703-II注射液对大鼠肠系膜微循环的影响

目的研究703-II注射液对肠系膜微循环的作用.方法采用活体肠系膜微循环观察方法,结合血液粘度测量,共观察了氢溴酸樟柳碱、703-II注射液、盐酸奴夫卡因三种药物对肠系膜微循环的影响.实验用大鼠按常规方法麻醉,然后以静脉注射给药,分别于药后1、5、15、30、60、120min在显微镜下观察大鼠肠系膜微血管管径、血流速度、流态等的变化.结果发现给药后30～120min,樟柳碱对肠系膜微动脉有一定扩张作用,而703-II注射液对血管管径的作用不明显.奴夫卡因给药后1min对肠系膜微动、静脉有一过性的收缩,而后舒张,血流减慢.注射生理盐水对血管管径及血流状态无明显改变.血液粘度测定显示樟柳碱、奴夫卡因对血液粘度改变不明显.结论 703-II注射液有显著降低血液粘度的作用.     

治偏灵对实验动物血液流变性及微循环的影响

目的 探讨治偏灵的活血化瘀作用。方法 以注射盐酸肾上腺素和冰水浴的方法造成大鼠的血瘀证模型，观察治偏灵对模型大鼠血液流变性的影响。并以微循环显微镜观察该药对小鼠耳廓微循环的影响，结果 治偏灵能够降低血瘀证大鼠的全血粘度和血浆粘度，并能抑制血小板聚集和血栓形成，该药还能增加正常小鼠耳廓微动脉，微静脉的管径，加快微循环的血流速度，结论 治偏灵具有良好的活血化瘀作用，改善血液流变性，调节微循环可能是其主要作用机理。     

654-2对吗啡戒断大鼠肠系膜微循环的影响

目的观察654-2对吗啡戒断大鼠肠系膜微循环的影响。方法采用递增皮下注射吗啡6天后，经纳络酮催瘾（0．5mg／kg），建立吗啡戒断模型，在戒断前给654-2组大鼠腹腔注射654-2（10mg／kg），然后用BI-2000医学图像分析系统分别观测正常大鼠、吗啡戒断大鼠和654-2治疗组大鼠肠系膜微血管管径、血流速度及有无渗出、出血。结果与吗啡戒断组比较，654-2组大鼠肠系膜微血管口径，血流速度以及血液渗出等情况均有不同程度的改善（P〈0．05）。结论654-2能明显改善吗啡戒断大鼠肠系膜微循环，可能是通过654-2解除微血管痉挛、抑制血小板聚集、增加红细胞的变形性而起作用。     

卡巴胆碱对烧伤大鼠肠系膜微循环的影响

目的探讨卡巴胆碱对烧伤大鼠肠系膜微循环的影响。方法采用大鼠烧伤模型,分为对照组、烧伤组和卡巴胆碱治疗组。用活体微循环观测技术观察卡巴胆碱对烧伤大鼠肠系膜微血管管径、血流速度的作用。用激光多普勒血流量仪测肠壁血流量的变化。结果(1)烧伤组大鼠颈动脉平均压和细静脉管径较对照组分别下降19.30%(P<0.01)和9.97%(P<0.05),给予卡巴胆碱治疗后,颈动脉平均压和细静脉管径较烧伤组分别升高17.88%(P<0.05)和29.42%(P<0.001)。(2)烧伤组大鼠肠系膜细静脉血流速度和肠壁血液灌注量较对照组分别下降68.18%和70.66%(P<0.001),卡巴胆碱可明显增加肠系膜细静脉血流速度和肠壁血液灌注量,分别是烧伤组的2.41倍和2.45倍(P<0.001)。(3)烧伤后大鼠毛细血管网开放数较对照组下降55.21%(P<0.001),给予卡巴胆碱治疗后,毛细血管网开放数是烧伤组的1.95倍(P<0.01)。结论卡巴胆碱能使烧伤大鼠肠系膜细静脉舒张,加快肠系膜微血管血流速度,增加肠道的血液灌注量,具有改善肠道微循环的功能。     

消瘀祛痛软胶囊活血化瘀作用的实验研究

目的：探讨消瘀祛痛软胶囊活血化瘀的作用机理。方法：以注射盐酸肾上素复加冰水浴的方法造成大鼠的血瘀证模型，观察消除祛痛软胶囊对模型大鼠血液流变性的影响，同时，以微循环显微镜观察该药对小鼠耳廓微循环的影响。结果：消瘀祛痛软胶囊能明显降低血瘀证型大鼠的全血粘度、血浆粘度，并能抑制血小板聚集率的增高和体外血栓形成，小鼠耳廓微循环试验表明，消瘀祛痛软胶囊高、中剂量能增加正常小鼠耳廓微动脉、微静脉的管径，加快微循环的血流速度。结论：消瘀祛痛软胶囊的活血化瘀作用与改善血液流变性，调节微循环有关。     

