心肌缺血预适应对冠心病及其预后的影响

目的 本文旨在了解心肌缺血预适应对冠心病及其预后的影响。方法 对105例老年冠心病患者进行了15年的临床观察并对其临床资料进行分析。以心绞痛发作的有无分为A、B两组进行比较。A组为心绞痛发作频繁,B组为偶发心绞痛或无心绞痛发作。结果 A、B两组心肌梗死的发生率没有显著差异,B组心脏猝死率显著高于A组(P>0.01)。病死率B组显著高于A组(P<0.05)。结论 心绞痛的频繁发作可使心肌处于预适应状态,具有提高心肌细胞对严重损伤的抵抗力,可缩小心肌梗死的范围,降低病死率。     

心肌缺血预适应对急性心肌梗死临床及预后影响

目的探讨心肌缺血预适应(IPC)对急性心肌梗死(AMI)临床及预后的影响。方法对57例AMI患者按梗死前7d内有无心绞痛分为两组,且57例患者均进行了溶栓治疗,IPC组35例,NIPC组22例,两组患者的年龄、性别、心肌梗死部位及既往病史方面无显著性差异(p>0·05)。结果IPC组的心肌酶的峰值、峰时,溶栓再通率,梗死后的并发症及住院期间的死亡情况与NIPC组比较均有显著性差异(p<0·05、p<0·01)。结论IPC对AMI的心肌保护、提高溶栓再通率、减少梗死后并发症及降低住院期间死亡率有重要的临床及预后影响。     

心肌缺血预适应对急性心肌梗死影响的临床分析

目的 观察心肌缺血预适应对急性心肌梗死(AMI)的保护作用。方法 将80例急性心肌梗死患分为缺血预适应组48例和无缺血预适应组32例，将两组临床资料进行对比分析。结果 缺血预适应组小面积心肌梗死的发生率明显高于无缺血预适应组，而心律失常、心衰、心源性休克、再梗等的发生率及病死率明显低于无缺血预适应组，有统计学意义。结论 心肌缺血预适应对AMI具有保护作用。     

心肌缺血预适应对急性心肌梗死影响的临床分析

目的观察心肌缺血预适应对急性心肌梗死(AMI)的保护作用.方法将80例急性心肌梗死患者分为缺血预适应组48例和无缺血预适应组32例,将两组临床资料进行对比分析.结果缺血预适应组小面积心肌梗死的发生率明显高于无缺血预适应组,而心律失常、心衰、心源性休克、再梗等的发生率及病死率明显低于无缺血预适应组,有统计学意义.结论心肌缺血预适应对AMI具有保护作用.     

实验性家兔缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的采用家兔心肌缺血再灌注损伤动物模型，观察缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用。方法将家兔随机分成3组，即假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组，观察血清心肌酶学变化及心肌细胞的超微结构。结果（1）缺血预适应组心肌酶水平与缺血再灌注组相比差异均极为显著（P〈0．01）；（2）缺血预适应可明显改善亚细胞结构损害。结论缺血预适应可以降低心肌酶活性，缩小梗死面积，改善亚细胞结构损害，对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

COX-2在心肌缺血预适应中的作用及其机制探讨

环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在不同组织中的生理和病理作用具有重要意义,心肌缺血预适应(myocardial ischemic preconditioning,IPC)对心肌的保护作用是当前研究的热点。本文就COX-2在心肌缺血预适应中的作用及其机制的研究作一综述。     

实验性家兔缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的采用家兔心肌缺血再灌注损伤动物模型,观察缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用.方法将家兔随机分成3组,即假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组,观察血清心肌酶学变化及心肌细胞的超微结构.结果(1)缺血预适应组心肌酶水平与缺血再灌注组相比差异均极为显著(P＜0.01);(2)缺血预适应可明显改善亚细胞结构损害.结论缺血预适应可以降低心肌酶活性,缩小梗死面积,改善亚细胞结构损害,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

心肌缺血预适应和溶栓治疗对心肌梗死范围及近期预后的影响

本文旨在探讨心肌缺血预适应对急性心肌梗死患者梗死范围及近期预后的影响。１６５例初梗患者,均收住院常规治疗,其中４８例给予静脉溶栓治疗。按梗死前４８小时内有无心绞痛,分为缺血预适应组（ｎ＝９２）和对照组（ｎ＝７３）。通过测定肌酸激酶（ＣＫ）峰值和心电图ＱＲＳ记分,比较两组患者的梗死面积,并对其并发症和住院期间死亡率进行分析。结果表明,缺血预适应组泵衰竭、恶性心律失常发生率和４周内死亡率均明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）。对于接受溶栓治疗的患者,缺血预适应组（ｎ＝２６）的ＣＫ峰值和ＱＲＳ计分均明显低于对照组（ｎ＝２２）。结论：缺血预适应具有保护心肌和改善初梗患者近期预后的作用。并且对于接受再通治疗的患者,还能够缩小其梗死范围。     

缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用

延迟预适应指多次短暂缺血对随后24h甚至更长时间心肌缺血再灌注损伤产生保护作用的适应机制，是迄今为止对心肌缺血再灌注损伤最强大的内源性保护措施。其本质为细胞内信号转导途径，主要涉及触发物质、中介物质和效应物质。     

凋亡抑制基因Survivin在大鼠心肌缺血预适应中的表达及其与心肌细胞凋亡的关系

目的探讨Survivin基因在大鼠心肌缺血预适应中的表达及其与心肌细胞凋亡的关系。方法36只大鼠随机分为缺血预适应组、单纯缺血组和正常组三组。分别检测三组大鼠心肌中Survivin mRNA和心肌细胞凋亡率。结果缺血预适应组Survivin mRNA的表达水平最高,单纯缺血组表达水平较缺血预适应组降低,正常组只有微弱的表达。单纯缺血组大鼠心肌细胞凋亡率最高,缺血预适应组大鼠心肌细胞凋亡率较单纯缺血组大鼠低。结论在心肌缺血过程中Survivin可以减少心肌细胞的凋亡,具有心脏保护作用。     

辅酶Q10改善冠心病无症状心肌缺血的效果与评价

目的评价辅酶Q10治疗冠心病无症状性心肌缺血的疗效与安全性。方法随机将84例冠心病无症状心肌缺血患者分为两组,其中治疗组42例,采用辅酶Q10治疗;对照组42例,服用安慰剂。同时两组均服用硝酸异山梨酯、阿司匹林、阿托伐他汀钙片,治疗10周。治疗前后进行24 h动态心电图监测,对比观察缺血及其相关指标。结果治疗10周后,两组治疗后动态心电图ST段压低的次数、持续时间均明显改善,与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组组间比较,治疗组的疗效显著,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间未见辅酶Q10明显不良反应。结论辅酶Q10治疗冠心病无症状性心肌缺血有效、安全,值得在临床上推广应用。     

老年冠心病无症状心肌缺血患者行动态心电图监测的临床意义分析

目的 探讨动态心电图在老年冠心病无症状心肌缺血中的检测率,分析动态心电图的临床使用价值.方法 选取收治的老年冠心病患者103例进行回顾性分析,临床给予患者动态心电图检测方法进行观察,分析患者ST段压低的情况.结果 103例患者中无症状心肌缺血栓出为69例,检出率为67.0％,有症状心肌缺血检出34例,率为33.0％;无症状心肌缺血组患者与有症状心肌缺血组患者发作持续时间以及ST段下降的幅度方面比较差异无统计学意义(P＞0.05),无症状心肌缺血组患者发作时间有规律性,主要集中于6:00～12:00.结论 动态心电图在老年冠心病无症状心肌缺血患者中具有较高的检测率,有利于患者早诊断早治疗,具有非常重要的临床使用价值.     

人类软骨糖蛋白-39预测冠心病近期预后的研究

目的探讨人类软骨糖蛋白-39(human cartilage glycoprotein-39,HCgp-39)在冠心病(coronary heart disease,CAD)中的表达规律以及对冠心病30 d内心血管事件(major adverse cardiac event,MACE)的预测价值。方法2012年1月—2013年1月汉族患者181例,结合冠状动脉造影(coronary angiography,CAG)检查结果,分为急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)组56例,不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)组45例,稳定型心绞痛(stable angina pectoris,SAP)组40例,对照组40例,测定各组患者血浆HCgp-39水平,以及随访各组患者30 d内的MACE。计数资料比较采用χ2检验,计量资料多组比较应用单因素方差分析,相关性检验用Spearman秩相关分析,多因素分析采用多元Logistic回归分析。P<0.05为差异有统计学意义。结果 AMI组、UAP组、SAP组、对照组之间HCgp-39水平分别为(119.41±18.46)、(116.00±21.77)、(109.48±12.09)、(107.32±16.35)ng/ml,AMI组和UAP组差异无统计学意义(P>0.05);SAP组和对照组差异无统计学意义(P>0.05);HCgp-39在AMI组、UAP组中明显升高,与SAP组和对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。将随访30 d的MACE作为因变量,以YKL-40、糖尿病、Gensini积分、性别、年龄、高血压病、高脂血症、吸烟、冠心病家族史作为自变量,用Logistic回归分析,发现YKL-40、糖尿病与30 d内MACE关系最密切(OR值分别为1.078、3.379)。结论血浆HCgp-39水平可能反映冠状动脉粥样硬化斑块的病变性质,在冠心病30 d内MACE的发生中有一定的预测作用。     

冠心病基因检测与冠心病的关联性

目的观察冠心病基因检测与冠心病是否有关联性,以及关联程度如何。方法选取120例住院患者,其中60例为冠心病人,60例为非冠心病人。年龄40—65岁。冠心病为观察A组,非冠心病为对照B组,记录性别、年龄、冠心病家族史、高血压史、糖尿病史,并均抽血行冠心病基因检测。A组选1人和B组选1人按年龄相近、性别相同配对,共形成60对。开始进行1：1条件Logistic回归分析。结果冠心病家族史、高血压史、糖尿病史、以及冠心病基因检测与冠心病均有关联性。其中冠心病基因检测与冠心病的关联程度低于其他3个因素。结论冠心病基因检测与冠心病有关联性。     

