左乙拉西坦在外伤性癫痫中神经保护的实验研究

目的观察左乙拉西坦急性期干预对大鼠外伤性癫痫的行为学、海马神经细胞凋亡与胶质细胞增生的影响。方法三氯化铁皮层注射造模后,予以左乙拉西坦灌胃干预,将大鼠随机分为健康对照组、模型组及左乙拉西坦75mg/kg剂量预防组(低剂量组)、150mg/kg剂量预防组(中剂量组)、300mg/kg剂量预防组(高剂量组)、600mg/kg剂量预防组(极高剂量组)。观察各组大鼠造模7d后的癫痫行为学改变;采用Fluoro Jade-C荧光技术进行海马CA3区凋亡神经元计数;造模后14d采用胶质纤维酸性蛋白(GFAP)染色观察海马CA3区胶质细胞增生。评价左乙拉西坦在大鼠外伤性癫痫急性期的海马神经保护作用。结果与模型组比较,除低剂量组外,中、高、极高剂量组癫痫发作次数、神经细胞凋亡与胶质细胞增生计数差异均有统计学意义(P0.05);与低剂量组比较,中、高、极高剂量组癫痫发作次数、神经细胞凋亡与胶质细胞增生计数差异均有统计学意义(P0.05)。结论大鼠外伤性癫痫急性期进行左乙拉西坦干预可以减少癫痫发作,抑制海马神经元凋亡和胶质细胞增生,具有神经保护作用。     

尿微量白蛋白与冠状动脉病变的相关性研究

目的通过冠心病患者尿微量白蛋白与冠状动脉造影的相关研究，分析尿微量白蛋白与冠状动脉病变程度和范围的相关性。方法冠状动脉造影患者127例，根据冠状动脉造影分为冠心病组与对照组，测定其尿微量白蛋白。结果冠心病组与对照组相比，尿微量白蛋白明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；单支、双支、三支病变组与对照组相比差异均有统计学意义（P〈0．01）；且三支病变组与单支、双支病变组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；但单支与双支病变组比较，差异无统计学意义。冠心病患者尿微量白蛋白与冠状动脉病变程度两者呈正相关。结论尿微量白蛋白与冠心病密切相关，尿微量白蛋白随冠状动脉病变严重程度增加，可作为预测冠心病发生和发展的临床指标。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃电活动与延髓神经元和星状胶质细胞可塑性的影响

[目的]观察电针对糖尿病胃轻瘫（DGP）大鼠胃电活动与延髓迷走孤束复合体（VSC）内神经元和星状胶质细胞可塑性变化的影响。[方法]实验大鼠分为空白对照（空白）组、DGP模型（模型）组、模型加电针足三里穴（足三里）组和模型加电针三阴交穴（三阴交）组。模型制备采用腹腔注射5％四氧嘧啶和熟地灌胃诱导的方法。实验3周后记录大鼠的胃电活动,取延髓进行抗Fos蛋白和抗胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的免疫组化染色。[结果]与空白组比较,模型组的胃电平均频率和振幅明显降低。而足三里组和三阴交组的平均频率和振幅较模型组明显升高（P〈O．01,〈0．05）;以足三里组升高更明显,与三阴交组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。除空白组外,Fos阳性神经元、GFAP阳性星状胶质细胞集中表达于VSC。以模型组的Fos和GFAP表达最高,而足三里组与三阴交组的表达较模型组明显减少,且它们之间差异有统计学意义（P〈0．01）。[结论]针刺可改善糖尿病胃运动功能障碍,延髓VSC内免疫阳性神经元和胶质细胞可能参与了此调节作用。     

中风后癫痫发作的临床分析

对148例中风后癫痫发作的临床特点及发病机理与中风类型进行分析。结果表明，中风后癫痫的发生率为6．4％，早期癫痫发作4．3％，晚发性癫痈2．1％。中风后癫痫的发生率与中风类型无显著性差异（P＞0．05），与病灶部位（皮质／皮质下）有明显的相关性（P＜0．01）。早期癫痫发作、脑水肿是重要的致病因素，晚发性癫痫可因胶质细胞增生、胶质疤痕形成癫痫灶所致。     

