16例一侧肺动脉起源异常临床报告

目的:探讨一侧肺动脉起源于升主动脉的诊治方法。方法:自1993年3月～2004年11月共收治16例一侧肺动脉起源于升主动脉患者,其中11例为右肺动脉起源于升主动脉,包括合并动脉导管未闭9例、法乐四联症及室间隔缺损各1例;5例为左肺动脉起源于升主动脉合并法乐四联症4例,室间隔缺损1例。4例未手术,12例在全麻低温低流量下行根治术。结果:16例中外科手术12例,10例治愈出院,手术死亡2例,1例术后24天死于呼吸衰竭,另1例死于肺动脉高压危象。随访2月～9年,结果良好。结论:一侧肺动脉起源于升主动脉术前超声心动图检查易于漏诊,外科手术效果良好。     

—侧肺动脉起源于升主动脉

我院收治3例一侧肺动脉起源于升主动脉的病例,术前均误诊为单纯室间隔缺损或动脉导管未闭合并肺动脉高压。其中第1例术中心外探查发现左肺动脉起源异常,因当时诊断不甚明确而未行根治术,之后经造影证实为左肺动脉起源于升主动脉合并室间隔缺损。半年后,因肺炎心力衰竭死亡。另外2例术中心外探查诊断为右肺动脉起源于升主动脉,经施行右肺动脉重建术及心内畸形矫治术后,恢复良好出院。本文报告这3例的临床资料,并对其诊断和手术方法作一些讨论。     

修补术联合TVP治疗小儿嵴内型室间隔缺损合并三尖瓣关闭不全的临床疗效

目的 探讨修补术联合三尖瓣成形术(T V P)治疗小儿嵴内型室间隔缺损合并三尖瓣关闭不全的临床疗效。 方法：回顾性分析2016年1月至2017年10月在我院进行外科手术治疗的30例嵴内型室间隔缺损（VSD）合并三尖瓣关闭不全患儿临床资料。患儿全部采用吸入复合全麻及气管插管,左侧卧位,右侧腋下小切口行心内直视术。建立浅低温体外循环,主动脉根部灌注4℃冷晶体心肌停搏液,心包腔内置冰屑,在心肌阻断下手术。30例患儿均经右心房路径显露并连续缝合修补室间隔缺损,补片均采用涤纶布,合并三尖瓣关闭不全行TVP术。结果 平均体外循环时间为（52.25±14.50）min,主动脉阻断时间为（30.31±10.36）min,呼吸机支持时间为（10.45±3.58）h,ICU停留时间为（20.55±6.89）h,术中出血量为（58.85±11.22）mL,术后住院时间为（8.56±1.36）d;术后27例患儿未输血,其余3例患儿输血量不超过400 mL;院内未出现死亡病例,术后未出现肺部感染、肺不张、呼吸衰竭、残余漏、心律失常等并发症发生,但有5例患儿术后第1天有胸腔积液,为（20~30）mL,但是术后3个月后均消失;出院当天及术后3个月复查心脏彩超,结果均显示无残余分流;出院当天复查胸片,结果显示心胸比从术前的0.56~0.60降到0.41~0.46,术前术后心胸比值差异具有统计学意义（P=0.032）;术后随访10~24个月,所有患儿生长发育得到明显改善,无远期并发症发生。结论 TVP联合修补术治疗小儿嵴内型室间隔缺损合并三尖瓣关闭不全的疗效良好,且安全可靠。     

12例一侧肺动脉起源异常的外科治疗

目的　总结一侧肺动脉起源异常的术前诊断和手术治疗效果和经验。　方法　回顾分析 1 992年 5月至 2 0 0 2年 1 1月间 1 2例手术治疗的一侧肺动脉起源异常患者。男 1 1例 ,女 1例 ,手术年龄为 9个月～ 1 9岁 ,平均6 0 3岁± 6 2岁。右肺动脉起源异常 9例 ,左肺动脉起源异常 3例 ,起源部位包括升主动脉、主动脉弓、右无名动脉和左侧动脉导管末闭 (PDA)。 1 1例合并有其他心脏畸形。　结果　无手术及住院死亡 ,术前超声心动图检查漏诊3例 ,8例经造影、1例经超高速CT确诊。术式包括异常肺动脉与主肺动脉直接吻合 5例 ,采用同种血管 5例及人工血管 2例。　结论　该病术前超声心动图检查易于漏诊 ,手术治疗效果良好。     

