短期单纯胰岛素泵强化治疗及联合二甲双胍对C肽的影响

目的：探讨短期胰岛素强化治疗及配合二甲双胍对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的短期影响。方法：对40例2型糖尿病患者随机分为单纯胰岛素泵组（n=20）、胰岛素泵配合二甲双胍组（n=20）,比较2周强化治疗前后两组C肽释放试验结果。结果：治疗后两组C肽水平升高,C肽曲线下面积（AUCC）有统计学意义,单纯胰岛素强化组餐后C肽水平较疗前明显升高,有统计学意义（P〈0.05）,二甲双胍联合组C肽水平较疗前升高不明显,无统计学意义（P〉0.05）。结论胰岛素泵联合二甲双胍组保护胰岛β细胞功能可能是通过二甲双胍改善胰岛素抵抗（IR）而实现的。     

参芪降糖颗粒联合磷酸西格列汀片治疗2型糖尿病伴代谢综合征临床研究

目的：观察参芪降糖颗粒联合磷酸西格列汀片治疗2 型糖尿病（T2DM） 伴代谢综合征（MS） 的临床疗效。方法：选取82 例T2DM 伴MS 患者，以数字奇偶法分为治疗组和对照组各41 例。2 组入院后均接受常规治疗，对照组在此基础上给予磷酸西格列汀片治疗，治疗组给予参芪降糖颗粒联合磷酸西格列汀片治疗，2 组均治疗6 个月。比较2 组临床疗效、不良反应发生率；比较2 组治疗前后血糖水平及胰岛β 细胞功能指标。结果：治疗组总有效率为92.68%，高于对照组的70.73% （P＜0.05）。治疗后，2 组空腹血糖（FBG）、餐后2 h 血糖（P2hBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS） 水平及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR） 均较治疗前降低（P＜0.05），治疗组FBG、P2hBG、HbA1c、FINS 水平及HOMA-IR 均低于对照组（P＜0.05）；2 组胰岛β 细胞功能指数（HOMA-β） 均较治疗前升高（P＜0.05），治疗组HOMA-β 高于对照组（P＜0.05）。治疗组不良反应发生率为4.88%，低于对照组的26.83%（P＜0.05）。结论：参芪降糖颗粒联合磷酸西格列汀片治疗T2DM 伴MS 可提高临床疗效，有效控制患者的血糖，调节胰岛β 细胞功能，且安全性较好。     

“糖脂清”调控自噬改善STZ诱导糖尿病模型小鼠认知功能的机制研究

目的：观察“糖脂清”对糖尿病模型小鼠认知功能的影响以及对海马神经元的保护作用，并探讨其相关作用机制。方法：采用高脂高糖饲料联合链脲佐菌素（STZ）腹腔注射的方法诱导2型糖尿病小鼠模型，随机分为模型组，二甲双胍组和糖脂清高、中、低剂量组，造模成功后给予不同剂量“糖脂清”和二甲双胍干预12周。灌胃给药12周结束后，通过Morris水迷宫实验进行行为学检测；取全脑进行海马区HE染色；采用ELISA法检测各组小鼠血清中的Atg5、Atg12的表达水平；采用Western blot对各组小鼠的海马组织Beclin1、LC3、Atg5、Atg7等自噬相关蛋白的表达；运用Real-time PCR技术检测小鼠海马Atg5、Atg7 mRNA的表达情况。结果：水迷宫结果显示，与空白组比较，模型组小鼠穿越平台次数明显减少（P <0.01）；与模型组相比较，糖脂清中、高剂量组以及二甲双胍组小鼠的穿越平台次数明显增加（P <0.05,P <0.01），糖脂清各剂量组及二甲双胍组的目标象限路程比明显上升（P <0.05,P <0.01），糖脂清低剂量组和高剂量组的目标象限时间比明显升高（P <0.01）。HE染色结果显示：模型组小鼠海马组织的CA1区和CA3区神经元细胞数量明显减少、细胞结构的破坏较多、细胞坏死情况等程度较深，糖脂清各剂量组及二甲双胍组小鼠的海马神经元破坏较模型组减少。ELISA结果显示：与空白组相比，模型组Atg5、Atg12含量明显减少（P <0.01），而糖脂清低剂量组血清中Atg5、Atg12的含量虽较空白组减少（P <0.05,P <0.01），但较模型组增加（P <0.01）；与模型组相比较，各给药组的Atg5含量均明显升高（P <0.01）；糖脂清低剂量组、高剂量组以及二甲双胍组的Atg12含量明显上升（P <0.01）。Western blot结果显示：与空白组比较，模型组的Beclin1、Atg5、Atg7、LC3蛋白表达水平均明显降低（P <0.01）；与模型组比较，糖脂清高剂量组及二甲双胍组的Beclin1、LC3、Atg5、Atg7蛋白表达水平出现了不同程度的升高（P <0.05,P <0.01）。Real-time PCR结果显示：与空白组比较，模型组Atg5、Atg7 mRNA表达呈下降趋势，但结果分析后提示无统计学意义（P> 0.05）；与模型组相比较，糖脂清高剂量组Atg5 mRNA表达量明显升高（P <0.01）。结论“：糖脂清”可改善糖尿病模型小鼠的认知功能障碍，具体机制可能与调节Beclin1、LC3、Atg5、Atg7、Atg12等自噬相关蛋白的表达，促进自噬有关。     

