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相似文献
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1.
目的 探讨卵巢肿瘤中p16、Rb、CyclinD1基因蛋白的表达及其与细胞增的 关系。方法 利用流式细胞术检测60份卵巢肿瘤组织中p16、Rb、CyclinD1基因蛋白的表达,同时检测DNA的含量,皮5份正常卵巢组织作对照。结果 从良性到恶性,p16、Rb的荧光指数(FI)依次降低,CyclinD1表达依次升高、增殖指数(PI)亦升高。阳性组p16的PI低于阴性组,多元线性回归显示p16与PI呈负  相似文献   

2.
目的 研究P16抑癌基因与卵巢上皮性浆液性肿瘤发生与发展的关系。方法 应用原位杂交和免疫组化法,对47份卵巢上皮性浆液性肿瘤组织和8份正常卵巢组织p16mRNA与p16蛋白进行检测。结果 p16mRNA与P16蛋白阳性表达皆主要位于胞浆内,呈红色颗粒状,阳性表达细胞多呈灶状分布。p16mRNA与P16蛋白在卵巢浆液性癌中检出率(48.5%、42.4%)皆低于良笥浆液性瘤(均90.0%)及正常卵组织  相似文献   

3.
卵巢癌组织中多种癌基因蛋白同时表达的临床意义   总被引:6,自引:0,他引:6  
卵巢癌组织中多种癌基因蛋白同时表达的临床意义李广太焦书竹岳晓莉牛春莲李红宇王振琴同时检测103例卵巢癌组织癌基因neu和ras、抑癌基因p53和p16、抗凋亡基因bcl2和转移抑制基因nm23等6种癌蛋白(oncoprotein)的变化,探讨这些...  相似文献   

4.
Atumorsuppressorgene,p16/MT-SI/CDKN2,hadbeenisolatedrecently.p16geneismappedtotheregionofhu-manchromosome9p21andconsistsof3ex...  相似文献   

5.
p16基因是新近发现的抑癌基因,定位于人类染色体9p21区,所编码的核磷酸蛋白p16为细胞周期蛋白D/CDK激酶的抑制因子。参与对正常细胞周期演进的调控,防止细胞增生。已发现在大多数恶性肿瘤中有p16基因的缺失或突变,说明p16基因的失活与肿瘤的发生、发展及恶化及极为密切的关系。  相似文献   

6.
卵巢恶性上皮性肿瘤组织中p16基因缺失的分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
卵巢恶性上皮性肿瘤组织中p16基因缺失的分析章小维张琼郭燕燕近年来的研究表明,细胞周期失控是癌变的重要原因。新发现的定位于人9p21区的p16基因,其产物是一个可特异性地影响细胞周期的调节因子,在人类多种肿瘤细胞系和肿瘤组织中,可以检测到p16基因纯...  相似文献   

7.
目的研究逆转录病毒介导的p16基因对人卵巢癌细胞系CAOV3生长与致瘤性的抑制作用。方法应用脂质体介导法,将外源性野生型p16基因转染不表达p16的人卵巢癌细胞系CAOV3,对转染后细胞DNA、RNA和蛋白进行分析并观察其生物学行为变化。结果外源性野生型p16基因已整合于细胞并获稳定表达,表达有外源p16基因的细胞生长速度、集落形成率及裸鼠致瘤性均有部分抑制。细胞周期分析可见G1期增加,S期下降。电镜下超微结构出现生长抑制特征。结论p16基因可明显抑制癌细胞生长,在卵巢癌发生、发展的过程中起重要作用。  相似文献   

8.
目的:探讨c-Ha-ras、c-erbB2癌基因产物和p53、nm23抑癌基因产物表达异常和葡萄胎恶变的关系及在预测葡萄胎恶变的价值。方法:采用针对4种基因产物的单克隆抗体,SP法免疫组织化学染色,回顾分析了≥2a随访证实发生恶变的葡萄胎50例(恶变组)和未发生恶变的葡萄胎32例(非恶变组)中4种基因产物的表达情况。结果:恶变组中c-Ha-ras和nm23基因产物的表达程度显著低于非恶变组(P<0.01,P<0.001);恶变组中c-erbB2及p53基因产物的表达程度显著高于非恶变组(P<0.01,P<0.05)。进一步以4种基因产物的表达程度为变量,进行logistic回归判别分析,表明4种基因产物联合应用对葡萄胎恶变的预测敏感性率为86%,特异性率为78.1%,而logistic逐步回归判别分析显示,c-erbB2和nm23基因产物联合应用时,对葡萄胎恶变的预测敏感性率为84%,特异性率为75%。结论:c-Ha-ras、c-erbB2癌基因产物及p53、nm23抑癌基因产物表达异常与葡萄胎恶变密切相关,用以预测葡萄胎恶变具有较高的价值  相似文献   