川芎嗪、当归注射液对急性微循环障碍大鼠血小板功能和器官血流量的影响

目的:从微循环、器官血流量和血液流变学角度,探讨川芎嗪、当归注射液对急性微循环障碍的干预作用。方法: 通过颈静脉注射高分子右旋糖酐(Dextran)复制大鼠急性微循环障碍模型,采用肠系膜微循环观察、器官微区血流和血液流变学测定方法,对18只大鼠进行研究。观察川芎嗪、当归注射液对急性微循环障碍转归时器官微区血流量、血小板功能的干预作用。结果:大鼠静脉注射Dextran后,出现了明显的微循环障碍,表现为微血管收缩、微血流变慢和微血栓形成,川芎嗪、当归注射液治疗后,微血流流态积分、微血栓积分、血小板粘附率和聚集率明显低于NS治疗组(p<0．05);川芎嗪、当归和NS组均能改善胃、肠、肝的微区血流量,但前者效果优于NS组(p<0．05)。结论: 川芎嗪、当归注射液通过改善微循环、降低血粘度和抑制血小板聚集和增加器官血流量,干预Dextran所致急性微循环障碍的转归过程。     

升压灵对血压和微循环的药理作用

目的 研究升压灵对血压和微循环的作用。方法 应用Olympus-BH 微循环显微系统,分别观察犬、大鼠和小鼠的球结膜、肠系膜及耳壳微循环,应用激光多普勒血流仪（LDFⅢ型）测定血流量,应用MCIMPS－B图像分析仪测定血流速度和微血管管径。RM45型多道生理记录仪记录颈动脉血压。结果 静脉注射升压灵,可迅速升高犬、兔、大鼠血压;当给犬鼠脉注射大肠杆菌内毒素,可使血压下降和明显的微循环障碍。静注升压灵后,血压回升和微循环恢复正常;在犬、鼠肠系膜和小鼠耳壳微循环实验中,静注升压灵后2min微动脉收缩、血流速度增快、血流量下降,5min后,微动脉舒张,血流量增加。升压灵收缩微血管的效应可被妥拉苏林所阻断。结论 升压灵具有通过α受体产生升血压效应和改善微循环障碍的作用。     

DAC包囊树脂血液灌流对门静脉给药的大鼠外周血及组织内阿霉素浓度的影响

本文采用ＤＡＣ包囊树脂为吸附剂，对门静脉一次性推注阿霉素（５ｍｇ／ｋｇ）大鼠进行血液灌流，观察血浆、心脏及肝组织阿霉素浓度在血液灌流下的影响，探讨ＤＡＣ包囊树脂血液灌流配合阿霉素肝血管内灌注在肝癌化疗中的应用价值。血液灌流组大鼠肝脏阿霉素浓度和对照组无显著差异。阿霉素给药后２、７、１５ｍｉｎ，血液灌流大鼠血药浓度值均明显低于对照组相应数值，３０ｍｉｎ两组血药浓度接近，６０ｍｉｎ灌流组低于对照组，但无统计学意义。１２０ｍｉｎ灌流组血药浓度校对照组显著下降。血液灌流１２０ｍｉｎ后大鼠心脏阿霉素浓度显著低于对照组值。     

依昔苯酮对大鼠肠系膜微循环作用的研究

目的 观察依昔苯酮（Exifone,Fxf)对大鼠肠系膜微循环血流动态变化的影响。方法 采用显微录像静画步进法观察Exf对大鼠肠系膜微血管血流速度（BFV）、血流状态（BFS）、细动脉管径（AD）、细静脉管径（VD）及血流量（BFR）的变化。结果 当Exf给药30min后,Exf2.7mg/kg、5.4mg/kg和10.8mg/kg组能明显增加BFV,增加面分率分别为14．19％、22．55％和25．14％。AD增加面分率分别为21．01％、24．64％和31．97％。VD增加百分率分别为5．47％、14．19％和18．27％。BFS得到明显改善,毛细血管开放数呈增加趋势。结论 Exf具有明显改善大肠系膜微循环作用。     