解毒通络调肝方干预TGR5/cAMP信号通路靶向NLRP3炎症小体保护胰岛β细胞的作用机制

目的 探讨解毒通络调肝方通过胆汁酸G蛋白偶联受体5（TGR5）/环状磷酸腺苷（cAMP）信号通路靶向NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体保护胰岛β细胞的干预作用。方法 选用32只SPF级雄性db/db小鼠随机分为模型组、解毒通络调肝方低、高剂量组（3.6、7.2 g·kg^-1）、二甲双胍组（0.2 g·kg^-1）,8只db/m小鼠作为空白组,药物干预8周,每2周检测各组小鼠空腹血糖（FBG）,并在末次给药后,进行口服糖耐量实验（OGTT）,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测空腹胰岛素（FINS）并计算β细胞功能稳态指数（HOMA-β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-1β水平。苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠胰腺组织病理学改变,免疫荧光测定小鼠胰腺组织胰岛素（Insulin）的表达,蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测TGR5/cAMP信号通路和NLRP3炎症小体关键靶点的蛋白、mRNA的表达。结果 与空白组比较,模型组小鼠FBG、OGTT、FINS、IL-6、TNF-α和IL-1β显著升高（P<0.01）;与模型组比较,药物治疗6周后,解毒通络调肝方组和二甲双胍组的FBG水平显著下降（P<0.01）;OGTT实验结果表明,与模型组比较,各给药小组小鼠各时间点的血糖均有降低（P<0.05,P<0.01）,解毒通络调肝方各剂量组和二甲双胍组FINS、TNF-α和IL-6水平明显降低（P<0.05,P<0.01）,解毒通络调肝方高剂量组和二甲双胍组IL-1β水平显著降低（P<0.01）。胰腺病理显示模型组小鼠的胰岛形状不规则,分布不均匀,有萎缩的征象,解毒通络调肝方干预后,其细胞计数增加,边界更清晰;免疫荧光结果表示,空白组小鼠的胰岛细胞排列有序,形态饱满,伴有适当的胰岛素分泌,而模型组胰岛细胞形态扭曲,结构萎缩,胰岛素分泌变少,解毒通络调肝方各剂量组和二甲双胍组小鼠的胰岛素含量显著增加。与空白组比较,模型组小鼠胰腺组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、胱天蛋白酶-1（Caspase-1） mRNA表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,解毒通络调肝方高剂量组和二甲双胍组促进了TGR5和cAMP mRNA的上调,并下调了NLRP3、ASC和Caspase-1的mRNA表达（P<0.05,P<0.01）。与空白组比较,模型组小鼠TGR5蛋白表达显著降低（P<0.01）;与模型组比较,解毒通络调肝方高剂量组和二甲双胍组TGR5蛋白显著升高（P<0.01）。与空白组比较,模型组NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白表达显著增高（P<0.01）;与模型组比较,解毒通络调肝方各剂量组、二甲双胍组Caspase-1、ASC蛋白表达显著降低（P<0.01）,解毒通络调肝方高剂量组和二甲双胍组NLRP3蛋白表达显著降低（P<0.01）。与空白组比较,模型组小鼠胰腺组织中cAMP含量显著降低（P<0.01）;与模型组比较,解毒通络调肝方高剂量组和二甲双胍组小鼠cAMP含量明显升高（P<0.05,P<0.01）。结论 解毒通络调肝方保护db/db小鼠的胰岛β细胞,其作用机制可能与调节TGR5/cAMP信号通路抑制NLRP3炎症小体有关。     

