大豆异黄酮对去势大鼠脂质过氧化及肝超微结构的影响

目的 研究大豆异黄酮(soybean isoflavone,SI)对去势大鼠脂质过氧化及肝超微结构的影响.方法 70只雌性SD大鼠按血清总胆固醇水平随机分为7组:高脂、雌激素,低、中、高剂量SI干预、假手术及正常对照组.前5组摘除双侧卵巢,恢复1周后开始干预,实验周期为12周,灌胃给药,每周称重1次,分别在去卵巢、给药4、8周、处死时抽取尾静脉血,实验结束后取肝脏标本,分别测定胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血清高、低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C、LDL-C)、脂蛋白(a)及抗氧化酶活性等.结果 SI干预组LDL-C水平显著低于高脂组但仍高于正常对照组;干预可使脂蛋白(a)水平发生变化但对HDL-C影响不显著;高剂量SI能缓解因去卵巢造成的肝细胞超微结构破坏,维护其完整性,全视野下以高剂量干预组与正常组结构最为接近,高脂组镜像损坏明显.结论 SI对去卵巢大鼠的脂蛋白(a)、脂质过氧化及肝超微结构存在影响,高剂量持续干预能降低去卵巢大鼠的LDL-C,并能维持肝超微结构.     

山药决明子挂面对血脂异常大鼠模型血脂及抗氧化的影响

目的探讨山药决明子挂面对血脂异常大鼠模型血脂及抗氧化的影响。方法48只SD大鼠分为正常对照组(8只)和模型组(40只),模型组大鼠经4周高脂饮食喂养后建立血脂异常大鼠模型,采用随机数字法分为模型组、阿托伐他汀阳性对照组(10 mg/kg/d)、山药决明子挂面低、中、高剂量组,每组8只。干预5周后测定血清总甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肝体比、肝脏胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)。结果与模型组相比,中剂量山药决明子挂面组大鼠血清TC、肝脏TC、TG水平分别下降14.76%、23.75%、39.69%(P<0.05),低、中、高剂量组血清TG、LDL-C水平均有所下降(P<0.05),低剂量组肝脏SOD、GSH-Px、T-AOC分别升高24.09%、26.90%、290.24%(P<0.05)。结论山药决明子挂面能降低血脂异常大鼠血脂水平,提高抗氧化水平,对辅助治疗血脂异常及抗氧化有一定的应用价值。     

小檗碱降低高脂模型大鼠血脂及可能机制

目的研究小檗碱(BBr)对高脂模型大鼠血脂的影响及其可能机制。方法采用灌胃脂肪乳剂一个月的大鼠为高脂动物模型。实验分组:正常对照组;(B)模型组;(C)非诺贝特组(100mg/kg灌胃);(D)小檗碱低剂量组(50mg/kg);(E)小檗碱中剂量组(100mg/kg);(F)小檗碱高剂量组(200mg/kg);(G)小檗碱注射组(3mg/kg)。全自动生化分析检测各组大鼠血脂变化;Western-blot检测各组大鼠肝脏PPARα、骨骼肌PPARδ和脂肪组织PPARγ水平;Western blot及RT-PCR技术检测大鼠小肠载脂蛋白apoB以及脂酰COA合成酶的表达变化。结果与模型组比较,3个剂量小檗碱口服组及小檗碱注射组大鼠血清总胆固醇(TC)以及甘油三酯(TG)水平明显下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和载脂蛋白AI(Apo AI)水平则明显上升。与模型组比较,非诺贝特组、小檗碱三个剂量口服组和小檗碱注射组大鼠肝组织PPARα表达水平明显上调,而骨骼肌PPARδ和脂肪组织PPARγ表达水平无明显差异。小檗碱中、高剂量灌胃组大鼠小肠脂酰CoA合成酶m RNA水平较模型组显著下降。结论小檗碱降低大鼠高血脂作用可能与降低脂代谢相关因子载脂蛋白apoB以及脂酰COA合成酶含量相关。     