熊胆冻干粉针剂对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响

目的 :观察熊胆注射液对失血性休克大鼠平均动脉血压 (MABp)和存活时间的影响及其对失血性休克大鼠肠系膜微循环的作用。方法 :将Wistar系失血休克大鼠随机分 2组 :实验组 (BBI组 )静脉滴注 18mg/kg熊胆注射液 36ml/kg ;对照组 (NS组 )给予等容量的生理盐水。分别记录放血前、放血 6 0min、给药抢救 30min、 6 0min时MABp和各微循环指标的动态变化以及存活时间。结果 :(1)休克时各组MABp显著降低 ,BBI组给药后血压回升作用显著 ,与NS组比较给药抢救 30min、 6 0min时分别为P <0 .0 5、P <0 .0 1;存活时间BBI组明显延长 ,与NS组比较P <0 .0 1)。 (2 )在休克时二组肠系膜微血管血液速度均显著变慢 ,从放血前的线流变为粒流、泥流 ,红细胞聚集甚至停流。微血管口径均显著变细 ;微血管活动数均显著减少 ,而给药后微血管血流速度加快 ,微血管流态改善 ,变为粒线流及线粒流 ;微血管口径舒张 ;微血管活动数增加 ,BBI组与NS组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :18mg/kg熊胆注射液对失血性休克大鼠有明显的回升血压作用并延长存活时间 ;有舒张肠系膜微血管 ,改善微循环 ,减轻组织细胞缺血缺氧状态的作用。     

熊胆注射液对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响

目的 :观察了 0 .0 5 %浓度的熊胆注射液对失血性休克大鼠平均动脉血压 (ＭＢＰ)和存活时间的影响及肠系膜微循环动态变化 ,并与等量的生理盐水组进行比较。方法 :将Ｗｉｓｔａｒ系大鼠随机分 2组 (ｎ =8) :实验组 (ＢＢＩ组 )静脉滴注 0 .0 5 %熊胆注射液 1.8ｍｇ/ 10 0 ｇ ;对照组 (ＮＳ)给予等容量的生理盐水。用 2 0 %乌拉坦皮下麻醉 ,股动脉放血造成失血性休克 6 0ｍｉｎ后开始给药进行抢救。分别记录放血前、放血 6 0ｍｉｎ、给药抢救 30ｍｉｎ、6 0ｍｉｎ时ＭＢＰ和各微循环指标的动态变化以及存活时间。结果 :(1)休克时各组ＭＢＰ显…     

几种血管活性药物对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响

目的:比较几种血管活性药物对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响。方法:选取SD大鼠,随机分为正常对照组(A组),失血性休克模型组(B组),生理盐水处理组(C组),多巴胺处理组(D组),去甲肾上腺素处理组(E组),山莨菪碱处理组(F组)。实验采用动脉放血至动脉血压为60mmHg左右,同时观察肠系膜微循环状态改变来复制失血性休克大鼠模型;各组行相应药物处理后,分别测量动脉血压和检测肠系膜微循环相关指标,并进行比较分析。结果:B组大鼠动脉血压、肠系膜微血管出/入口管径、血流速度明显低于A组(P<0.05或P<0.01),血液流态由线流改变为粒流。与B组比较,几种血管活性药物(D、E、F组)对失血性休克大鼠动脉血压均有显著升高作用,依次为去甲肾上腺素>多巴胺>山莨菪碱(P<0.05或P<0.01),多巴胺对微血管出/入口管径恢复明显(P<0.01),山莨菪碱和多巴胺对肠系膜血流速度有明显改善(P<0.01或P<0.05),山莨菪碱还能使肠系膜血流流态恢复为线流。结论:实验性治疗失血性休克需适度补充血容量,同时选用山莨菪碱改善肠系膜微循环,有利于休克复苏。     

PGI2对肾缺血再灌损伤兔肠系膜微循环和血液流变性的影响

目的：探讨前列腺素I2（PGI2）对兔肾缺血再灌注（IR）损伤时肠系膜微循环和血液流变性的影响。方法： 采用钳夹肾动脉的方法建立急性肾缺血再灌注损伤模型。日本大耳白兔36只，随机分为：假手术对照（sham）组、单纯缺血再灌注（IR）组和PGI2+IR（PGI2）组。运用微循环显微镜自动摄像分析系统，于肾缺血60 min和再灌注120 min时动态观察肠系膜微循环和测定血液流变学指标。结果： ①缺血期和再灌注期IR组的肠系膜微动、静脉管径减小，血流速度明显减慢，白细胞粘附聚集、白微栓及管周出血增多，全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、血沉、血沉方程K值、纤维蛋白原含量增高，红细胞变形指数降低，与假手术对照组比较有显著差异（P＜0.01或P＜0.05）。②5-40 ng·kg-1·min-1PGI2可不同程度地影响肠系膜微循环和血液流变性，其中在10 ng·kg-1·min-1PGI2组，微血管管径和流速、白细胞粘附、白微栓、管周出血及上述各血液流变学指标与IR组比较显著差异（P＜0.01或P＜0.05），与假手术对照组比较微血管管径明显增大（P＜0.01），而其余指标无显著差异（P＞0.05）。结论： 肾IR损伤时肠系膜微循环和血液流变性异常，PGI2对其具有明显的预防作用，以10 ng·kg-1·min-1PGI2为最佳有效预防剂量。     