三黄泻心汤对实验性糖尿病大鼠影响的研究

目的：研究三黄泻心汤对实验性糖尿病模型大鼠的血糖、血脂、胰岛素的影响。方法：高糖高脂饲料＋链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,随机分为正常组、模型组、二甲双胍组及三黄泻心汤5、10、20g·kg-1剂量组,连续4w灌胃给药,末次给药后空腹眼底静脉丛取血测定血糖、血脂及胰岛素水平。结果：三黄泻心汤20g·kg-1剂量组可显著降低糖尿病大鼠的血糖（P〈0.01）。4w治疗结束后,高剂量组的血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）显著降低（P〈0.05）,胰岛素水平明显降低,在三黄泻心汤的剂量为20g·kg-1时,其降血糖、降血脂效果同二甲双胍相当（P〉0.05）。结论：三黄泻心汤对高糖高脂饲料＋链脲佐菌素所致的糖尿病模型大鼠有显著的降糖、降脂作用。     

祛瘀清热方对尿酸钠诱导的痛风性关节炎大鼠NLRP6/Caspase-1/IL-1β 信号通路的影响

目的：观察祛瘀清热方对尿酸钠诱导的痛风性关节炎（GA） 大鼠NLRP6/Caspase-1/IL-1β 信号通 路的影响。方法：检测受试大鼠踝关节肿胀度。用酶联免疫吸附法（ELISA） 测定大鼠血清白细胞介素- 1β （IL-1β）、肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 的含量，用Western Blot 检测滑膜组织NLRP6 和Caspase-1 含量。 结果：与正常组比较，其余各组造模之后，在不同时间点上，受试大鼠踝关节肿胀度增加（P＜0.05）。与模型 组比较，祛瘀清热方低、中、高剂量组及秋水仙碱组大鼠，在造模后各时间节点，大鼠踝关节肿胀度降 低（P＜0.05）。与秋水仙碱组比较，祛瘀清热方低、中、高剂量组受试大鼠，在造模后各时间节点，大鼠踝关 节肿胀度增加（P＜0.05）。模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α 水平较正常组上升（P＜0.05）。与模型组比较，祛 瘀清热方低、中、高3 个剂量组及秋水仙碱组大鼠血清IL-1β、TNF-α 的水平降低（P＜0.05）。与秋水仙碱组 比较，祛瘀清热方低、中、高剂量组IL-1β、TNF-α 水平增加（P＜0.05）。与正常组比较，模型组及祛瘀清热 方中、高剂量组滑膜组织NLRP6 蛋白表达下调（P＜0.05），模型组Caspase-1 蛋白表达上调（P＜0.05）。与模 型组比较，祛瘀清热方高剂量组滑膜组织NLRP6 蛋白表达上调（P＜0.05），Caspase-1 蛋白表达下调（P＜ 0.05）。结论：祛瘀清热方可抑制GA 炎性反应，降低血清中IL-1β、TNF-α 含量，上调滑膜组织NLRP6 蛋白 和下调滑膜组织Caspase-1 蛋白的表达。     