甜菜碱对老龄db/db小鼠脂肪性肝损害的影响

 目的：通过高脂饮食诱发db/db小鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）模型,探索甜菜碱对遗传性小鼠脂肪肝脂质代谢的影响。方法：50只7月龄db/db鼠随机分为低、中、高剂量组、生理盐水对照组和阳性药物组。所有小鼠均饲以高脂饲料, 以诱发NAFLD 模型。 小鼠分别以200 mg/kg(低剂量组)、400 mg/kg(中剂量组)和800 mg/kg(高剂量组)甜菜碱溶液灌胃,连续6周。测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、甘油三酯(TG)、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白(LDL)水平,并行葡萄糖耐量测定和肝组织病理学观察。结果：甜菜碱可显著降低血清ALT、TC和LDL的水平(P<0.05或P<0.01)。组织学结果表明甜菜碱可显著减少小鼠肝细胞的脂肪样变性。结论: 甜菜碱可以显著改善老龄db/db小鼠的脂类代谢紊乱和肝功能,明显降低脂肪在肝细胞中的积蓄。     

大豆异黄酮对大鼠血浆脂蛋白的影响及抗氧化作用

目的观察大豆异黄酮（SI）对大鼠血浆脂蛋白的影响及抗氧化作用。方法50只Wistar大鼠随机分为5组，分别接受基础饲料、高脂饲料及高脂饲料添加SI30、90和270mg／kg饲养。7周后采血浆及脑、肝组织，测定各项指标。结果SI显著抑制高脂饲料所致的血浆甘油三酯升高及血浆脂蛋白的改变（P〈0．01）。SI90mg／kg剂量能提高高脂饲料引起的高脂血症大鼠体内抗氧化水平（P〈0．01）。结论适当剂量SI有降低高甘油三酯及血浆脂蛋白[LP（a）]的作用，并能改善高脂所致体内异常的过氧化状态，提高机体的抗氧化能力。     

白藜芦醇通过miRNA-122调节神经酰胺水平而治疗非酒精性脂肪肝

目的:探讨白藜芦醇通过微小RNA(miRNA)-122调节神经酰胺水平从而治疗非酒精性脂肪肝的作用机制。方法:高脂高胆固醇饲料喂养C57BL/6J小鼠建立非酒精性脂肪肝模型,实验分为正常对照(control)组、模型(model)组及白藜芦醇80 mg/kg和160 mg/kg给药组,给药4周后检测血清中总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量,收集肝脏,行HE染色观察肝脏脂质浸润情况,检测肝组织神经酰胺水平,real-time PCR检测miRNA-122含量,Western blot检测肝组织中丝氨酸棕榈酰转移酶(SPT)水平。人肝癌Hep G2细胞含10%小牛血清的RPMI-1640培养基培养,实验分为正常对照组、模型(油酸诱导)组、模型+白藜芦醇给药组、miRNA-122 siRNA组及白藜芦醇和miRNA-122 siRNA联合给药组,除正常对照组外,各组细胞均同时给予油酸刺激或药物持续孵育24 h,检测细胞匀浆中TC和TG含量、miRNA-122及神经酰胺水平,Western blot法检测各组肝细胞中SPT水平。结果:白藜芦醇低、高剂量组均能显著降低非酒精性脂肪肝小鼠血清TC和TG水平,改善肝组织细胞中脂质浸润情况,减少miRNA-122表达,同时降低肝组织神经酰胺水平及SPT蛋白表达。细胞实验结果显示,与正常对照组相比,油酸诱导脂质沉积模型组及miRNA-122 siRNA组细胞内TC和TG含量均显著增加,神经酰胺及SPT水平亦显著上升;白藜芦醇给药干预能降低油酸诱导模型组细胞中TC和TG含量、神经酰胺水平及SPT蛋白表达;与miRNA-122 siRNA组相比,白藜芦醇与miRNA-122 siRNA共孵育组TC和TG含量、神经酰胺水平及SPT蛋白水平有所降低,但作用有限。结论:白藜芦醇能够显著减少整体及细胞水平非酒精性脂肪肝模型肝细胞中脂质堆积,其机制可能是白藜芦醇通过上调miRNA-122水平、下调SPT蛋白水平而减少肝细胞中神经酰胺水平,从而达到治疗非酒精性脂肪肝的作用。     