9.
目的:探讨p16蛋白在子宫内膜癌中的表达及其临床意义。方法:应用抗p16抑癌基因的表达产物p16蛋白的单克隆抗体对50份子宫内膜癌常规石蜡标本进行p16蛋白的免疫组化测定。结果:p16蛋白的表达广泛见于正常子宫内膜腺体、平滑肌和部分病例的癌组织中,阳性部位主要在细胞浆内。p16蛋白在子宫内膜癌表达的阳性率仅为48.00%(24/50),其表达与子宫内膜癌的细胞分级、转移及患者预后有关(P<0.05),p16蛋白阴性者子宫内膜癌细胞分化程度低,易转移,患者预后差。结论:p16蛋白作为细胞周期的反向调节因子具有抑制细胞增殖的作用,p16抑癌基因的突变或缺失导致p16蛋白合成障碍,可引起细胞无限制性生长,即恶变。对子宫内膜癌中p16蛋白表达的测定有助于确定肿瘤的细胞分化程度,判断其侵蚀、转移的能力,并估计患者的预后。  相似文献   

10.
目的:研究宫颈癌C33A细胞中HPV16 E6蛋白过表达对内质网应激-自噬反应的影响。方法:构建HPV16 E6的真核表达载体pcDNA3.1(-)-HPV16 E6,转染C33A细胞[pcDNA3.1(-)-HPV16 E6组],同时设空载体转染组[pcDNA3.1(-)组]和空白对照组(C33A组),荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测其C33A细胞中HPV16 E6 mRNA及蛋白表达的变化,及其对自噬蛋白Beclin 1、LC3Ⅱ、内质网应激标记蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达的影响,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞生长的变化;流式细胞仪检测细胞自噬的变化。结果:成功构建了HPV16 E6的真核表达载体pcDNA3.1(-)-HPV16 E6,其可以使C33A细胞中HPV16 E6 mRNA及蛋白表达增加;HPV16 E6在C33A中过表达可促进肿瘤细胞的生长,pcDNA3.1(-)-HPV16 E6转染后C33A的自噬率较pcDNA3.1(-)组和C33A组增高,差异有统计学意义(P<0.05);HPV16 E6过表达使Beclin 1、LC3Ⅱ和GRP78蛋白表达增加,阻断内质网应激通路后GRP78表达减少,细胞自噬率降低。结论:内质网应激-自噬反应在HPV16感染导致宫颈癌的过程中具有重要作用,这为宫颈癌的基因治疗提供了新靶点。  相似文献   

11.
目的:研究野生型p53基因cDNA转染对卵巢癌细胞系SKOV-3生物学行为的影响。方法:用脂质体介导的转染技术,将含有全长人野生型p53cDNA的真核表达重组质粒和空载体质粒,分别导入不表达p53的SKOV-3细胞,观察细胞生物学行为的改变。结果:(1)共获2个p53cDNA转染克隆(pC53)和2个空载体转染克隆(pNeo);(2)pC53和pNeo细胞形态学与SKOV-3无显著差别;(3)pC53细胞生长明显比SKOV-3慢,而pNeo细胞生长与SKOV-3相当;(4)pC53在软琼脂中形成集落数显著少于SKOV-3细胞和pNeo细胞;(5)pC53G1/G0期细胞百分比高于SKOV-3和pNeo。结论:野生型p53cDNA可作为卵巢癌基因治疗的目的基因之一。  相似文献   

12.
成人型多囊肾病产前基因诊断一例   总被引:2,自引:0,他引:2  
成人型多囊肾病(APKD)是人类最常见的一种多系统危害严重的单基因遗传病,目前尚无有效的预防和根治措施,产前诊断可预防该病患儿的出生。PKD1基因定位于16p133,我们用与PKD1紧密连锁的4个微卫星SM6、CW4、CW2和KG8等对一APKD家...  相似文献   