葛根素对糖尿病性骨质疏松小鼠骨密度及氧化应激的影响

目的：观察葛根素对糖尿病性骨质疏松（DOP） 小鼠骨密度及氧化应激的影响。方法：将45 只KKAy 小鼠给予高糖高脂饲料饮食和链脲佐菌素腹腔注射构建DOP 模型,造模成功后随机分为模型组、二甲双胍组及葛根素组各15 只,另取15 只C57BL/6J 小鼠作为对照组。治疗8 周后,观察各组小鼠骨密度（BMD）、糖代谢指标［空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS） ］、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、8-羟基脱氧鸟苷（8-OHDG）、骨桥蛋白（OPN）及转化生长因子-β（TGF-β） 水平;苏木精-伊红（HE） 染色观察各组小鼠胰腺组织病理学改变;实时荧光定量聚合酶链反应法（RT-PCR） 及蛋白免疫印迹法分别检测各组小鼠胰腺组织骨形态发生蛋白-6（BMP-6） 和血管内皮生长因子（VEGF） mRNA 及蛋白表达情况。结果：与对照组比较,模型组小鼠BMD、FINS、CAT 和SOD 明显降低（P＜0.05）,FBG、HbA1c、MDA、8-OHDG、OPN、TGF-β 及胰腺组织BMP-6 和VEGF mRNA及蛋白表达水平明显升高（P＜0.05）;模型组小鼠胰腺组织紊乱,细胞间隙增宽,可见大量中性粒细胞,细胞核受损。与模型组比较,二甲双胍组及葛根素组小鼠BMD、FINS、CAT 和SOD 水平明显上升（P＜0.05）,FBG、HbA1c、MDA、8-OHDG、OPN、TGF-β 及胰腺组织中BMP-6 和VEGF mRNA 及蛋白表达水平明显降低（P＜0.05）;二甲双胍组及葛根素组干预后,小鼠胰腺组织损伤程度明显改善。结论：葛根素能够调节DOP小鼠胰腺组织BMP-6、VEGF mRNA 及蛋白的表达,改善BMD,减少氧化应激损伤。     

葛根芩连汤对2型糖尿病模型小鼠肝组织NLRP3炎症小体信号通路的影响

目的观察不同剂量葛根芩连汤对T2DM db/db小鼠肝组织核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/Caspase-1/IL1β炎症信号通路的影响。方法将75只SPF级雄性db/db小鼠按随机数字表法分为模型组、二甲双胍组(0.2 g/kg)及葛根芩连汤高、中、低剂量组(61.80、30.90、15.45 g/kg), 每组15只, 另取15只db/m雄性小鼠作为空白组。各组灌胃相应药物, 空白组、模型组灌胃等体积0.9%氯化钠溶液, 1次/d, 连续灌胃12周。测定各组小鼠体重、空腹血糖及HbA1c水平;采用实时荧光定量PCR检测肝组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β mRNA水平;Western Blot法检测肝组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达;HE染色观察肝组织形态。结果与模型组比较, 葛根芩连汤高、中剂量组及二甲双胍组小鼠体重、空腹血糖及HbA1c水平降低(P<0.05), 葛根芩连汤低剂量组小鼠体重、空腹血糖水平降低(P<0.05);各给药组肝组织NLRP3、IL-1β mRNA水平降低(P<0.05), 葛根...     

交泰丸不同配比组方降糖作用及相关机制探讨

目的:研究交泰丸中黄连、肉桂不同配伍比例(10∶1,10∶3,10∶6)对db/db小鼠的降糖作用及其相关机制。方法:12周龄db/db糖尿病小鼠随机分为黄连-肉桂10∶1组,10∶3组,10∶6组(相当于生药8.4,10,12.3 g·kg-1),阳性药物组(二甲双胍,0.25 g·kg-1),模型组,同月龄db/m小鼠作为正常。正常组和模型组以生理盐水灌胃,阳性药物组以二甲双胍混悬液灌胃,不同配伍比例交泰丸以相应中药水煎剂灌胃,每天1次。5周后,观察小鼠饮水量、进食量、体重的变化,检测空腹血糖(FBG),并进行腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPGTT)和胰岛素耐量实验(IPITT);胰岛素免疫组化染色以及电子显微镜观察胰岛β细胞形态及超微结构的变化;蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析肝脏、腹部脂肪与肌肉组织中的AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)与磷酸化AMPK(p-AMPK)的表达,以及脂肪和肌肉组织中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的变化。结果:与正常组比较,模型小鼠体重、饮水量、进食量增加(P0.01),FBG显著升高(P0.01),糖耐量与胰岛素耐量各时间点血糖显著升高(P0.01),胰岛β细胞数量及细胞内分泌颗粒数量减少,肝脏、脂肪和肌肉组织中p-AMPK表达降低(P0.05),脂肪和肌肉组织中GLUT4表达降低(P0.01,P0.05);与模型组比较,交泰丸3个不同配比组FBG均明显降低(P0.05),IPGTT和IPITT明显改善,胰岛β细胞数量和分泌颗粒较模型组明显增多,其中以黄连-肉桂10∶1组方的作用最为明显;交泰丸10∶1组能明显增加肝脏、脂肪和肌肉中的p-AMPK水平(P0.05),增加脂肪和肌肉组织中GLUT4的表达(P0.01,P0.05)。结论:黄连-肉桂10∶1,10∶3,10∶6不同配比的交泰丸对db/db小鼠均具有一定降血糖作用,但以10∶1比例效果最好,其作用机制与激活AMPK,增加GLUT4的表达有关。     

