心力衰竭生物学治疗的现代概念

近年来,由于分子细胞生物学的发展,对充血性心力衰竭的发生机制有了更新的认识。许多基础研究证明,心力衰竭发生发展的病理生理机制是心室重塑。而临床上采用针对改善心室重塑的治疗又取得了较好的临床疗效。这些治疗被认为是改善了心肌的生物学进程,如通过调节肾素一血管紧张素一醛固酮系统,调控细胞凋亡,限制或逆转了心室重塑等,从而改善了心肌生物学功能,因而被称为生物学治疗(biological therapy)。     

干细胞再生心肌的临床研究进展

心肌梗死发生后心肌细胞数目减少,随后发生的心室重塑过程使心脏功能进行性下降.究其原因是因为心肌细胞增殖能力极其低下,坏死的心肌组织无法再生,而只能由无收缩功能的瘢痕组织替代.目前采用的药物及介入治疗方法即使恢复血流,也只能改善缺血后顿抑心肌、冬眠心肌的功能,而无助于坏死心肌组织功能的恢复,因而只能有限改善临床症状和预后.当坏死心肌面积较大时,随着心室重塑的发生,最终会导致心力衰竭,患者的生活质量明显下降,只能以药物、心室辅助装置以及心脏移植延长患者的寿命.     

心室重塑

心室重塑是导致心力衰竭不断进展的病理生理基础[1] 。近年来 ,随分子生物学的发展 ,同时国际上多个大规模随机双盲、有对照的临床实验 ,对心衰的治疗提供了大量的实证 ,从而对心衰的发生发展机制的研究 ,有了逐步和深入的认识。1　心室重塑的结构基础二十世纪 90年代中期以后 ,已认识到心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重塑[2 ] 。心肌重塑是由一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括 :心肌细胞肥大、凋亡 ,胚胎基因和蛋白的再表达 ,心肌细胞外基质 (ＥＣＭ)量和组成的变化[2、3 ] 。临床表现为 :心肌肌…     

缓释氟尿嘧啶在胃肠道恶性肿瘤区域化疗中的临床观察

心肌梗死发生后心肌细胞数目减少 ,随后发生的心室重塑过程使心脏功能进行性下降。究其原因是因为心肌细胞增殖能力极其低下 ,坏死的心肌组织无法再生 ,而只能由无收缩功能的瘢痕组织替代。目前采用的药物及介入治疗方法即使恢复血流 ,也只能改善缺血后顿抑心肌、冬眠心肌的功能 ,而无助于坏死心肌组织功能的恢复 ,因而只能有限改善临床症状和预后。当坏死心肌面积较大时 ,随着心室重塑的发生 ,最终会导致心力衰竭 ,患者的生活质量明显下降 ,只能以药物、心室辅助装置以及心脏移植延长患者的寿命。近年来干细胞的研究使人们看到了新的希望。…     

蛋白激酶C对小儿心衰作用的研究进展

蛋白激酶C家族作为第二信使在多条信号通路中发挥着重要作用,具有广泛的生物学效应.与细胞增殖、分化、凋亡、心肌肥大、心室重塑等有着密切联系.近几年国外有关蛋白激酶C与心血管疾病的相关报道日见增多,有关蛋白激酶C的研究越发受到人们的关注.该文就蛋白激酶C在心血管系统的研究进展作以介绍.     

阿托伐他汀对冠心病患者心室重塑及其相关血清指标的影响

目的:探讨阿托伐他汀对冠心病患者心室重塑及其相关血清指标的影响。方法:选取我院2013年1月-2015年6月收治的80例冠心病患者作为研究对象,对照组常规治疗,观察组在此基础上口服阿托伐他汀治疗。结果:治疗前,两组患者心室重塑及其相关各项指标均无差异(P0.05);治疗后各阶段观察组心室重塑各项指标及其相关血清指标均优于对照组(P0.05)。结论:阿托伐他汀可有效改善冠心病患者心室重塑及其相关血清各项指标,值得临床推广。     

慢性充血性心力衰竭患者心率变导性分析

目的研究慢性充血性心力衰竭患者心率变导性的变化及意义.方法所有研究对象(慢性心力衰竭患者38例;正常对照组20例)通过连续记录24小时动态心电图,通过计算机人为确定窦性心率后,由计算机算出各HRV时域分析指标SDNN,SDANNindex,SNDDindex,RMSSD,PNN50.结果慢性心力衰竭时,HRV指标较对照组明显降低(P值＜0.01),差异显著.结论目前已明确,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑.神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化.当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统,阻断心肌重塑.HRV可定量评估心脏交感神经、副交感神经张力.所以HRV是预测心血管疾病预后的独立指标,可预测心性猝死.对于慢性充血性心力衰竭患者进行HRV监测,对临床具有重要的指导意义.     

慢性心力衰竭的治疗进展

慢性心功能衰竭是内科临床常见心血管疾病,是由于任何原因引起的心肌结构和功能的变化,导致心室充盈和射血障碍而引起的一组临床综合征.作为常规治疗主要手段有休息、限盐、利尿、扩血管、强心等.在过去的10年里,心力衰竭的治疗模式发生了巨大变化,治疗目的已从过去的改善临床症状和血流动力学异常,转变为阻断神经-内分泌的过度激活和抑...     

美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭45例

慢性充血性心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。β-受体阻滞剂通过阻断交感神经，减少儿茶酚胺对心肌的损伤，逆转左室重构，使其在心力衰竭的治疗中有不可取代的地位。笔者将2001年1月～2003年12月收治的45例慢性充血性心力衰竭的患者在常规强心治疗的基础上，加用美托洛尔治疗，取得了满意疗效，现报告如下。     

脂肪间充质干细胞向心肌细胞分化的研究进展

心肌梗死后心肌细胞发生坏死,但由于心肌干细胞的数目微乎其微,且代谢非常缓慢,难以对坏死心肌起到内源性的修复作用[1],只能通过纤维组织增生、瘢痕组织形成修复坏死部位,而存活的心肌细胞代偿性肥大,发生心室重塑,心功能下降,最终发展为缺血性心力衰竭,而成为死亡的主要原因.