甘露醇预处理后骨髓间充质干细胞移植对血管性痴呆大鼠认知功能及脑源性神经生长因子表达的影响

目的探讨甘露醇预处理后骨髓间充质干细胞（BMSCs）静脉移植对血管性痴呆（VD）大鼠认知功能及脑组织中脑源性神经生长因子（BDNF）表达量的影响。方法全骨髓培养结合细胞贴壁法分离纯化大鼠BMSCs。取健康雄性sD大鼠79只,随机分为假手术组（10只）和模型组（69只）。采用间隔3d分别结扎双侧颈总动脉法制备VD模型。造模后4周,将纳入的32只模型组大鼠随机分为甘露醇预处理BMSCs移植组（简称甘露醇预处理组;尾静脉注射甘露醇1．5g／kg,预处理10～30min后,经尾静脉注射1×10^6／ml BMSCs 1ml）、BMSCs移植组（注射等量的BMSCs,不注射甘露醇）和培养基对照组（注射等量的基础培养液）。剔除死亡大鼠,上述3组分别有9、11、8只,假手术组7只纳入统计。干预后4周,采用Morriss水迷宫实验检测大鼠认知功能,酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织中BDNF的含量。结果（{）4组相同时间点的比较,BMSCs移植组比培养基对照组逃避潜伏期缩短（均P〈0．01）,平台象限滞留时间延长（P〈0．05）;甘露醇预处理组比BMSCs移植组逃避潜伏期明显缩短（P〈0．01）,平台象限滞留时间延长（P〈0．05）,且均与假手术组水平接近（P〉0．05）。②在额叶皮质和海马区,BMSCs移植组的BDNF含量均高于培养基对照组（P〈0．01）;甘露醇预处理组则高于BMSCs组（P〈0．01）,但均低于假手术组的水平（P〈0．01）。结论与单独静脉注射BMSCs比较,甘露醇预处理后BMSCs静脉移植治疗VD大鼠模型,认知功能改善程度更佳;额叶皮质和海马中BDNF的表达量更高。     

尿微量白蛋白与冠状动脉病变的相关性研究

目的通过冠心病患者尿微量白蛋白与冠状动脉造影的相关研究，分析尿微量白蛋白与冠状动脉病变程度和范围的相关性。方法冠状动脉造影患者127例，根据冠状动脉造影分为冠心病组与对照组，测定其尿微量白蛋白。结果冠心病组与对照组相比，尿微量白蛋白明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；单支、双支、三支病变组与对照组相比差异均有统计学意义（P〈0．01）；且三支病变组与单支、双支病变组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；但单支与双支病变组比较，差异无统计学意义。冠心病患者尿微量白蛋白与冠状动脉病变程度两者呈正相关。结论尿微量白蛋白与冠心病密切相关，尿微量白蛋白随冠状动脉病变严重程度增加，可作为预测冠心病发生和发展的临床指标。     

乳黄片对A型肝性脑病大鼠大脑皮层星形胶质细胞GFAP表达的影响

目的：探讨乳黄片对A型肝性脑病大鼠大脑皮层星形胶质细胞结构蛋白一神经胶质纤维酸性蛋白（CFAP）表达的影响。方法：Wistar雄性大鼠96只随机分为6组，正常对照组（A组）、模型组（B组）、乳果糖组（C组）、乳黄片低、中、高剂量组（D、E、F组）。除A组外，其余各组大鼠用硫代乙酰胺（TAA）造模，在TAA首次造模前，对A、B组大鼠灌以生理盐水1ml／100g。其余各组大鼠灌以相应药物。实验30小时后取材。免疫组化法测定大鼠皮层GFAP的表达水平。结果：B组大鼠GFAP染色阳性细胞以及平均光密度较A组明显降低，两者比较P〈0．01，差异有显著性意义。D、E、F组和C组大鼠GFAP均较B组显著升高（P〈0．01），且D、E、F组升高程度均较C组显著（P〈0．05或P〈0．01），其中以中剂量组升高最明显。结论：乳黄片有良好的防治A型肝性脑病的作用，其机制可能是通过保护肝细胞降低血氨进入血脑屏障的浓度，改善星形胶质细胞受损结构，提高GFAP蛋白表达而实现的。乳黄片抗A型肝性脑病的作用位点可能为星型胶质细胞。     