不同剂量交泰丸对2型糖尿病db/db小鼠治疗作用的比较研究

目的：比较不同剂量交泰丸对db/db糖尿病小鼠的治疗作用。方法：db/db小鼠分为模型组、交泰丸高剂量组、交泰丸低剂量组和罗格列酮组,另取db/m小鼠分为正常对照组和正常加交泰丸低剂量组。各组药物灌胃4周,对照组给予生理盐水。观察小鼠的进食量、饮水量、尿量以及体重变化,观察空腹血糖（FBG）、腹腔注射葡萄糖耐量（IPGTT）变化,HE染色,光镜观察胰腺组织病理学变化,免疫组化检测胰岛素表达。结果：低剂量交泰丸降糖作用不明显;高剂量交泰丸有明显的降糖作用（P〈0.05）。与模型组比较,交泰丸高剂量组胰岛形状较规则,外分泌腺浸润现象减少;胰岛内细胞数目较多,偶见空泡变性;罗格列酮组仅见个别胰岛细胞肿胀,明显优于其他各组;高剂量交泰丸可增强db/db小鼠胰腺组织的胰岛素表达。结论：高剂量交泰丸有效好的降糖作用及保护胰岛细胞的作用。     

地锦草对糖尿病小鼠胰岛β细胞氧化应激和凋亡的影响

目的:研究地锦草对糖尿病小鼠胰岛β细胞氧化应激和凋亡的影响。方法:尾静脉注射四氧嘧啶溶液(80 mg·kg-1)复制糖尿病小鼠模型。将造模成功的小鼠随机分为5组:模型组,阳性对照组(盐酸二甲双胍悬浊液25 mg·kg-1·d-1),地锦草低、中、高剂量组(59,118,236 mg·kg-1·d-1),连续给药14 d后,观察其血糖、胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA)水平的变化,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记法(TUNEL法)检测胰岛β细胞的凋亡情况。结果:与模型组比较,地锦草各剂量组小鼠体重下降不明显(P0.05);与给药前及模型组比较,地锦草高剂量组和二甲双胍组血糖均下降(P0.05);与模型组比较,地锦草高剂量组和二甲双胍组胰腺组织中SOD和GSH-Px活性均升高(P0.05),MDA的含量降低(P0.05),胰岛β细胞凋亡指数降低(P0.05)。结论:地锦草可明显降低糖尿病小鼠的血糖,其机制可能与增强糖尿病小鼠的抗氧化能力,减弱氧化应激对糖尿病小鼠胰岛β细胞的损伤,抑制胰岛β细胞的凋亡有关。     

