参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:采用烟熏加气管内滴脂多糖的方法复制慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠模型。将50只雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、模型组、茶碱缓释组、参蛤低剂量组、参蛤高剂量组,每组10只。对照组、模型组分别予以生理盐水2 mL·d-1,茶碱缓释组予以茶碱缓释片0.04 g·(kg·d)-1,参蛤低剂量组、参蛤高剂量组分别予以参蛤益肺胶囊0.31 g·(kg·d)-1、0.62 g·(kg·d)-1,连续灌胃16 d,光镜下观察肺组织病理,计算平均肺泡数(MAN),免疫组化法测定大鼠肺组织TNF-α的表达。结果:模型组大鼠MAN为(0.60±0.076)个·cm-2,显著低于对照组(P<0.01),TNF-α的平均光密度值(AOD)为0.92±0.078,显著高于对照组(P<0.01);茶碱缓释组、参蛤低剂量组、参蛤高剂量组MAN分别为(1.01±0.12)个·cm-2、(0.81±0.21)个·cm-2、(1.21±0.21)个·cm-2,较模型组增加(P均<0.05),TNF-α的AOD分别为0.54±0.18、0.69±0.11、0.39±0.12,较模型组减少(P均<0.05);各治疗组组间比较,差异均有统计学意义(P均<0.05),以参蛤高剂量组效果显著。结论:参蛤益肺胶囊通过降低大鼠肺组织中TNF-α的表达,减少炎症细胞趋化、聚集,达到治疗COPD的目的。     

参七虫草胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肿瘤坏死因子-αmRNA表达的影响

目的观察参七虫草胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响,以探讨其对COPD气道炎症的作用.方法清洁级Wistar大鼠20只随机分为四组(即空白对照组、COPD模型组、参七虫草胶囊组、金水宝组(后三组为药物组),每组5只.采用香烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入制作大鼠COPD模型.药物组分别在造模前4周开始用药,造模后4周结束实验,观察TNF-αmRNA的表达.结果 COPD模型组TNF-αmRNA表达增强,空白对照组正常表达,参七虫草胶囊组表达与空白对照组的基本相同,金水宝组表达增强.结论参七虫草胶囊对COPD气道炎症有调节作用.     

参蛤胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病疗效观察

目的：观察延长服用参蛤胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病患者的临床疗效.方法：选取127例慢性阻塞性肺疾病患者作为研究对象,所有患者服药后进行随访24个月,观察服药后6个月、12个月、18个月、24个月患者的症状缓解情况及其它方面的变化.结果：延长患者服用参蛤胶囊6个月、12个月、18个月及24个月,COPD评估测试（CAT）得分逐渐降低;24个月后为（12.6±1.2）分,住院频率由初始的（1.3±0.2）次/6个月降低到（0.7±0.1）次/6个月;生活质量满意度评分随着症状的减轻逐渐提高,与开始服药时比较差异具有统计学意义（P＜0.05）,研究中仅1例患者出现轻微胃肠道反应.结论：延长服用参蛤胶囊疗程可减轻患者慢性阻塞性肺疾病临床症状,减少住院频率,改善生活质量,降低不良反应发生率,值得临床推广应用.     

参蛤胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期的临床研究

目的：观察参蛤胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期的临床疗效。方法：将符合入组标准的70例本病患者随机分为对照组和治疗组,每组35例。对照组患者服用氨茶碱缓释片及安慰剂（成分为淀粉）;治疗组患者服用氨茶碱缓释片及参蛤胶囊,治疗2个月后比较两组患者治疗的有效性及安全性。结果：治疗组临床症状及体征较治疗前明显改善（P〈0.05）;治疗组总有效率为82.8%,对照组总有效率为60.0%,治疗组优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;治疗组患者的生存质量与治疗前比较,差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。结论：参蛤胶囊能有效改善慢性阻塞性肺病患者的临床症状,提高生活质量。     

