肺水通道蛋白与慢性阻塞性肺疾病

<正>20世纪90年代初发现第一个水通道蛋白AQP1(aquaporin1),自此越来越多的水通道蛋白被发现,并且对水的跨膜转运有了新的了解和认知[1]。目前在哺乳动物体内体内发现的水通道蛋白有13种之多,AQP0-12[2]。而在肺组织中主要分布的有AQP1、AQP3、AQP4及AQP5,并且他们在肺水转运中起着不可或缺的作用,近年来的研究表明:肺水通道的异常表达与慢性阻塞性肺疾病的气道炎症、气道黏液高分     

慢性阻塞性肺疾病肺康复治疗新进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是全球患病率及死亡率较高的重要疾病。肺康复治疗通过肺康复计划改善患者的呼吸困难,提高运动耐力及生活质量,改善患者心理障碍及社会适应能力。本文就有关肺康复治疗进展综述如下。     

慢性阻塞性肺疾病与细胞因子研究新进展

慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，简称COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD是一种累及全部气道、肺泡壁和肺部血管的慢性炎症。巨噬细胞、T淋巴细胞（主要是CD8^＋）和中性粒细胞在肺中聚集，这些被激活的炎性细胞释放不同的细胞因子，如IL—B4、IL-8、TNF-α等发挥作用。细胞因子是由多种结构细胞（包括上皮细胞、内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞和炎性细胞等）分泌的小分子蛋白，它们与各自的穿膜受体结合发挥作用，调节炎性细胞的移动和活性。目前与COPD相关的炎性因子有TNF-α、IFN-γ、IL-17和IL-6等。本文对COPD与细胞因子的关系，及国内外最新的研究进展作一综述。     

Toll样受体在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气道炎症为主要标志的慢性呼吸系统疾病。而COPD气道炎症的启动、激发和炎性信号级联放大机制尚不甚明了。近年来研究表明模式识别受体(PRRs)在COPD慢性炎症的启动和维持过程中扮演着重要角色。其中,尤以Toll样受体(TLRs)与COPD发病关系最为密切。吸烟、有害气体、微生物及损伤相关分子模式(DAMPs)与TLRs相互作用,通过NF-κB信号转导通路完成跨膜信号转导,最终调节炎症基因的转录和翻译,产生大量炎症介质并趋化大量炎症细胞参与气道炎症反应的启动及维持。本文结合近年来国内外的最新相关研究成果,对TLRs及下游信号转导通路在COPD发病机制中的重要作用综述如下。     

慢性阻塞性肺疾病药物治疗新进展

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是以持续存在的呼吸道症状和气流受限为特征的可以防治的慢性疾病,气流受限呈进行性进展。慢阻肺是全球慢性疾病中致死率和致残率很高的疾病,随着全球环境的变化及人口老龄化的加重,其造成的社会和经济负担还将继续增加[1]。有害颗粒或气体暴露致小气道和肺慢性炎症,氧化应激及蛋白酶增多等机制综合作用导致肺实质破坏和小气道纤维化等是慢阻肺特征性病理改变。     

超短波辅助治疗慢性阻塞性肺疾病患者气道炎症的临床研究

目的 研究超短波对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道炎症及肺通气功能的影响并探讨其作用机理。方法 将74例急性发作期COPD患者分为超短波治疗组42例和对照组32例。超短波治疗组在常规治疗的基础上给予超短波治疗,对照组行常规治疗。两组患者均在治疗前、后分别记录其临床症状及体征,并检测血中白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)以及肺通气功能指标中用力肺活量(FVC)和第1秒用力呼气量(FEV_(1.0))。结果 与对照组比较,超短波治疗组治疗后其咳嗽、痰液性状、痰量及干啰音等临床症状与体征的显效好转率显著提高(P<0.05),血清IL-8、TNF-α、G-CSF均显著降低(P<0.05),FVC％pred、FEV_(1.0)％pred明显升高(P<0.05)。IL-8含量与 FEV_(1.0)呈负相关(r=-0.87,P<0.05),TNF-α含量与FEV_(1.0)呈负相关(r=-0.72,P<0.05)。结论 超短波辅助治疗COPD具有减轻气道炎症、提高肺通气功能的作用。     