补阳还五汤合参芪地黄汤化裁调控 VEGF-C/VEGFR3 通路抑制淋巴管新生对糖尿病肾病小鼠的保护作用

目的 基于调控 VEGF-C/VEGFR3 通路抑制淋巴管新生探讨补阳还五汤合参芪地黄汤化裁对糖尿病肾 病 （DKD） 小鼠的保护作用及机制。方法 将 24 只雄性 db/db 小鼠随机分为模型组、中药组 （补阳还五汤合参芪 地黄汤化裁,生药量 24.44 g·kg-1 ） 和西药组 （厄贝沙坦,13.5 mg·kg-1 ） ,每组 8 只,另外取 8 只 db/m 小鼠作为 对照组。灌胃给药,每日 1 次,连续 12 周。检测小鼠血糖 （FBG） 、总胆固醇 （TC） 、甘油三脂 （TG） 、尿白蛋白/ 肌酐比值 （ACR） 及肾脏指数;采用 HE、Masson 染色法观察肾脏组织病理变化;免疫组化法检测肾脏组织纤连 蛋白 （FN） 、Ⅰ型胶原蛋白 （ColⅠ） 、波形蛋白 （Vimentin） 、α 平滑肌肌动蛋白 （α-SMA） 、转化生长因子 β1 （TGF-β1） 、血管内皮生长因子受体 3 （VEGFR3） 、血管内皮生长因子 C （VEGF-C） 、淋巴管内皮透明质酸受体 1 （LYVE-1） 、平足蛋白 （PDPN） 、肿瘤坏死因子 α （TNF-α） 和白细胞介素 1β （IL-1β） 的表达;Western Blot 法检 测肾脏组织 ColⅠ、Vimentin、α-SMA、TGF-β1、VEGFR3、VEGF-C、LYVE-1、TNF-α、IL-1β 蛋白表达; Real-time PCR 法检测肾脏组织 FN、ColⅠ、TGF-β1、VEGF-C、VEGFR3、TNF-α、IL-1β mRNA 表达。 结果 与对照组比较,模型组小鼠的血清 FBG、TG、TC、ACR 水平及肾脏指数均明显升高 （P＜0.05） ;肾小 球肥大,系膜外基质增加,基底膜增厚,囊腔变窄,肾小管上皮细胞变性、坏死,间质有大量炎性细胞浸润, 肾小管萎缩,纤维化水平明显升高 （P＜0.05）;肾间质中 FN、ColⅠ、Vimentin、α -SMA、TGF- β1、 VEGFR3、LYVE-1、TNF-α、IL-1β 蛋白表达,胞质中 VEGF-C 蛋白表达及肾小管毛细血管周围 VEGFR3、 PDPN 蛋白表达均明显上调 （P＜0.05） ;肾脏组织中 ColⅠ、Vimentin、α-SMA、TGF-β1、VEGFR3、VEGF-C、 LYVE-1、TNF-α、IL-1β 蛋白表达均明显上调（P＜0.05）;肾脏组织中 FN、ColⅠ、TGF-β1、VEGF-C、 VEGFR3、TNF-α、IL-1β mRNA 表达水平均明显升高 （P＜0.05） 。与模型组比较,中药组小鼠的血清 TG、TC、ACR 水平均明显降低 （P＜0.05） ;肾脏组织损伤有不同程度好转,炎性细胞浸润有一定程度减轻,纤维化水平 明显降低 （P＜0.05） ;肾间质中 FN、ColⅠ、Vimentin、α-SMA、TGF-β1、VEGFR3、LYVE-1、TNF-α、IL-1β 蛋白表达,胞质中 VEGF-C 蛋白表达及肾小管毛细血管周围 VEGFR3、PDPN 蛋白表达均明显下调 （P＜0.05） ; 肾脏组织中 ColⅠ、Vimentin、α-SMA、TGF-β1、VEGFR3、VEGF-C、LYVE-1、TNF-α、IL-1β蛋白表达均明 显下调 （P＜0.05） ;肾脏组织中 FN、ColⅠ、TGF-β1、VEGF-C、VEGFR3、TNF-α、IL-1β mRNA 表达水平均明 显降低 （P＜0.05） 。结论 补阳还五汤合参芪地黄汤化裁可降低 DKD 小鼠肾脏组织炎症及纤维化水平,其机制 可能与调控 VEGF-C/VEGFR3 通路抑制淋巴管新生有关。     