96例经三尖瓣途径右侧腋中线直切口外科治疗干下型室间隔缺损患者的近中期结果分析

目的 总结分析我院经右房三尖瓣途径右侧腋中线直切口外科手术修补干下型室间隔缺损患者的近中期随访结果。方法 收集2015年1月至2020年1月我院小儿外科中心通过右侧腋中线直切口经三尖瓣途径手术修补的干下型室间隔缺损患者96例，分析围术期结果及近中期随访结果。结果 患者平均手术年龄和体重为（27.6±17.5）（7~101）月和（11.8±4.4）（6~27）kg，室间隔缺损的平均直径为（6.7±2.4）（3~14）mm；2例患者合并主动脉瓣下隔膜，2例患者合并动脉导管未闭，1例患者合并房间隔缺损；75例患者采用补片修补，21例患者采用直接缝合；体外循环和主动脉阻断时间分别为（48.2±14.3）（23.3~101）min和（30.4±12.1）（12~84）min，机械通气时间和重症监护室停留时间分别为（3.1±2.6）（0~14） h和（23.1±32.6）（0~264） h；所有患者均顺利出院。随访（28.4±14.9）月，最近一次超声心动图提示2例患者（2.1%）室间隔残余分流。所有患者无恶性心律失常、胸廓畸形或乳房发育不对称发生。结论 经三尖瓣途径右侧腋中线直切口外科治疗干下型室间隔缺损是安全可行的，为胸骨正中切口提供了一种可行的替代方法，具有良好的美容效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗体会

目的：总结主动脉窦瘤破裂的手术适应症、手术方法和预后。方法：回顾性分析2011年1月至2017年12月因主动脉窦瘤破裂于我院行外科手术治疗的130名患者资料。其中男性58例(44.62%)，女性72例(55.38%)，年龄32～75（52.72±13.87）岁。合并室间隔缺损55例(42.31%)，合并主动脉瓣关闭不全39例(30%)，合并房间隔缺损12例(9.23%)，合并三尖瓣关闭不全8例(6.15%)，合并二尖瓣关闭不全6例(4.62%)，合并主动脉夹层1例(0.77%)，合并其他心脏疾病9例(6.92%)；破裂开口起源于右冠窦119例，起源于无冠窦11例。所有患者均在中低温体外循环下行手术治疗。结果：所有患者中，2例患者围术期死亡，余128例患者随访5个月至5年，术后心功能恢复至I-II级。结论：一旦发现主动脉窦瘤破裂，应积极予以治疗。     

72例单侧肺动脉起源于升主动脉的外科治疗

目的 探讨单侧肺动脉起源于升主动脉的手术治疗经验及早中期预后。方法 2009年1月至2019年12月于上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心共收治78例单侧肺动脉起源于升主动脉。6例患儿因无手术指征或行姑息手术，未纳入本研究。根据手术方式的不同，分为4组：直接吻合组（A组）、心包补片扩大组（B组）、大动脉flap肺动脉成形组（C组）和内隧道补片分隔组（D组）。结果 体外循环时间48.0~260.0 min，中位时间91.0 min；术中主动脉阻断时间27.0~151.0 min，中位时间54.0 min。院内死亡3例。术后反应性肺高压危象6例。64例术后规律随访，随访时间为2.4月~9.4年，中位时间为1.4年。无远期死亡发生。术后1、2、5年免于肺动脉梗阻的概率分别为70.0%、66.9%、62.8%。4种手术方式术后肺动脉梗阻的时间分布有差异（?2 = 7.904，P = 0.048），且A组较B组（P = 0.046）和C组（P = 0.024）术后肺动脉梗阻发生更少。B组与C组，D组与A、B、C组术后肺动脉梗阻情况无统计学异。结论 单侧肺动脉异常起源于升主动脉术后预后较好。对于大年龄患儿，术后肺高压危象时有发生。单侧肺动脉梗阻是主要的术后并发症，需要密切随访术后肺动脉的情况。在没有吻合张力情况下，直接吻合是最好的再植方法。     