阿托伐他汀钙对非酒精性脂肪肝脂质储积的影响

目的探讨阿托伐他汀钙对非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的肝脏脂质储积的影响。方法利用不同程度的高脂饮食建立正常体重和超重的小鼠NAFLD模型,阿托伐他汀每天20 mg/kg灌胃10天,HE染色观察肝脏组织学形态,脂质定量试剂盒检测肝脏脂质含量,血生化检测小鼠肝脏功能变化。收集临床数据,回顾性分析101例NAFLD患者,按体重指数分为正常体重(18.5≤BMI24,n=48)和超重组(BMI≥24,n=53),分别检测阿托伐他汀钙治疗前后患者肝功能、血浆脂肪指标,并通过肝脏常规超声检查评估脂肪肝严重程度的变化。结果 35%高脂饮食的小鼠体重和正常饮食的小鼠体重相比,差异无显著性;58%高脂饮食小鼠体重较正常饮食小鼠体重显著增加。阿托伐他汀每天20 mg/kg灌胃10天后,HE染色显示58%高脂饮食小鼠脂肪肝程度较35%高脂饮食小鼠减轻更为显著。肝脏脂肪含量检测显示35%高脂饮食小鼠及58%高脂饮食小鼠肝脏总胆固醇(total cholesterol,TC)和甘油三酯(triglyceride,TG)含量均较前下降,且58%高脂饮食小鼠比35%高脂饮食小鼠下降更为明显。临床治疗数据分析显示,患者每天服用20 mg阿托伐他汀钙治疗6个月后,正常体重组和超重组患者血浆TC、TG均较治疗前有不同程度的下降,且超重组血中TC和TG下降较正常组更为明显。肝脏常规超声结果也显示阿托伐他汀钙能够明显降低患者肝脂肪变程度,且超重组患者受益更为明显。结论阿托伐他汀钙可用于NAFLD的治疗,且对超重患者脂肪肝的改善效果更为明显。     

香附总黄酮对糖尿病大鼠血糖血脂及抗氧化活性的影响

目的探讨香附总黄酮对糖尿病大鼠血糖、血脂及抗氧化活性的影响。方法 65只SD大鼠随机选10只为空白组(给予标准饲料);其余为造模组(给予高脂高糖饲料及链脲佐菌素腹腔注射),将造模成功的50只大鼠随机分为阳性药组(10 mg/kg二甲双胍)、高剂量组(200 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)、低剂量组(50 mg/kg),每组10只。给药1个月后,取各组大鼠血及肝肾,检测血糖水平,检测血清中甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,检测血清、肝肾匀浆中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)与超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果给药后,香附总黄酮高、中及低剂量组大鼠血糖、TG、TC及LDL-C水平均明显低于模型组,HDL-C值则明显高于模型组(P0.05)。给药后,香附总黄酮高、中及低剂量组大鼠血清、肾匀浆及肝匀浆中CAT、SOD及GSH-PX含量均明显高于模型组(P0.05)。结论香附总黄酮对糖尿病大鼠具有较好的治疗作用,且可有效降血糖,调节血脂及氧化应激紊乱。     