芪黄益肺合剂对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠TNF-α的影响

目的:观察芪黄益肺合剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化。方法:取SD大鼠70只,随机分为正常对照组10只、COPD模型组20只、芪黄益肺合剂高剂量组15只、芪黄益肺合剂中剂量组15只、芪黄益肺合剂低剂量组10只。观察各组大鼠用药后血清及BALF中TNF-α水平的变化。结果:用药后COPD模型组与中剂量组比较大鼠血清TNF-α含量升高,差异有显著性意义(P<0.05),低剂量组与中剂量组比较含量升高,差异有显著性意义(P<0.05),BALF分析结果,COPD模型组与高剂量组、中剂量组、低剂量组比较含量升高,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:芪黄益肺合剂具有一定的抑制COPD气道炎症的作用。     

益肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道炎症和气道黏液高分泌的影响

目的观察益肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠的防治作用,从气道炎症和气道黏液高分泌角度探讨其作用机制。方法采用烟熏和大鼠气管内注入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的方法建立COPD模型。将雄性SD大鼠随机分为空白对照组(对照组)、模型组、益肺健脾方组(中药组),每组6只。采用肺功能仪检测大鼠用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、0.1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in 0.1 second,FEV0.1)、FEV0.1/FVC、呼气峰值流速(peak expiratory flow,PEF),HE染色观察大鼠支气管、肺组织病理变化。采用阿尔辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色观察气道杯状细胞。采用ELISA法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中IL-8、IL-17及TNF-α的含量。采用免疫组织化学法检测大鼠气道中黏附分子1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、核因子κB(nuclear factor-κb,NF-κB)、黏蛋白5AC(mucin 5AC,Muc5AC)和T0ll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)蛋白的表达。采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,real-time qPCR)检测支气管肺组织中Muc5AC和TLR4 mRNA的表达。结果模型组大鼠支气管、肺组织改变符合COPD病理表现。与模型组比较,中药组肺损伤程度减轻。与对照组比较,模型组FVC、FEV0.1、FEV0.1/FVC、PEF降低(P0.01),BALF中IL-8、IL-17和TNF-α含量升高(P0.01),支气管肺组织中ICAM-1、NF-κB、Muc5AC蛋白、TLR4蛋白、Muc5AC mRNA及TLR4 mRNA表达水平升高(P0.01)。与模型组比较,中药组FVC、FEV0.1、FEV0.1/FVC、PEF升高(P0.01,P0.05),其余各指标均降低(P0.01,P0.05)。结论益肺健脾方可降低COPD模型大鼠BALF中IL-8、IL-17、TNF-α水平,抑制气道和肺组织内ICAM-1、NF-κB、Muc5AC和TLR4蛋白的表达,通过减轻气道炎症和气道黏液高分泌作用达到防治COPD目的。     

参蛤胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病肺肾亏虚痰湿阻肺证35例

目的:观察参蛤胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病(肺肾亏虚痰湿阻肺证)的有效性与安全性.方法:70例缓解期COPD患者随机分为治疗组和对照组各35例;治疗组服用参蛤胶囊及氨茶碱,对照组服用氨茶碱,观察两组患者主要证候积分变化及生活质量改善情况.结果:总有效率治疗组为82.8%,对照组为60.0%,治疗组优于对照组(P<0.05)...     

参蛤益肺胶囊对COPD稳定期患者运动耐力和生活质量影响的临床研究

目的:探索能有效防治慢性阻塞性肺疾病(COPD),改善稳定期患者活动能力和生活质量的药物.方法:将55例COPD患者随机分为参蛤益肺胶囊治疗组和金水宝胶囊对照组,观察治疗前后2组患者临床症状、肺功能(FEV1占预计值%和FEV1/FVC%)、6min行走距离(6MWT)、呼吸问卷(SGRQ)生活质量评分的变化.结果:参蛤益肺胶囊能改善患者临床症状评分,稳定FEV1%和FEV1/FVC%值,提高6MWT,改善SGRQ评分,而金水宝组作用不明显.结论:参蛤益肺胶囊能有效改善COPD稳定期患者临床症状、运动耐力和生活质量.     