主-肺动脉间隔缺损的外科治疗(附11例报道)

目的总结11例先天性主-肺动脉间隔缺损(APSD)术前诊断的经验教训和外科治疗效果.方法自1992年2月到2000年2月我院共收治11例先天性主-肺动脉间隔缺损患者,年龄1.5～13岁,平均(5.9±4.1)岁.其中I型APSD7例,Ⅱ型4例.合并右室双出口,主动脉瓣下隔膜,二尖瓣关闭不全,室间隔缺损,法鲁四联症和主动脉右弓右降,主动脉弓中断和动脉导管未闭各一例.3例入院前曾误诊为动脉导管未闭,有左后外侧开胸史.8例采用补片修补缺损,3例直接缝合.10例经主动脉切口修补,1例经肺动脉切口修补.结果术后早、晚期死亡各一例,分别为合并法鲁四联症,主动脉弓中断和动脉导管未闭的患者.8例随访1～78个月,平均43.2个月,疗效满意.结论主-肺动脉间隔缺损是一种易被误诊为动脉导管未闭的少见先天性心脏病,早期手术治疗效果良好,合并有复杂心脏畸形和重度肺动脉高压时手术风险增大.     

主肺动脉窗及合并心脏畸形的外科手术治疗经验总结

目的:回顾分析主肺动脉窗及合并心脏畸形的临床特征,总结外科手术治疗的经验和效果.方法:自1997-01至2011-05,共有46例主肺动脉窗患者接受了外科手术治疗,平均年龄(3.2±2.5)岁(0.1～16)岁,平均体重(11.4±6.2)kg(4～47)kg.合并的心脏畸形包括右肺动脉起自升主动脉7例、二尖瓣关闭不全7例、主动脉瓣下隔膜5例、动脉导管未闭6例、主动脉弓中断5例、室间隔缺损4例、房间隔缺损4例、右室双出口3例、三尖瓣关闭不全2例、右冠状动脉起自肺动脉2例、法乐四联症1例.43例患者在体外循环下手术,其中23例经主动脉切口补片修补,12例经肺动脉切口修补,4例经主肺动脉窗修补,2例行切断缝合.其余3例患者在非体外循环下行主肺动脉窗缝扎(1例)或切断缝合(2例).合并心脏畸形同时矫治.结果:早期死亡3例,平均随访5年,1例患者术后一年死于肺动脉高压,其余患者无再次手术及残余分流,主动脉和肺动脉发育正常.结论:主肺动脉窗一经诊断,应尽早外科手术治疗,体外循环下经主动脉切口补片修补是首选的方法.     

成人右肺动脉异常起源于升主动脉并动脉导管未闭1例

<正>肺动脉异常起源于升主动脉(anomalous origin of pulmonary artery from ascending aorta,AOPA)是一种十分罕见的先天性心脏病，可分为单侧肺动脉缺如、单侧肺动脉起源异常、肺动脉吊带三种类型^[1],Fraentzel在1868年首次描述了这种异常起源，迄今文献报道的AOPA病例约300余例，且主要是婴幼儿多见，成人病例相对罕见。AOPA多见于右肺动脉直接起源于主动脉，起源于左肺动脉的病例相对少见^[2]。本病可单独发生，也可合并其他血管畸形。本病例特点：成年男性，AOPA合并动脉导管未闭，且并发严重的肺动脉高压，是目前国内外文献记录的未行手术治疗且存活年龄最长的患者。现将本病例报道如下。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.