调肝颗粒剂对大鼠人血白蛋白肝纤维化模型的治疗作用

目的：观察调肝颗粒剂对大鼠人血白蛋白肝纤维化模型治疗作用。方法：将85只大鼠分为正常对照组、模型组、调肝颗粒大、中、小3个剂量组（即观察组）和鳖甲软肝片对照组。人血白蛋白免疫致敏法建立大鼠肝纤维化模型，观察组大鼠分别灌服调肝颗粒3g·kg^-1·d^-1、1．5g·kg^-1·d^-1、0．75g·kg^-1·d^-1，1次／d，鳖甲软肝片对照组每日灌服鳖甲软肝片0．7g·kg^-1·d^-1，1；L／d，治疗给药均在模型制备完毕后给药1个月药，股动脉取血，测定血清HA、PIIIP、IV—C和LN，取肝组织，Masson染色，并用MPEAS-500型图像分析仪进行图像分析。结果：治疗后，3个观察组HA含量均比模型组低，其中中剂量组与模型组比较差异有统计学意义（P=0．012）；IV-C含量3个观察组均比模型组低，差异有统计学意义（P=0．001）；PⅢP、LN含量3个观察组均比模型组低，但差异尚无统计学意义（P〉0．05）。胶原相对含量3个治疗组均比模型组低，差异有统计学意义（P〈0．01）；以上指标，在3个观察组与鳖甲软肝片对照组之间比较，差异均无统计学意义。肝组织纤维化病理表现，在3个观察组与模型组之间比较，均有不同程度的改善。结论：调肝颗粒剂能降低人血白蛋白诱发免疫损伤性肝纤维化大鼠血清HA、PⅢP、LN和Ⅳ型胶原含量，并能改善大鼠肝脏的纤维化病理状况。     

茯芩总三萜抗惊厥作用的实验研究

目的观察茯苓总三萜（TTP）对小鼠最大电休克模型、戊四唑模型以及大鼠皮层定位注射青霉素诱发癫痫模型的对抗作用。方法采用最大电休克和戊四唑惊厥模型,灌胃小鼠不同剂量茯苓总三萜,以拉莫三嗪（LTG）为对照,观察其抗惊厥作用;建立大鼠皮层定位注射青霉素诱发癫痫模型,以拉莫三嗪为阳性对照,观察两种剂量茯苓总三萜灌胃给药对青霉素诱发癫痫发作和海马区痫性放电的潜伏期、痫波发放频率及痫波最高波幅的影响。结果不同剂量TTP对MES模型均有对抗作用,且量效呈正相关性．但最大效能较拉莫三嗪弱。两种剂量TTP（80mg/kg．160mg／kg）均可延长MET发作潜伏期,与对照组比较均有统计学意义（P〈0．01）,且作用较拉莫三嗪强。两种剂量茯苓总三萜（140mg／kg,280mg／kg）和拉莫三唾（180mg／kg）均可延长大鼠癫痫发作潜伏觏减轻发作的程度．延长痫性放电的潜伏期（P〈0．01）,减少痫波发放频率,减小放电最高波幅,与模型组比较,均有统计学意义（P〈0．05）。结论茯苓总三萜可明显对抗小鼠最大电休克和戊四唑惊厥,抑制大鼠皮层定位注射青霉素诱发的癫痫发作和痫性放电。产生抗癫痫作用,但抗MES作用较拉莫三嗪弱而抗MET和青霉素惊厥作用较拉莫三嗪强。     