阿托伐他汀诱导Nrf2缓解非酒精性脂肪性肝病大鼠肝变性

目的 观察阿托伐他汀对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝的保护作用,并探讨其作用机制。方法 取50只健康SD大鼠,随机分为对照组、模型组、阿托伐他汀低剂量组、阿托伐他汀中剂量组、阿托伐他汀高剂量组,每组10只。除对照组采用普通饲料喂养外,其余各组均采用高脂饲料喂养诱导NAFLD模型;阿托伐他汀低剂量组、阿托伐他汀中剂量组、阿托伐他汀高剂量组每日灌胃2.5 mg/kg、5.0 mg/kg、10.0 mg/kg阿托伐他汀,连续4周。实验结束后,检测血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血糖及血清胰岛素水平;检测肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;通过HE染色观察大鼠肝组织病理改变;TUNEL染色检测肝细胞凋亡情况;Western blot检测肝组织核因子相关因子2(Nrf2)、p-Nrf-2、血红素加氧酶(HO-1)和奎宁氧化还原酶1(NQO1)表达。结果 阿托伐他汀能明显减轻高脂诱导的NFALD大鼠的体质量增加、胰岛素抵抗、血脂异常...     

芝麻素对代谢综合征性脂肪肝大鼠肝组织iNOS和NT表达的影响

目的: 观察芝麻素对代谢综合征性脂肪肝大鼠肝组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及硝基酪氨酸(NT)表达的影响。方法: 采用两肾一夹术伴高脂高糖饮食12周制备代谢综合征性脂肪肝大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组、芝麻素高、中、低剂量治疗组(120、60、30 mg·kg-1·d-1),另设假手术对照组;灌胃给药8周后,检测血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);应用Western blotting法检测大鼠肝组织中iNOS和NT的蛋白表达;HE染色观察肝组织病理变化。结果: 与模型组相比,高、中剂量治疗组芝麻素可降低大鼠血清TC、TG、FFA及MDA(P<0.05),提高SOD活性(P<0.05);抑制大鼠肝组织中iNOS和NT的蛋白表达(P<0.05),减轻肝组织脂肪变性。结论: 芝麻素对大鼠代谢综合征性脂肪肝病具有防治作用,其机制除了调脂作用外,可能还与下调iNOS、NT表达,减轻氧化应激损伤有关。     

消脂汤对四环素致小鼠脂肪肝模型的保护作用研究

目的探讨消脂汤对四环素所致小鼠脂肪肝模型的保护作用。方法将60只昆明种小鼠随机分成6组：正常组，模型组，消脂汤高剂量组，消脂汤中剂量组，消脂汤低剂量组，非诺贝特对照组；除正常组外，其余各组以四环素腹腔注射建成小鼠脂肪肝模型，测定肝组织TC、TG含量，计算肝指数，对肝脏进行病理学检查，观察消脂汤对该模型的影响。结果中药复方消脂汤可以降低由四环素引起的脂肪肝小鼠肝指数以及肝组织总胆固醇（T）、甘油三酯（TG）水C平，并能明显改善模型动物肝组织的病理损伤。结论消脂汤对四环素所致小鼠脂肪肝有明显的保护作用．     

大豆卵磷脂辅助降血脂功能实验研究

目的研究大豆卵磷脂调节血脂的作用。方法将动物随机分为空白对照组、高脂模型对照组和大豆卵磷脂低、中、高三个剂量组，剂量组每天灌胃给予样品，并同时喂饲高脂饲料。于给样30d后。取血分别测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-c）等指标。结果大豆卵磷脂三个剂量组的TC、TG水平均较高脂模型对照组降低，差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论大豆卵磷脂具有调节血脂作用。     