河车虫草胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠肿瘤坏死因子-α 蛋白表达的影响

目的观察慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）蛋白的表达及中药复方河车虫草胶囊对其干预的效果及机制。方法采用熏烟加气道内注入脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）的方法制备COPD大鼠模型。将造模成功的40只SD大鼠按随机数字表法分为模型组、对照组、河车虫草胶囊低、中、高3个剂量组（简称河车低、中、高剂量组）每组8只,同时设正常组（6只）,共6组。河车低、中、高剂量组分别灌胃给予河车虫草胶囊（0.25、0.5、1.0 g/kg）联合茶碱缓释片（4.5 mg/kg）,对照组灌胃给予茶碱缓释片（4.5 mg/kg）,1次1 m L/100 g,1天1次,共4周;同时正常组和模型组予等量蒸馏水。电镜下观察各组COPD大鼠肺组织形态学的变化;Real-time RT-PCR法检测肺组织中TNF-α蛋白表达情况。结果电镜下可见模型组支气管上皮纤毛排列紊乱,Ⅰ、Ⅱ型肺泡上皮细胞变性,内质网线粒体肿胀,板层小体排空,肺泡腔内游离碎片,各药物干预组较模型组病变程度减轻,其中河车中剂量组改善较明显。与模型组比较,各药物干预组TNF-α蛋白表达量均降低,以河车中、低剂量组更为明显（P〈0.05,P〈0.01）;与对照组比较,河车低、中剂量组TNF-α蛋白表达量均降低（P〈0.05）。结论河车虫草胶囊能有效调节COPD大鼠TNF-α蛋白的表达,抑制气道炎症反应。     

益肺健脾中药对慢性阻塞性肺疾病气道炎症作用的研究

我们从气道炎症角度去探讨益肺健脾中药治疗慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)的可能作用机制。现将研究结果报道如下。资料与方法1　临床资料　经病史、体检及Ｘ线胸片等证实 ,符合ＣＯＰＤ诊治规范标准 (草案 )〔中华医学会呼吸病学分会 .慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)诊治规范 (草案 ) .中华结核和呼吸杂志1997;2 0 (4 )∶199— 2 0 3〕 ,处于稳定期的ＣＯＰＤ患者 2 0例 ,并要求 (1)一秒钟用力呼气容积 /用力肺活量 (ＦＥＶ1/ＦＶＣ) <70 % ;(2 )无呼吸系变态反应病史 ,支气管舒张试验阴性 ;(3 )无癌症、胶原血管疾病、心衰、水肿等严重疾患 ;…     

黄芪颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠炎性因子及血管内皮功能的影响

目的探讨黄芪颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠炎性因子及血管内皮功能的影响。方法清洁级雄性SD大鼠80只,采用随机数字表法将SD大鼠分为正常对照组、模型组、黄芪低剂量组、中剂量组和高剂量组,20只/组。除正常对照组外,其他各组使用单纯香烟烟熏法构建COPD大鼠模型,于停止烟熏当天,正常对照组和模型组均灌胃给药0.9%氯化钠溶液;黄芪低剂量组、中剂量组和高剂量组分别灌胃给药黄芪颗粒0.4 g/kg、0.8 g/kg、1.6 g/kg。实验结束时,检测各组大鼠肺功能;肺组织匀浆中白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;血清一氧化氮(NO)和内皮素(ET);Western-blot检测肺组织Cx43、Cav-1、e NOS、Rho A和ROCK1蛋白表达水平。结果试验黄芪低剂量组、中剂量组和高剂量组FEV0.3/FVC、血清NO水平均显著高于模型组(P <0.05),且随着黄芪颗粒用药剂量的增加,FEV0.3/FVC、血清NO水平显著上升(P <0.05)。试验黄芪低剂量组、中剂量组和高剂量组肺组织中IL-6、IL-8和TNF-α表达水平均显著低于模型组(P <0.05),且随着黄芪颗粒用药剂量的增加而显著。模型组、黄芪低剂量组、中剂量组和高剂量组Cx43、Cav-1、Rho A和ROCK1蛋白表达水平显著高于对照组(P <0.05),但显著低于模型组(P <0.05)。结论黄芪颗粒可调节COPD大鼠ET与NO平衡,改善血管内皮功能障碍,减轻气道炎症反应,这个过程可能是通过Rho/Rho激酶信号转导通路实现的。     