不同中医治法对帕金森病大鼠氧化应激反应的影响

目的研究不同中医治法对帕金森病大鼠氧化应激反应的影响。方法采用经典的6-羟基多巴胺损毁注射法制作PD模型,并应用活血化瘀（代表方桃红四物汤）、涤痰熄风（代表方涤痰汤）、滋阴熄风（代表方天麻钩藤饮）和复合治法（代表方复方地黄方）等不同治法的方剂进行治疗,同时设立正常对照组、假手术组作对照。测定大鼠中脑黑质纹状体部位丙二醛、谷胱甘肽含量,谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶的活性。结果模型组SOD、GSH、GSH—Px下降,MDA升高。各中药组均可以改善模型组的异常变化,差异均有统计学意义（P〈0．05,或P〈0．01）。桃红四物汤组与涤痰汤组比较,各指标差异均无统计学意义（P〈0．05）。天麻钩藤饮组与桃红四物汤组比较,在SOD、MDA、GSH指标上差异均有统计学意义（P〈0．05,或P〈0．01）;与涤痰汤组比较,在SOD、MDA指标上差异均有统计学意义（p〈0．05）。复方地黄方与桃红四物汤比较,在SOD、MDA和GSH—Px指标上差异均有统计学意义（P〈0．05,或P〈0．01）;与涤痰汤比较,在SOD、MDA和GSH指标上,差异均有统计学意义（P〈0．01）;与天麻钩藤饮比较,在GSH指标上,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论各种治法均有明显的抗氧化应激损伤的作用,但以复合治法为好。     

外源性胶质细胞源性神经营养因子对慢传输型便秘大鼠肠道传输功能的影响

背景：慢传输型便秘（STC）是一种以结肠动力障碍为主要特点的顽固性便秘,与肠神经系统功能紊乱密切相关。目的：探讨外源性胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）对STC大鼠结肠组织中的GDNF表达及其肠道传输功能的影响。方法：以大黄灌胃建立STC大鼠模型。将大鼠随机分为正常对照组、GDNF对照组、STC模型组和模型GDNF组。GDNF对照组和模型GDNF组经尾静脉注射重组人GDNF,正常对照组和STC模型组经尾静脉注射0．9％NaCl溶液。1周后,以墨汁推进实验测定肠道传输功能,以免疫组化法检测结肠组织GDNF表达。结果：STC模型组肠道推进率与正常对照组和GDNF对照组相比显著降低（P〈0．叭）;模型GDNF组肠道推进率与STC模型组相比显著升高（P〈0．01）,与正常对照组和GDNF对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。STC模型组结肠组织GDNF阳性面积和积分光密度（IOD）值与正常对照组和GDNF对照组相比显著降低（P〈0．01）;模型GDNF组GDNF阳性面积和IOD值与STC模型组相比显著升高（P〈0．01）,与正常对照组和GDNF对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：长期使用大黄会导致大鼠肠壁组织中的GDNF表达减少,而给予外源性GDNF可提高其表达,从而改善肠道传输功能。     

戊四氮致痫大鼠脑组织NT-4的变化及百里香与薄荷精油的干预作用

目的观察戊四氮致痫大鼠脑组织神经营养因子-4（Neurotrophin-4,NT-4）的变化,利用百里香与薄荷精油制备雾化吸入剂进行干预治疗,研究癫痫的发病机理及精油的作用机制。方法健康雄性Wistar实验大鼠40只,随机分为正常对照组、癫痫模型组、精油治疗I组、精油治疗Ⅱ组、每组10只。模型组和治疗组均用致痫亚惊厥剂量的戊四氮（PTZ）腹腔注射制作Wistar大鼠慢性点燃模型。在低温条件下迅速取脑,通过免疫组化检测皮质区NT-4的变化。结果实验性癫痫大鼠模型制作成功,精油组和癫痫模型组实验动物均达到点燃标准,与癫痫模型组动物相比,精油组大鼠潜伏期劈显延长,但持续时间之间的差别没有显著性。免疫组化检测实验结果表明：癫痫模型组大脑皮质NT--4含量比正常对照组增加,差异显著具有统计学意义性（P〈0．05）;精油组NT-4含量比癫痫模型组增加,差异显著有统计学意义（P〈0．01）。结论精油能够增强NT-4的表达,减轻癫痫发作时神经系统的损伤,可能有抗癫痫作用。     