乙酰半胱氨酸纳米活性炭缓释微囊对大鼠非酒精性脂肪性肝炎抗氧化作用的影响

目的 探讨乙酰半胱氨酸纳米活性碳缓释微囊（ACNAC）对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝脏抗氧化能力的影响.方法 通过高脂饮食12周诱导建立NASH大鼠动物模型,分别给予ACNAC高、中、低每日不同剂量（800 mg/kg、400 mg/kg和200 mg/kg）与易善复（0.692 mg/kg）、乙酰半胱氨酸（400 mg/kg）连续灌胃8周后,检测血清生化指标、肝匀浆丙二醛（MDA）含量、总超氧化物歧化酶（SOD）活性、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及肝脏病理指标.结果 ACNAC中剂量组与高脂组相比,血清ALT、AST明显下降（P＜0.01 、P ＜0.05）,且优于易善复组（P＜0.05）.血清TCHOL 、TG、LDL-C和CR检测结果差异虽无统计学意义,但其数值上ACNAC明显低于高脂组,且优于易善复组和NAC组.ACNAC高、中、低三组与高脂组相比,SOD活力明显升高（P ＜0.01） 、GSH含量明显升高（P＜0.01）,ACNAC中剂量组与高脂组比较GSH-PX活性明显升高（P＜0.05）但略低于易善复组（P＜0.01））.结论 相关剂量的乙酰半胱氨酸纳米活性炭缓释微囊可增强非酒精性脂肪性肝炎大鼠的抗氧化能力.     

甘草酸二铵脂质配位体对非酒精性脂肪肝大鼠的治疗作用

Objective To study therapeutic effects and underlying mechanisms of diammonium glycyrrhizinate lipid ligand (DGLL) on nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). Methods Sixty SD rats were randomly divided into six groups(10 rats per group): the model group, 3 DGLL-treated (30, 60, 120mg/kg) groups, the positive control ［treated with biphenyldicarboxylate (200mg/kg)］ group and normal control group. The stomach of the rat of the model group was irrigated with high lipid emulsion. The rats of DGLL groups were irrigated with relative dose of DGLL. After nine weeks, the changes of total cholesterol (TC), triglyceride (TG), low density lipoprotein (LDL), high density lipoprotein (HDL) in serum and the contents of malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD) in liver homogenate were measured; the NF-κB p65 level in liver tissues was observed by immunohistochemistry, respectively. The expressions of NF-κB p65 and I-κBα in liver were determined by Western blotting. BR>Results Compared with the model group, the levels of TC,TG,LDL,MDA were decreased, meanwhile the activity of HDL and SOD were enhanced, the level of NF-κB in liver tissues was ameliorated remarkably by administration of DGLL. Meanwhile, th     

丹参注射液对大鼠非酒精性脂肪性肝炎肝细胞NF-κB表达的影响

目的研究肝细胞核因子-κB（NF-κB）在非酒精性脂肪性肝炎中的作用,并探讨丹参注射液对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的保护机制。方法采用高脂饮食16周建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型。并用丹参注射液5ml／（kg·d）进行干预治疗,观察其对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝细胞核因子-κB表达及病理变化的影响。结果丹参治疗组血清ALT、AST分别为（87．6±13．4）、（160．7±32．5）U／L,较模型组的（102．1±31．1）、（210．3±30．2）U／L明显降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。模型组肝组织出现重度脂肪变性,不同程度的炎细胞浸润及坏死,丹参治疗组肝组织炎症程度较模型组明显减轻,丹参组炎症计分（4．85±0．39）,模型组炎症记分（6．30±0．51）（P〈0．05）。丹参治疗组NF-κB表达为（1．77±1．07）,较模型组的（5．63±1．45）显著降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论肝细胞核因子．xB表达增强与非酒精性脂肪性肝炎的发生密切相关,丹参注射液能抑制肝细胞核因子．KB表达而达到治疗非酒精性脂肪性肝炎的目的。     