炎症因子与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的慢性异常炎症反应有关,其发病率及病死率近年来呈增加趋势。其发病机制复杂,炎性细胞释放的多种细胞因子和炎症介质在COPD气道炎症中起重要作用,并越来越受到人们关注。现就几种炎症因子和介质与COPD的发病关系作一综述,以提高对COPD炎症状态的认识,为其治疗开创新的思路。1炎症细胞和病理COPD是以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD8 细胞)和中性粒细胞增加。激活的炎症细胞…     

凋亡相关因子与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是呼吸系统中一种常见的进展性不完全可逆的气流受限性疾病。是目前患病率最高的一种慢性肺部疾病,严重影响人们的生活质量和健康状况。但目前COPD的发病机制并不完全清楚,除蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡、慢性气道炎症等与之有关外,近年来,越来越多的研究［1-3］表明,细胞凋亡在COPD？的发生、发展过程中也起着重要的作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者炎症反应与营养不良的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)炎症反应与营养不良的相关性。方法选取BMI<18.5 kg/m2的COPD患者为观察组,18.5 kg/m2≤BMI<24 kg/m2的患者为对照组。采用诱导痰方法检查痰细胞的总数以及中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞所占比例;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;分析BMI与各炎症指标的相关性。结果观察组痰细胞总数和中性粒细胞所占比例显著高于对照组(P<0.01);观察组CRP、IL-6、IL-8、TNF-α水平明显高于对照组(P<0.01);观察组BMI与痰细胞总数(r=-0.493,P=0.004)、中性粒细胞百分比(r=-0.504,P=0.003)以及系统炎症指标CRP(r=-0.481,P=0.007)、IL-6(r=-0.423,P=0.015)、IL-8(r=-0.397,P=0.041)、TNF-α(r=-0.422,P=0.016)水平呈显著负相关。结论气道和系统炎症反应均与COPD患者的营养不良密切相关。     

慢性阻塞性肺疾病与哮喘气道炎症的差异

慢性阻塞性肺疾病(COPD)与哮喘都是常见的慢性气道炎症性疾病,二者的气道炎症存在异同性.一些炎症细胞和肺的结构细胞如上皮细胞和内皮细胞均参与气道炎症的发生,COPD主要的炎症效应细胞是中性粒细胞,而哮喘的气道炎症以嗜酸性细胞(EOS)炎症为特征.二者参与气道炎症的细胞因子也有很大区别,在COPD主要是白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),而哮喘主要是白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)和白介素-13(IL-13).COPD与哮喘气道炎症的差异决定二者气道炎症的本质,并可能与气流受限的不同有关.     

血小板与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺,COPD)是多种病因引起的慢性气道阻塞,其主要病理生理改变为:阻塞性通气功能障碍,后期发展为肺动脉高压、肺心病.慢阻肺肺动脉血栓形成率达20～50%,合并严重肺动脉高压者血栓形成率更高.血小板具有粘附、促凝和收缩血块的功能,因此在血栓形成和血管损伤中起重要作用.     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期细胞因子检测的意义

目的：探讨白细胞介素－８（ＩＬ－８）和α－肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）在慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）气道炎症中的作用。方法：采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测１０例ＣＯＰＤ急性发作期和１０例正常对照组痰及血清的ＩＬ－８和ＴＮＦ－α水平。结果ＬＣＯＰＤ患者痰ＩＬ－８水平（１９８２．２４±９０１．０７）ｎｇ／Ｌ均显著高于正常人痰ＩＬ－８（７６８．６０±５７０．１４）ｎｇ／Ｌ和ＴＮＦ－α水平（２３．９０     