皱肺定喘膏对慢性阻塞性肺疾病急性加重及相关炎症介质的临床观察

目的：观察皱肺定喘膏对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者急性加重次数及相关炎症介质的影响。方法：选取2019年4月至2020年4月苏州市中医医院和通安卫生院收治的稳定期COPD患者66例作为研究对象,随机分为对照组（n=32）和膏方组（n=34）。对照组予以噻托溴铵吸入剂治疗,膏方组在对照组治疗的基础上加用皱肺定喘膏,比较2组治疗后急性加重次数及急性加重风险炎症指标白细胞介素-6（IL-6）、IL-8、IL-17a、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的变化情况。结果：膏方组在治疗后COPD急性加重次数低于对照组（P<0.05）;膏方组治疗后IL-6、TNF-α、IL-17a水平明显降低,优于对照组（均P<0.05）,IL-8水平与对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：皱肺定喘膏可抑制COPD稳定期患者体内的IL-6、TNF-α、IL-17a水平,减少急性加重次数,从而发挥治疗作用。     

咳喘宁胶囊对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者气道炎症细胞及炎性介质的影响

目的观察咳喘宁胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者气道炎症细胞及炎性介质的影响。方法采用随机数字表法将110例COPD稳定期患者随机分为治疗组和对照组各55例。2组均予复方异丙托溴铵溶液气雾吸入。同时,治疗组口服咳喘宁胶囊,每次4粒,每日3次;对照组口服等剂量安慰剂胶囊。疗程均为3个月。观察痰炎症细胞分类计数、血清及痰上清液中炎症因子水平。结果治疗组治疗后痰中性粒细胞下降(P0.05)、巨噬细胞增多(P0.05),与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。2组治疗前后血清白细胞介素(IL)-6、IL-8、白三烯B4(LTB4)水平差异无统计学意义(P0.05);治疗组治疗后痰上清液IL-6、IL-8、LTB4水平均下降(P0.05),与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论咳喘宁胶囊对稳定期COPD患者气道炎症细胞及炎性介质释放有明显的抑制作用。     

金水宝胶囊对COPD稳定期患者肺功能和免疫功能的影响

目的: 探讨金水宝胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者肺功能和免疫功能(Th17/Treg)的影响. 方法: 将76例COPD 患者随机分为两组,对照组38例仅吸入噻托溴铵吸入剂,每日1吸;治疗组38例加服金水宝胶囊,每次3粒,每日3次,疗程为3个月.观察两组的临床疗效,治疗前后临床症状积分、肺功能和免疫功能(Th17/Treg)的变化. 结果: ①治疗组、对照组总有效率分别为88.6%和77.1%(P<0.05).②治疗后治疗组各症状积分显著下降 (P<0.01),治疗组改善临床症状优于对照组 (P<0.01).③治疗后治疗组第一秒用力肺活量(FEV₁),FEV₁%和1秒用力呼气量占用力肺活量百分比(FEV₁/FVC%)升高(P<0.01),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).④治疗后治疗组Th17%和Th17/Treg升高(P<0.01),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论: 金水宝胶囊联合噻托溴铵吸入剂治疗COPD稳定期的疗效确切,可明显地改善患者的临床症状和肺功能,其作用机制可能是通过调节外周血Th17/Treg而改善患者的免疫功能.     

安肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能的影响

目的 观察安肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺功能和肺组织损伤的干预作用.方法 健康Wistar大鼠72只,采用随机数字表法分为安肺益肾方大、中、小剂量组,氨茶碱组、模型组、正常对照组,每组12只,除正常对照组外,其余各组大鼠采用熏香烟加气管注入内毒素法建立COPD大鼠模型.造模成功后,安肺益肾方大、中、小剂量组分别给予生药2.4、1.2、0.6g/kg;氨茶碱组给药15mg/kg;模型组和正常对照组灌胃等量0.5％羧甲基纤维素溶液;每天灌胃1次,连续4周.各组随机取8只大鼠,测定肺功能,包括第0.2s用力呼气量(FEV0.2)、第0.2s用力呼气量与用力肺活量比值(FEV0.2/FVC)及呼气阻力(Re)、吸气阻力(Ri);取大鼠右肺HE染色,观察各组大鼠肺组织病理变化.结果 与正常对照组比较,模型组FEV0.2/FVC、FEV0.2显著降低,Re、Ri显著升高(P＜0.01).与模型组比较,安肺益肾方大、中、小剂量组、氨茶碱组均能显著提高FEV0.2/FVC,降低Re(P＜0.01);安肺益肾方大剂量组提高FEV0.2(P＜0.05);安肺益肾方中剂量组提高FEV0.2,降低Re(P＜0.01);安肺益肾方中剂量组FEV0.2/FVC高于安肺益肾方大、小剂量组,FEV0.2高于小剂量组(P＜0.05),Re、Ri低于安肺益肾方大、小剂量组.安肺益肾方能减轻COPD模型大鼠肺组织病理炎性浸润,减少肺大泡的形成.结论 安肺益肾方能改善COPD模型大鼠的肺功能,改善模型大鼠肺组织损伤.     

全真一气汤对COPD模型小鼠Nrf2通路及对炎性细胞因子和肺组织超微结构的影响

目的:研究全真一气汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型小鼠炎性细胞因子及肺组织超微结构的影响。方法:实验小鼠分为正常组、模型组、全真一气汤低、高剂量(4.3,8.6 g·kg-1)组、氨茶碱(2.3 mg·kg-1)组,采用熏香烟联合气道内细菌脂多糖(LPS)滴入法制作COPD稳定期小鼠模型,熏烟于16周结束。观察小鼠的一般情况,检测小鼠肺功能,计算肺泡灌洗液炎性细胞总数,肺组织白细胞介素-6(IL-6)和趋化因子(KC)表达量,免疫组化法检测肺组织细胞外调节蛋白激酶(ERK),核转录因子NF-E2相关因子(Nrf2),血红素加氧酶(HO-1)蛋白表达,透射电镜观察肺组织超微结构改变。结果:模型组小鼠一般状态较正常组差,全真一气汤低剂量组及高剂量组小鼠状态较模型组好转。与模型组比较,全真一气汤可降低COPD模型小鼠气道阻力(P0.05),降低肺静态顺应性(P0.05)和功能残气量;降低肺泡炎症细胞数(P0.05),降低炎症介质IL-6和KC表达量(P0.05),降低ERK和Nrf2蛋白表达量,增高HO-1蛋白表达量,肺组织电镜结果显示全真一气汤能减轻肺组织超微损害。结论:全真一气汤可改善COPD模型小鼠一般状态,减少炎症细胞因子表达,保护肺功能,减轻肺组织超微结构损害,能降低ERK和Nrf2蛋白表达量,上调HO-1蛋白表达,起到抗炎作用。     