小剂量齐拉西酮对奥氮平所致精神分裂症患者代谢障碍的干预

目的探讨小剂量齐拉西酮干预奥氮平所致糖脂代谢紊乱、血清泌乳素增高及体质量增加的有效性。方法对近半年未服用过抗精神病药物的精神分裂症患者63例,随机分为奥氮平联合齐拉西酮组(奥氮平15mg/d,齐拉西酮20mgbid,31例,简称齐拉西酮组)及奥氮平联合安慰剂组(奥氮平15mg/d,32例,简称安慰剂组)治疗6周。于治疗前及治疗6周末分别测定体质量、体质量指数(BMI)、空腹血糖(FG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及血清泌乳素(PRL)水平,分别计算6周末体质量增加大于7%及体质量不增加(包括体质量不变或下降)的比率。用阳性和阴性症状量表(PANSS)于治疗前及治疗6周末评定疗效。结果治疗前两组间各项指标无显著性差异,治疗6周末,两组TC、TG均有明显升高(P0.01),FG无明显升高;安慰剂组体质量、BMI明显升高(P0.01),而齐拉西酮组体质量、BMI无明显升高;安慰剂组PRL明显升高(P0.01),而齐拉西酮组明显下降(P0.05)。变化值比较:治疗6周末,安慰剂组体质量、BMI、TG、PRL变化值明显高于齐拉西酮组(P0.01),FG、TC变化值无统计学意义。安慰剂组体质量增加大于7%的比率(31.25%,10例)高于齐拉西酮组(6.45%,2例;χ2=6.28,P0.05),齐拉西酮组体质量不增加的比率(41.94%,13例)高于安慰剂组(15.63%,5例;χ2=5.34,P0.05)。齐拉西酮组和安慰剂组治疗前后阳性症状分、阴性症状分、精神病理分及PANSS总分均有明显下降(P0.01),组间差异无统计学意义。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义。结论小剂量齐拉西酮能有效改善奥氮平引起的血脂代谢紊乱、血清泌乳素水平升高及体质量增加。     

大鼠慢性酒精性脂肪肝造模方法的改进

目的用一种简单可行且与临床接近的方法建立大鼠慢性酒精性脂肪肝模型。方法将66只健康雄性SD大鼠随机分成正常对照组、白糖组、模型组3组。正常对照组大鼠自由饮水;白糖组大鼠自由饮用含10%的糖水;模型组大鼠自由饮用55°二锅头白酒配制成不同浓度的酒水饮料,并含有10%的白糖,其白酒度按照5%、10%、15%、20%、25%、30%、35%、40%（V/V）逐渐递增,每个浓度持续10 d,40%时维持20周。并于第15、20、25周末随机取2只模型组大鼠行肝脏病理切片观察,造模结束后测定各组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）及血脂四项指标即甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHO）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）水平并观察肝脏病理形态学改变。结果随着造模时间延长,模型组肝脏脂肪变性程度逐渐加重,造模结束后肝脏病理提示为重度脂肪变性,血清转氨酶及血脂（TG、CHO、LDLC）水平明显升高,与正常对照组比较差异有统计学意义（ALT：P〈0.01,AST、TG、CHO、LDLC：P〈0.001）,HDLC水平降低,与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0.001）。结论本造模方法与人类慢性酒精性脂肪肝的发生发展相似,并且简单易行,稳定,可重复,动物死亡率低,为慢性酒精性脂肪肝的相关研究提供了较有价值的动物模型。     

健康体检人群脂肪肝与代谢综合征及其组分的关系

目的探讨健康体检人群中脂肪肝与代谢综合征（MS）及其组分的关系。方法对江门市2245名体检人群开展问卷调查、体格检查及实验室检查和腹部B超检查,按是否合并脂肪肝分为脂肪肝组和对照组,比较两组代谢指标的水平、异常率及个数,采用Logistic回归分析脂肪肝与各代谢指标的相关性。结果2245名健康体检成人中MS和脂肪肝的检出率分别为15．55％和34．74％,脂肪肝组的体质指数、血压、甘油三酯（TG）、血糖、血尿酸水平均显著高于对照组（P〈0．01）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL．C）则低于对照组（P〈0．01）;脂肪肝组的肥胖、高血压、糖代谢异常、脂代谢和MS异常率则显著高于对照组（P〈0．01）,脂肪肝组的代谢组分检出数显著高于对照组,肥胖、血糖异常、高TG、低HDL．C、高血尿酸等为脂肪肝的独立危险因素。结论江门市健康体检人群的MS和脂肪肝同为常见病,脂肪肝与多元代谢紊乱关系密切。应对并存多种危险因素的患者给予更多的关注和干预。