糖皮质激素治疗慢性阻塞性肺疾病的新进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是具有气流受限为特征的慢性呼吸系统疾病,病理特征与气道慢性炎症反应有关。其炎症以中性粒细胞、肺巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主。糖皮质激素（GC）具有广泛的抗炎效果,可抑制炎性细胞的激活及炎症因子的表达等,因此可以用来治疗COPD。但GC治疗有相应的不良反应,笔者就针对GC治疗COPD的功与过作一综述。     

早期肺康复对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的影响

目的 分析早期肺康复对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的影响。方法 选择2018年1月—2021年12月于本院接受治疗的86例AECOPD患者作为研究对象，依据随机数字表法将其分为试验组与对照组，每组43例，对照组进行止咳化痰、解痉平喘、抗炎等常规治疗，试验组进行常规治疗和EPR。评估两组患者在干预前后的肺功能指标、肺康复指标、抗蛋白酶和蛋白酶水平、炎症因子水平。结果 干预后，试验组的第1秒用力呼气容积、用力肺活量均高于对照组，试验组的改良呼吸困难指数评分低于对照组，试验组的6分钟步行距离大于对照组。此外，试验组的血清α1-抗胰蛋白酶、组织型金属蛋白酶抑制物-1、中性粒细胞弹性蛋白酶、基质金属蛋白酶-9、血清白细胞介素-6、C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α水平均低于对照组，差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 早期肺康复可改变AECOPD患者的认知、行为，提高其呼吸功能及运动耐力，缓解肺部炎症反应，降低血清抗蛋白酶、蛋白酶、炎症因子水平，改善患者的呼吸困难状况。     

慢性阻塞性肺疾病的气道炎症及治疗新进展

目前,慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)居全球死亡原因的第4位[1],是世界慢性病防治重点之一。在COPD气道炎症中,中性粒细胞、肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)等炎症细胞渗出增加,并释放白介素6(interleukin-6,IL-6)、白介素8(interleukin-8,IL-8)、白三烯     

慢性阻塞性肺疾病缓解期的康复治疗

慢性阻塞性肺疾病(COPD)临床上多注重于急性发作期的治疗。对缓解期的治疗映乏有技的措施。本对18例临床缓解期的COPD患进行康复治疗,取得了一定疗效,现报道如下。     

黄芪对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道重塑的影响

目的：探讨黄芪对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠气道重塑的影响。方法：采用熏吸香烟加气管内注射脂多糖的方法建立大鼠COPD模型，测定黏膜下炎症细胞、肺小动脉、支气管壁的变化。结果：治疗组支气管黏膜下炎症细胞数较模型组明显减少（P〈0.01）；治疗组肺小动脉管壁厚度明显较模型组薄，差异有显著性（P〈0.05）；治疗组细支气管平滑肌厚度亦明显较模型组薄，差异有显著性（P〈0.05）。结论：黄芪能够减缓COPD患者的气道重构，延缓或阻止COPD疾病的发展。     

气道不同部位一氧化氮测定在慢性阻塞性肺疾病中的价值

目的 探讨气道不同部位呼出气一氧化氮(FeNO)检测在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)中的应用价值.方法 选取从2019年1月至2020年5月就诊我院的COPD患者82例进行观察研究.其中COPD稳定期患者37例,COPD急性加重期患者45例,并选...     

中医药干预慢性阻塞性肺疾病气道炎症及重塑的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD）是一种常见的呼吸系统疾病,气道炎症及气道重塑在COPD发病过程中扮演着一个重要角色。近年来运用中医药防治COPD气道炎症及气道重塑效果显著,能减轻气道炎症,延缓气道重塑过程。该文对近年来国内外有关COPD气道炎症及重塑的文献进行了回顾,对中医药治疗COPD气道炎症及气道重塑的机制进行综述。     

慢性阻塞性肺疾病防治的新进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见病和多发病,严重影响着患者的劳动力和生活质量。调查结果显示,在我国呼吸系统疾病总死亡率为137.56／10万,占总死亡人数的22.77％,高于恶性肿瘤、脑血管病和心脏病,在各种疾病中居于首位,其中引起死亡的最主要的是COPD。年近下COPD的防治有了很大的进展,综述如下。