13.
目的:探讨c-Ha-ras,c-erbB2癌基因产物和p53nm23抑癌基因产物表达异常和葡萄胎恶变的关系及在预测葡萄胎恶变的价值。方法:采用针对4种基因产物的单克隆抗体,SP法免疫组织化学染色,回顾分析了≥2a随访证实发生恶变的葡萄胎50例(恶变组)和未发生恶变的葡萄胎32例(非恶变组)中4种基因产物的表达情况,结果:恶变组中c-Ha-ras和nm23基因产物的表达程度显著低于非恶变组(P〈0.  相似文献   

14.
c-myc癌基因和p53抑癌基因在交界性子宫平滑肌瘤中的表达谭毅辛晓燕张小化交界性子宫平滑肌肿瘤由于其特殊的病理特征,有时不易与子宫平滑肌肉瘤鉴别。本研究采用地高辛精标记探针原位杂交技术,检测c-myc癌基因和p53抑癌基因在子宫平滑肌肿瘤中的表达和...  相似文献   

15.
野生型p53基因对人卵巢癌细胞株的生长抑制作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨野生型p53(wt p53)基因对人卵巢癌细胞株的生长抑制作用。方法:利用脂质体介导,将含有人全长wt-p53基因cDNA的真核表达载体质粒pCEP4/p53和空载体质粒pCEP4分别转染卵巢癌SKOV3细胞株,分别命名为SKOV3-pCEP4/p53细胞(C组)、SKOV3-pCEP4细胞(B组),另设SKOV3细胞为正常对照组(A组)。观察细胞体外生长情况和凋亡变化。结果:外源性p53基因在C组细胞中获表达,细胞生长曲线显示p53的导入使SKOV3细胞生长受到明显抑制,C组平均细胞集落数(18.6±1.8个)少于A组(24.3±2.2个)和B组(22.7±2.6),差异有显著性(P(005)。MTT法检测C组细胞活力明显低于A、B组。C组细胞G0~G1期百分比(57.79%)及凋亡细胞百分比(13.91%)均高于B组(46.02%、2.08%)和A组(43.62%、0)。结论:wt-p53基因可介导SKOV3细胞G1期停滞和细胞凋亡,抑制细胞体外生长。  相似文献   

16.
Bcl-2和p~(53)基因蛋白在子宫颈癌组织中的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
Bcl-2和p53基因蛋白在子宫颈癌组织中的表达徐廷香1李西启1王剑波2邹积才1(1解放军第145医院2第四军医大学)近年,学者们认为,细胞凋亡与细胞的生长和增殖同样重要,对维持组织和器官的自我稳定和平衡具有重要意义。Bcl-2和p53基因是与细胞凋...  相似文献   

17.
卵巢癌细胞凋亡及相关基因的检测   总被引:1,自引:0,他引:1  
探讨Bcl-2、p53、Fas基因与卵巢癌细胞凋亡的关系。方法44例卵巢癌术后石蜡包埋组织切片后,应用原位末端标记法及免疫组化法进行相关检测。结论Bcl-2、p53、Fas基因可能过调控细胞凋亡而参与卵巢癌的发生与发展。  相似文献   

18.
p53、ras及myc基因在调节细胞增殖及分化方面起着重要作用,其异常表达可能会导致肿瘤的发生。为此,我们对正常胎盘、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎及绒毛膜癌组织p53、H-ras及C-myc基因蛋白表达进行研究。一、材料与方法1.材料来源:正常胎盘40例,孕...  相似文献   

19.
应用免疫组化LSAB法,对32例子宫内膜癌,6例腺瘤型增生,20例腺囊型增生组织的癌基因P^21ras,c-myc及抑癌基因p53蛋白表达进行了检测,对32例子宫内膜癌进行了雌,孕激素受体的检测,并对子宫内膜癌组织P^21ras,c-mycp53过度表达与雌,孕激素受体的关系了分析,结果显示:P^21rasc-mycp53在子宫内膜癌组织中的阳性表达率分别为59.4%,62.5%和18.8%,雌,  相似文献   

20.
子宫肌瘤与细胞凋亡关系初探   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的 探讨子宫平滑肌瘤的发生与细胞凋亡的关系。方法 采用免疫组化技术监测子宫肌瘤患者的肌瘤核组织(实验组)及其周围正常肌组织(对照组)中,p53基因蛋白产物、Fas基因蛋白产物、Fas配体(Fas-L)基因蛋白产物及Bcl-2基因蛋白产物的表达。结果 实验组各项阳性表达:p53蛋白为36.67%,Fas-L蛋白为56.67%,Bcl-2蛋白为77.42%;对照组各项阳性表达;p53蛋白为20.00  相似文献   

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