二甲双胍联合金芪降糖片对2型糖尿病的临床治疗效果研究

目的:研究二甲双胍联合金芪降糖片对2型糖尿病的临床治疗效果。方法:选择2013年1月~2016年12月在我院进行诊治的2型糖尿病患者60例,随机分为观察组与对照组,每组各30例。对照组采用二甲双胍治疗,观察组采用二甲双胍联合金芪降糖片治疗,比较两组治疗前后的糖化血红蛋白,餐后2 h血糖水平以及血糖水平得到改善的时间。结果:两组治疗后的糖化血红蛋白水平和餐后2 h血糖水平均明显降低(P0.05),且观察组更为明显(P0.05),观察组血糖水平得到改善的时间明显低于对照组(P0.05)。结论:二甲双胍联合金芪降糖片对2型糖尿病患者的临床降糖效果明显优于单独采用二甲双胍治疗,值得应用推广。     

中药降糖3号合二甲双胍治疗2型糖尿病32例

目的探讨自拟中药降糖3号合二甲双胍治疗2型糖尿病的临床疗效。方法将60例初发肥胖的2型糖尿病患者随机分为两组,治疗组32例,给予自拟中药降糖3号合二甲双胍治疗;对照组28例,给予二甲双胍治疗。两组均连续治疗12周,观察两组患者临床症状改善状况及空服血糖（FBG）、餐后2h血糖（FBG-2h）、糖化血红蛋白（Hb A1c）和BMI变化并统计不良反应发生情况。结果治疗后两组临床症状均明显改善,两组FBG、FBG-2h、Hb A1c及BMI均明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组治疗后临床症状改善优于对照组,FBG、FBG-2h、Hb A1c及BMI水平均低于同期对照组水平,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;两组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论自拟中药降糖3号合二甲双胍治疗2型糖尿病优于单纯二甲双胍治疗,临床疗效确切,不良反应小。     

外用制剂“甲节减”对昆明小鼠抗炎镇痛作用的初步探究

目的：研究中药复方“甲节减”外用制剂的抗炎、镇痛作用并初步探究其抗炎作用机制。方法：将昆明小鼠按体质量随机分为模型组，阳性药组（云南白药酊剂），“甲节减”高、中、低剂量组（20、10、5 mL/kg），每组10只。模型组涂抹空白基质蒸馏水，其余组小鼠外涂相应药物，1次/d，共7 d。采用小鼠急、慢性炎症模型检测药物的抗炎疗效，光电甩尾法检测药物的镇痛作用，ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量。结果：小鼠急性耳肿胀实验中，各组小鼠耳廓质量比较，差异无统计学意义（P> 0.05）；小鼠肉芽肿慢性炎症实验中，与模型组比较，“甲节减”中、高剂量组小鼠肉芽肿质量极显著降低（P <0.01），血清IL-1β含量极显著降低（P <0.01），但各组TNF-α水平差异不显著（P> 0.05）；小鼠镇痛实验中，与模型组比较，给药后2 h，“甲节减”中、高剂量组小鼠痛阈显著升高（P <0.05,P <0.01）。结论：外用制剂“甲节减”具有抗炎、镇痛作用，其机制可能与降低体内炎症因子含量有关。     

参芪降糖颗粒联合二甲双胍治疗2型糖尿病38例

目的观察参芪降糖颗粒联合二甲双胍治疗2型糖尿病的临床疗效。方法选取2012年12月至2013年12月收治的2型糖尿病患者76例,其中对照组38例,采用常规二甲双胍治疗;观察组38例,采用参芪降糖颗粒联合二甲双胍治疗。12周后比较两组的血糖水平。结果两组血糖比较差异具有统计学意义（P〈0.05）,观察组优于对照组。结论参芪降糖颗粒联合二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效显著,值得临床推广。     