脑梗死后继发癫痫60例临床分析

目的 探讨脑梗死后继发癫痫病人的脑电图变化、神经功能缺损情况、疗效与预后。方法 60例脑梗死后继发癫痫病人与同期住院无癫痫发作的60例病人进行脑电图、神经功能缺损与疗效的比较。结果 脑梗死后迟发癫痫病人脑电图异常率达95．0％，无癫痫发作脑梗死病人异常率为10．0％，两组比较有统计学意义（P〈0．01），神经功能缺损评分在治疗后1个月、3个月两组比较有统计学意义（P〈0．01），癫痫组总有效率为65．0％，无癫痫组总有效率为95．0％（P〈0．01）。结论脑梗死后病人脑电图异常发生率极高，神经功能缺损较严重，治疗效果差。     

脾胃湿热证大鼠胃黏膜促胃液素及生长抑素和5-羟色胺细胞的相关性研究

[目的]探讨脾胃湿热证大鼠胃黏膜内促胃液素细胞（G细胞）、生长抑素细胞（D细胞）和5-羟色胺细胞（5-HT细胞）的相关性。[方法]采用免疫细胞化学方法,检测脾胃湿热证大鼠模型胃黏膜内G、D和5-HT细胞的分布。[结果]模型组G细胞数升高,与正常组比较差异无统计学意义;模型组D和5-HT细胞数升高,与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。[结论]脾胃湿热证大鼠模型存在胃肠激素的紊乱。     

T细胞比例对大鼠移植物抗宿主反应的影响

目的：研究移植物和受体的T细胞比例与移植物抗宿主反应（GVHD）的关系。方法：受体SD大鼠和供体Wistar大鼠共40对．按移植物与受体的T细胞比例1：1、2：1、4：1和对照组分为4组进行移植，并观察移植后GVHD的发生及其程度。结果：4组大鼠中1：1和2：1组的GVHD最轻，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01），而4：1组的GVHD与对照组比较差异则无统计学意义（P〉0．05）。结论：移植物内T细胞与受体循环血内的T细胞绝对值之比介于1：1与2：1之间较为合适；按此比例进行的大鼠移植，GVHD较轻。     

老年慢性心力衰竭患者血清激活素A水平的变化及意义

目的探讨老年慢性心力衰竭（CHF）患者血清激活素A水平的变化及意义。方法ELISA法测定老年CHF患者87例及健康对照组32例血清激活素A的水平。结果心功能Ⅲ级和Ⅳ级组与对照组及心功能Ⅰ级和Ⅱ级组之间比较，差异显著（P〈0．05）。激活素A水平在左心室射血分数（LVEF）〈30％组和30％～40％组之间比较差异显著（P〈0．05），LVEF〈30％组与对照组比较差异非常显著（P〈0．01），LVEF30％～40％组与对照组比较差异不显著（P〉0．05）。血清激活素A水平在贫血组与对照组之间比较差异非常显著（P〈0．01），贫血组与非贫血组之间比较差异显著（P〈0．05），而非贫血组与对照组比较差异不显著（P〉0．05）。结论老年CHF患者血清激活素A水平在心功能差及贫血者有明显增高。     

吲哚氰绿排泄试验诊断早期肝纤维化的实验研究

目的 探讨吲哚氰绿（indocyaninegreen ICG）排泄试验作为肝纤维化早期诊断的敏感指标。方法 42只清洁级Wistar大鼠随机分为正常组（N组）和四氯化碳（CC14）组（C组）。C组系CC14皮下注射模型，于造模后第2，4，6，8周分别测定ICG15分钟潴留率（ICGR15），S-P免疫组化法检测肝星状细胞（HSC）活化数，H-E染色判断肝纤维化程度，并依据肝纤维化分级标准，分为肝纤维化早期（0-Ⅲ期）、肝硬化期（Ⅳ-Ⅵ期）。结果 成功建立肝纤维化模型，准确测定ICGR15。正常对照组、肝纤维化早期组、肝硬化组，三组ICGR15间存在硅著性差异（P〈0．01），早期肝纤维化组与对照组间差异具有显著性（P〈0．01），肝硬化组与对照组间差异具有显著性（P〈0.01），肝硬化组与早期肝纤维化组间差异具有显著性（P〈0．01）三组肝纤维化程度计分间存在最著性差异（P〈0.01）早期肝纤维化组和肝硬化组与对照组间均存在显著性差异（P〈0．01）肝硬化组与早期肝纤维化组间差异具有显著性（P〈0．01）三组HSC活化数间存在显著性差异（P〈0．01），早期肝纤维化组和肝硬化组与对照组间均存在显著性差异（P〈0．01），肝硬化组与早期肝纤维化组间差异具有显著性（P〈0.01）。结论 ICG排泄试验可以作为诊断早期肝纤维化的新的敏感指标。     