芪白平肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病动物模型的疗效观察

目的:考察芪白平肺颗粒(QBPF)对脂多糖(LPS)合烟熏致大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)的治疗作用及其机制研究。方法:正常组于第1,14天气道内注入生理盐水,4周后检测;COPD组于实验第1,14天经气道内注入脂多糖(LPS)200μg/只,香烟烟雾暴露2 h·d~(-1),共4周,观察受试药QBPF剂量(4.4,2.2,1.1 g·kg~(-1))组和氨茶碱(0.054 g·kg~(-1))组灌胃给药后对肺功能和血清白细胞介素~(-1)β(IL-1),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),干扰素-γ(IFN-γ)含量及肺组织形态学的影响。结果:与正常组比较,模型组最大肺活量(FVC),0.3 s呼气量(FEV 0.3),0.3 s呼气量/最大肺活量(FEV0.3/FVC),呼吸峰流速(PEF)显著下降(P0.01);血清IL-1β,IL-6,IFN-γ,TNF-a含量明显升高,IL-10水平降低(P0.01);与模型组比较,芪白平肺颗粒高、中剂量组与氨茶碱组FVC,FEV 0.3,FEV 0.3/FVC,PEF较模型组有明显改善(P0.05,P0.01);芪白平肺颗粒血清IL-1β和IL-6,IFN-γ,TNF-a含量明显降低,IL-10水平升高(P0.05,P0.01)。结论:QBPF可改善肺功能,减轻肺组织病理变化,减少炎性因子,这可能是治疗慢性阻塞性肺疾病的重要机制。     

养肺保元胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病

目的: 探讨养肺保元胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)临床稳定期临床疗效。 方法: 选择COPD患者120例,随机分为治疗组60例与对照组60例,所有病例均给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用养肺保元胶囊,疗程为3个月,综合观察两组治疗前后肺功能、BODE指数、1年内慢性性肺疾病急性发作期发作(AECOPD)次数。 结果: 治疗后两组呼吸困难评分、第1秒用力肺活量占预计值的百分比(FEV₁% Pred)、第1秒用力肺活量占用力肺活量百分比(FEV₁/FVC%)明显改善,治疗组呼吸困难评分、BODE总分、1秒用力呼气量(FEV₁)与对照组比较水平显著增加(P<0.05), 1年内急性发作及住院次数明显优于对照组(P<0.05)。 结论: 养肺保元胶囊显著改善COPD稳定期患者FEV₁水平、BODE指数,减少AECOPD发作次数,对COPD患者稳定期疗效显著。     

肺康颗粒对肺脾两虚型慢阻肺大鼠气道的保护作用

目的观察肺康颗粒对肺脾两虚型慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠气道重塑及D-木糖排泄率的影响。方法取SD大鼠40只,随机分为正常对照组、COPD模型组、肺康颗粒高、低剂量组(生药量13,3.25g·kg-1),每组10只。采用熏香烟、气道内多次滴入脂多糖及灌服番泻叶的方法,建立大鼠COPD肺脾两虚模型。观察大鼠一般情况;光镜下观察各组大鼠肺组织病理形态学变化;测量肺组织小气道管壁厚度;采用对溴苯胺法测定大鼠尿中D-木糖排泄率。结果与模型组相比,肺康颗粒高、低剂量组大鼠体重明显升高(P<0.05);肺泡和细支气管病理形态明显改善;大鼠肺组织小气道管壁厚度明显变薄(P<0.05);大鼠D-木糖排泄率明显增加(P<0.05)。结论肺康颗粒对肺脾两虚型慢阻肺大鼠气道重塑及D-木糖排泄率有一定的改善作用。     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病患者BODE指数的影响

目的观察芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的疗效。方法在常规治疗基础上,治疗组(18例)与对照组(17例)分别加用芪白平肺胶囊与安慰剂,观察两组患者BODE指数即体重指数(BMI)、气道阻塞程度(O)、呼吸困难分级(D)和运动耐力(E)4种参数的变化。结果对照组BMI、第1秒用力呼气容积(FEV1)、6min步行距离(6MWT)、BODE指数积分治疗后无明显变化,功能性呼吸困难(MMRC)积分治疗后较治疗前有所降低(P0.05);治疗组BMI、FEV1、6MWT、MMRC及BODE指数积分治疗后较治疗前有所降低(P0.05或P0.01)。结论芪白平肺胶囊能显著降低COPD患者的BODE指数积分,对COPD患者有较好的疗效。