水平可作为体内血小板活化及出血倾向的标志。     

舒脉胶囊对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞迁移的影响

目的观察舒脉胶囊及其拆方药物血清对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)迁移的影响。方法采用组织贴块法进行VSMC培养,AngⅡ10-7 mol/L作为刺激因子,将药物血清分为舒脉胶囊全方组、活血化瘀拆方组和补脾益肾拆方组,测微尺测量细胞迁移的距离,免疫组织化学法测量基质金属蛋白酶-2(metalloproteinase-2,MMP-2)的表达情况。结果与AngⅡ组比较,舒脉胶囊全方组、活血化瘀拆方组细胞迁移距离显著减小(P<0.01),MMP-2表达减少(P<0.01),其中舒脉胶囊全方组细胞迁移距离显著小于活血化瘀拆方组(P<0.01)。结论舒脉胶囊通过抑制MMP-2的表达而抑制VSMC迁移,全方作用优于拆方。     

脑胶质瘤中胞质多聚腺苷酸化元件结合蛋白4的表达情况及其对胶质瘤细胞生长的影响

目的 观察脑胶质瘤中胞质多聚腺苷酸化元件结合蛋白4(CPEB4)的表达情况,以及CPEB4对胶质瘤细胞U87生长的影响。 方法 测定脑胶质瘤和脑组织中CPEB4蛋白含量。测定细胞中CPEB4蛋白表达、细胞增殖、细胞凋亡和细胞周期及CPEB4、PIK3CA、IGF2、SMAD3、IDH1和AKT1 mRNA的表达。 结果 低级别脑胶质瘤组织和高级别脑胶质瘤组织中CPEB4蛋白阳性表达率高于正常脑组织(P<0.05),高级别脑胶质瘤组织中CPEB4蛋白阳性表达率高于低级别脑胶质瘤组织(P<0.05)。低级别脑胶质瘤组织和高级别脑胶质瘤组织中CPEB4蛋白水平高于正常脑组织(P<0.05),高级别脑胶质瘤组织中CPEB4蛋白水平高于低级别脑胶质瘤组织(P<0.05)。转染后24 h,CPEB4-shRNA组U87细胞中CPEB4蛋白水平低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05)。培养第3天和第7天,CPEB4-shRNA组细胞的A490值低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05)。CPEB4-shRNA组早期细胞凋亡率明显高于阴性对照组和空白对照组(P<0.05)。CPEB4-shRNA组G1期细胞明显高于阴性对照组和空白对照组(P<0.05),S期细胞明显低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05)。CPEB4-shRNA组CPEB4 mRNA、PIK3CA mRNA、IGF2 mRNA和SMAD3 mRNA相对表达量均低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05)。 结论 CPEB4在脑胶质瘤中高表达,CPEB4参与脑胶质瘤细胞的生长,CPEB4对脑胶质瘤细胞的影响可能和CPEB4、PIK3CA、IGF2和SMAD3水平有一定关系。      

细胞周期蛋白依赖性激酶亚基2通过干预线粒体功能促进宫颈癌细胞增殖机制研究

目的:探讨细胞周期蛋白依赖性激酶亚基(CKS)2通过干预线粒体功能促进宫颈癌细胞增殖的机制。方法:对数生长期的宫颈癌SiHa细胞分为三组:空白对照组(不进行转染)、阴性对照组(转染Hs-NC siRNA)与CKS2 siRNA组(转染Hs-CKS2 siRNA),采用MTT法检测细胞增殖活性,Transwell检测细胞侵袭及转移,线粒体膜电位检测试剂盒检测线粒体膜电位,qPCR检测CKS2与线粒体整合蛋白2(Mfn2) mRNA水平,Western blot法检测Mfn2、CKS2蛋白水平。结果:转染后24、36 h, CKS2 siRNA组的细胞增殖指数、细胞侵袭及转移指数低于空白对照组、阴性对照组(均P<0.05);转染后24、36 h, CKS2 siRNA组的细胞线粒体膜电位水平高于空白对照组、阴性对照组(均P<0.05);转染后24、36 h, CKS2 siRNA组的CKS2与Mfn2 mRNA、蛋白相对表达水平低于空白对照组、阴性对照组(均P<0.05)。结论:抑制CKS2的表达可通过干预线粒体膜电位水平,抑制宫颈癌细胞Mfn2的表达,从而抑制宫颈癌细胞...     

2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白Ib/IX/V复合物表达的研究

目的观察2型糖尿病(T2DM)患者血小板膜糖蛋白(GP)Ib/IX/V复合物及其组分GPIbα的表达。方法将51例T2DM患者分为控制良好组(WCP组)和控制不良组(PCP组),并根据有无血管病变分为伴血管病变组(VD组)和不伴血管病变组(NVD组)。同时选取23例健康体检者为正常对照组(NC组)。检测受试者的生化指标、血小板GPIb/IX/V复合物和GPIbα的表达,并采用比浊法检测血小板最大聚集率(MA)。结果(1)PCP组空腹血糖(FPG)和糖化血红蛋白(HbA1c)与NC组、WCP组比较,差别有统计学意义(P<0.01);WCP组和PCP组的空腹胰岛素(FINS)、BMI、血脂(TC、TG、HDL、LDL)与NC组比较,差别有统计学意义(P<0.01)。(2)WCP组、PCP组GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物平均荧光强度(MFI)与NC组比较,差别有统计学意义(P<0.05);且PCP组GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物的MFI与WCP组比较,差别亦有统计学意义(P<0.05)。WCP组、PCP组GPⅠbαMFI与NC组比较,差别有统计学意义(P<0.01);且PCP组GPⅠbαMFI与WCP组比较,差别亦有统计学意义(P<0.01)。(3)相关性分析显示,T2DM患者GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物的MFI与FPG、HbA1c、FINS呈负相关(P<0.05);GPⅠbαMFI与FBG、HbA1c呈负相关(P<0.05)。结论T2DM患者不伴血管病变时即存在血小板活化,发生血管病变后活化更明显,且血小板活化与血糖呈正相关。血小板GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物作为凝血酶和血管性血友病因子的受体,可能参与了T2DM血管病变的发生、发展。