故芪益肺汤对慢阻肺大鼠模型细胞因子网络紊乱的干预作用

目的 探讨故芪益肺汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型细胞因子网络紊乱的干预机制。方法 3月龄健康Wistar雄性大鼠50只,随机分为5组,用烟熏加脂多糖气管滴入造慢阻肺大鼠模型,观察各组大鼠血清中．γ-干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏因子-α（TNF—α）、白介素-4（IL-4）、白介素-10（IL—10）的变化。结果 慢阻肺模型组IFN-γ、TNF—α显著升高,与正常对照组比较有显著差异（P〈0．01）,各预防给药组则显著低于模型组（P〈0.05或P〈0．01）;慢阻肺模型组IL-4、IL-10显著降低,与正常对照组比较有显著差异（P〈0．01）,各预防给药组则显著高于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。结论 故芪益肺汤可调节慢阻肺大鼠模型细胞因子网络紊乱。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2活化与大鼠增龄骨丢失关系的研究

目的 观察自然增龄大鼠骨髓过氧化物酶体增殖物激活受体γ2（PPARγ2）表达与氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）及骨量的关系，探讨其在大鼠自然增龄骨丢失发生过程中可能的作用机制。方法 选择不同月龄（6、12及18月龄）大鼠作为研究对象，逆转录PCR（RT—PCR）检测骨髓PPARγ2、核因子-κB活化受体配体（RNAKL）、骨保护素（OPG）、核因子-κB活化受体（RANK）mRNA表达水平；ELISA法检测骨髓上清Ox-LDL、脂肪酸结合蛋白（aP2）水平，图像分析仪测定骨髓脂肪组织含量并检测股骨骨密度。结果 骨密度随增龄进行性减低，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）；骨组织HE染色，6月龄大鼠骨髓腔中脂肪极少，而在18月龄约占40％骨髓腔空间，组间比较差异有统计学意义（P〈0．01），脂肪髓的发生与年龄呈正相关（r=0．762），与骨密度呈负相关（r=0．626）；骨髓中aP2及Ox-LDL浓度随增龄明显增高，组间比较差异有统计学意义（P〈0．01）；PPARγ2表达随增龄明显升高，3组差异有统计学意义（P〈0．05或P〈O．01）；RANKL表达随增龄呈进行性升高，而OPG在18月龄组明显下降，组间比较差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05），RANK随增龄无明显变化。结论 随增龄Ox-LDL水平升高可激活骨髓PPARγ2转录活性，引起骨髓脂肪生成增多并参与骨量减低的发生，是Ⅱ型原发性骨质疏松发生的可能机制之一。     

低频电刺激小脑顶核对杏仁核点燃癫痫大鼠NMDAR及细胞内Ca^2＋的影响

目的研究低频电刺激（LFS）小脑顶核对杏仁核点燃大鼠癫痫模型海马N-甲基-D-天门冬氨酸受体（NMDAR）及细胞内Ca^2＋的影响。方法在成功点燃的大鼠小脑顶核埋置刺激电极,并对小脑顶核实施LFS,观察大鼠癫痫发作程度和持续时间,用免疫组化法测定海马NMDAR免疫阳性细胞计数及灰度值,流式细胞仪测定细胞内Ca^2＋浓度,并与正常对照组比较。结果与对照组比较,小脑顶核组大鼠发作级别降低、持续时间减少（P〈0．05）;刺激小脑顶核后海马NMDAR阳性细胞数明显减少、NMDAR阳性细胞灰度值升高（P〈0．05）;细胞内Ca^2＋浓度降低（P〈0．05）。结论LFS小脑顶核能有效抑制大鼠杏仁核点燃发作,其可能通过改变海马NMDAR水平及细胞内Ca^2＋浓度而发挥作用。