经皮冠状动脉介入治疗和衰弱对老年冠心病患者不良预后的交互作用

目的  探讨经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention, PCI)和衰弱对老年冠心病患者近期死亡率以及心源性再住院率的交互作用。方法  选取池州市人民医院2018年4月1日至2019年11月30日期间在心血管内科住院的老年冠心病患者作为研究对象,收集患者的临床资料,使用衰弱量表对每位患者进行衰弱评估。随访患者出院后的全因死亡情况和心源性再住院情况。采用Kaplan-Meier法生存分析、χ²检验、t检验进行数据分析。结果  共计273例住院老年冠心病患者纳入研究,76例符合衰弱标准,占比27.84%,160例行PCI,占比58.61%。衰弱相对于非衰弱发生死亡的比例增大到2.77(95% CI：1.41~7.04)倍、发生全因死亡/心源性再住院增大到2.73(95% CI：1.90~3.93)倍。其中,在PCI患者中,衰弱相对于非衰弱组发生死亡和全因死亡/心源性再住院的RR值分别增加到3.02(95% CI：1.32~6.93)和2.96(95% CI：1.89~4.62)。Kaplan-Meier法生存分析的结果显示,衰弱组患者随访期间全因死亡率、全因死亡/心源性再住院率高于非衰弱组(均有P＜0.05)。然而,在非PCI患者中,衰弱组患者随访期间全因死亡率与非衰弱组的差异无统计学意义(χ²=1.95, P=0.163)。结论  PCI增加了衰弱对老年冠心病患者的近期不良预后的发生风险,PCI与衰弱对老年冠心病患者的不良预后可能存在交互作用。     

冠心病支架植入术后超声心肌灌注显像的初步研究

目的初步探究实时超声心肌造影(MCE)评价经皮冠状动脉介入(PCI)术后心肌灌注情况的应用价值。方法 8例因胸痛就诊的临床诊断为冠心病或疑似冠心病患者纳入此项研究。结果 7例患者确诊冠心病,并行PCI治疗。8例患者共记录图像清晰的有效节段为51个,其中7例确诊为冠心病的患者共记录43段。1例患者MCE检查发现2个节段灌注欠佳,但心肌酶谱及心电图检查为阴性,未行PCI治疗。以CAG为标准,MCE对LAD病变的检出率为100%,对LCX病变的检出率为60.0%,对RCA的检出率为66.7%。结论①MCE可以客观的反映PCI术后心肌的再灌注情况;②冠脉造影显示狭窄血管腔<50%的冠脉分布区,也会出现心肌灌注异常,进一步证明实时超声心肌造影可以补充冠脉造影的不足,准确地反映心脏微循环。     

Traffic-related air pollution in relation to incidence and prognosis of coronary heart disease

BACKGROUND: Long-term air pollution exposure is associated with increased mortality, but the association with incidence of fatal and nonfatal coronary heart disease is less certain. Moreover, it is unknown how chronic exposure to air pollution affects prognosis among survivors of a first coronary event. This study evaluated the association between long-term traffic-related air pollution exposure and incidence of nonfatal and fatal coronary events, as well as subsequent hospital readmission and mortality among myocardial infarction survivors. METHODS: The study population comprised all residents of Rome aged 35-84 years during the period 1998-2000. Residential nitrogen dioxide (NO2) exposure as a marker of traffic pollution was assessed by a land-use regression model in 1995-1996 (R = 0.69). A total of 11,167 incident coronary events were observed (4654 fatal, including 3598 out-of-hospital coronary deaths, and 6513 nonfatal). The cohort of 6513 survivors was followed 4.0-7.5 years for readmission or mortality, starting 28 days from the date of first event. Relative risks per 10 mug/m of NO2 exposure, adjusted for age, sex, and socioeconomic status, were calculated by Poisson regression (population-based incidence) and Cox regression (cohort analysis). RESULTS: The relative risk for incidence in coronary events per 10 mug/m of NO2 was 1.03 (95% confidence interval = 1.00-1.07). Stronger associations were found for fatal cases (1.07; 1.02-1.12) and out-of-hospital deaths (1.08; 1.02-1.13). Using NO2 exposure at the time of the first event, there was no association of air pollution exposure with either subsequent hospital readmission or mortality among survivors of the first coronary event. CONCLUSIONS: Long-term air pollution exposure increases the risk of coronary heart disease, particularly fatal events. Hospital readmission or subsequent mortality among survivors was not associated with traffic air pollution.     

Mortality from coronary heart disease and acute myocardial infarction--United States, 1998

Despite improved clinical care, heightened public awareness, and widespread use of health innovations, coronary heart disease (CHD) remains the leading cause of death in the United States, and the decline in rates from CHD that began during the 1960s slowed during the 1990s. This report provides national and state-specific death rates for CHD and for acute myocardial infarction (AMI). During 2001, approximately 1.1 million persons are expected to have a CHD event. Prevention remains the key strategy for reducing CHD mortality.