降糖消渴颗粒联合二甲双胍对2型糖尿病小鼠糖脂代谢的影响

目的:探讨降糖消渴颗粒联合二甲双胍对2型糖尿病小鼠糖脂代谢的影响。方法:ICR小鼠高脂饲料喂养4周,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)100 mg/kg,建立2型糖尿病小鼠模型。设正常对照组、模型组、西药组(二甲双胍)、中西药联合3组(降糖消渴颗粒低、中、高剂量分别与二甲双胍同用)。给药4周后,检测小鼠的体重、空腹血糖(Fasting Blood-glucose,FBG)、血清胰岛素(Insulin,Ins)、胰高血糖素、糖耐量(Oral Glucose Tolerance Test,OGTT)、血脂,并计算胰岛素敏感指数(Insulin Sensitivity Index,ISI)。结果:降糖消渴颗粒联合二甲双胍可降低糖尿病小鼠的体重(P0.05)、空腹血糖(P0.01)、血清胰岛素水平(P0.05)、胰高血糖素水平(P0.05),提高胰岛素敏感性(P0.05),改善糖耐量(P0.05),并有一定调节血脂的作用,且降低空腹血糖较西药组更明显(P0.05)。结论:降糖消渴颗粒联合二甲双胍可改善2型糖尿病小鼠的糖脂代谢,较单用二甲双胍能更有效地降低体重和血糖。     

自制清热化痰颗粒剂配合西药治疗2型糖尿病临床观察

目的通过与金芪降糖片比较，进一步证明自制清热化痰颗粒剂治疗2型糖尿病的有效性、安全性。方法按随机方法将60例患者分为两组，每组各30例。治疗组给予自制清热化痰颗粒剂，加服二甲双胍肠溶片；对照组给予金芪降糖片，加服二甲双胍肠溶片。两组均以2个月为1个疗程。结果治疗组显效率为50％，总有效率为90％；对照组显效率为33．3％，总有效率为70％。两组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论用清热化痰颗粒剂治疗痰热型2型糖尿病疗效显著。     

滑膜炎片联合美洛昔康片治疗膝关节滑膜炎临床研究

目的：观察滑膜炎片联合美洛昔康片治疗膝关节滑膜炎的临床效果。方法：将90 例膝关节滑膜炎患者随机分为常规组与治疗组各45 例。常规组口服美洛昔片并行膝关节康复训练，治疗组在常规组基础上联用滑膜炎片治疗。比较2 组治疗前后外周血中炎性因子水平，比较2 组临床疗效、滑膜炎恢复情况及治疗期间不良反应发生情况。结果：治疗组治疗总有效率93.33%，高于常规组77.78% （P＜0.05）。与同组治疗前比较，治疗后2 组肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、白细胞介素-1β （IL-1β）、红细胞沉降率（ESR） 水平及积液、滑膜增生、滑膜血流信号评分均降低（P＜0.05）；与常规组治疗后比较，治疗组治疗后TNF-α、IL-1β、ESR水平及积液、滑膜增生、滑膜血流信号评分均较低（P＜0.05）。治疗期间2 组均未发生不良反应。结论：滑膜炎片联合美洛昔康片治疗膝关节滑膜炎可有效改善患者症状，减轻炎性反应，且安全性高。     

不同配伍比例交泰丸对db/db小鼠降糖作用的比较研究

目的:通过比较不同配伍比例交泰丸对db/db 2型糖尿病小鼠的降血糖作用,探讨交泰丸降糖作用的较佳配伍比例。方法:将db/db小鼠分为模型组、二甲双胍组、交泰丸10:1组、交泰丸10:3组和交泰丸10:6组,另取db/m小鼠为正常对照组。药物灌胃治疗5周,观察饮水量、摄食量以及体质量的变化,检测空腹血糖(FBG)、腹腔注射葡萄糖耐量(IPGTT)及胰岛素耐量(IPITT),血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、谷丙转氨酶(ALT)以及谷草转氨酶(AST)。结果:给药治疗5周后,各给药组小鼠体质量没有明显变化。饮水量仅交泰丸10:1组与二甲双胍组比较明显减少(P0.05);与模型组比较,各给药组空腹血糖均明显降低(P0.01),IPITT均有所改善;各给药组IPGTT较模型组改善,在IPGTT第15 min时只有交泰丸10:1组好于模型组(P0.01)。与模型组比较,仅交泰丸10:1组TC、LDL显著降低(P0.05)。结论:交泰丸10:1组的降糖效果稍好于交泰丸10:3组和交泰丸10:6组,黄连:肉桂=10:1或为交泰丸降糖作用的较佳配伍比例。