痰瘀互结型动脉粥样硬化大鼠视网膜和肠系膜微循环观察

目的:观察痰瘀互结型动脉粥样硬化(AS)大鼠视网膜和肠系膜微循环的变化。方法:雄性6周龄Wistar大鼠40只,其中20只采用维生素D3(VD3)大剂量腹腔注射联合高脂乳剂长期灌胃的方法,建立痰瘀互结型AS大鼠模型(AS组),其余20只平行腹腔注射生理水以及纯净水灌胃作为对照组。对两组大鼠进行视多膜荧光造影,观察视网膜微血管形态及伴行动、静脉管径比值(DA/DV)。采用微循环观测系统分析两组大鼠肠系膜微血管形态、血流速度和DA/DV。结果:VD3大剂量腹腔注射联合高脂乳剂长期灌胃可成功建立痰瘀互结型AS大鼠模型,与对照组比较,AS组大鼠体重增加(t=5.99,P0.05),总胆固醇水平升高(t=-13.94,P0.05),动脉硬化指数(AI)≥4.0。AS组大鼠视网膜及肠系膜微血管数量减少、形态异常,血供不足,血液流速较对照组明显减慢(P0.05)、微动脉变细、DA/DV明显小于对照组(P均0.05);并可见视网膜微血管瘤及血液渗出。结论:观察痰瘀互结型AS大鼠视网膜及肠系膜微循环变化,可为临床诊疗和新药研发提供实验依据。     

中药川,怀牛膝对小鼠微循环及大鼠血液流变学的影响

采用全自动血液粘度快测仪和多部位微循环显微仪对比观测了川、怀牛膝水煎液对血瘀模型大鼠血液流变学和小鼠肠系膜微循环变化的影响。结果表明，二者都能改善血液流变性，均能改善微循环状态，而以川牛膝水煎液改善微循环作用较强。     

5—氟脲嘧啶肝血管内输注与血液灌流联合应用的实验研究

本文旨在观察血液灌流对健康大白鼠门静脉滴注５－Ｆｕ时血浆及组织浓度分布，外周血象的变化。在体外实验证实活性炭类吸附剂对５－Ｆｕ吸附效果极好，大白鼠门静脉滴注５－Ｆｕ（１００ｍｇ／ｋｇ）３０ｍｉｎ后，血浆浓度在血液灌流组于３０ｍｉｎ及１２０ｍｉｎ均分别明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）。肝组织浓度则在两组间无显著差异，而心、肠、肾组织的浓度却分别低于照组（Ｐ＜０．０５）。外周血象白细胞于给药后１，３天在     

056 熊胆注射液对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响

目的: 观察了0.05%浓度的熊胆注射液对失血性休克大鼠平均动脉血压(MBP)和存活时间的影响及肠系膜微循环动态变化, 并与等量的生理盐水组进行比较. 方法: 将Wistar系大鼠随机分2组(n=8): 实验组(BBI组)静脉滴注0.05%熊胆注射液1.8 mg/100 g; 对照组(NS)给予等容量的生理盐水. 用20%乌拉坦皮下麻醉, 股动脉放血造成失血性休克60 min后开始给药进行抢救. 分别记录放血前、放血60 min、给药抢救30 min、 60 min时MBP和各微循环指标的动态变化以及存活时间. 结果: (1) 休克时各组MBP显著降低, BBI组给药后血压回升作用显著, 与NS组比较给药抢救30 min、 60 min时分别为P<0.05、 P<0.01; 存活时间BBI组明显延长, 与NS组比较P<0.01. (2) 肠系膜微循环在休克时二组微血管血流速度均显著变慢, 从放血前的线流变为粒流、泥流, 红细胞聚集甚至停流; 微血管口径均显著变细; 微血管活动数均显著减少, 而给药后微血管血流速度加快, 微血管流态改善, 变为粒线流及线粒流; 微血管口径舒张; 微血管活动数增加, BBI组与NS组比较均有显著性差异(P<0.05). 结论: 0.05%熊胆注射液对失血性休克大鼠有明显的回升血压作用并延长存活时间; 有舒张肠系膜微血管, 改善微循环, 减轻组织细胞缺血缺氧状态的作用.     

氟碳代血流对大鼠血液流变学的影响

本文探讨了氟碳代血液对大量血液变学的影响。Ｗｉｓｔａｒ大鼠２０只，体重１６３－２７３ｇ，从颈静脉以７．５ｍｌ／ｋｇ放血。随后实验组（ｎ＝９）输注失血等量的ＦＣＢＳ，对照组输注乳化剂Ｆ－６８（ｎ＝６）或生理盐水（ｎ＝５）。观察输注后３０分钟其血液流变学的变化。结果显示：输注ＦＣＢＳ后３０分钟，大鼠全血粘度明显降低，微血管血流速度明显加快，而对照组无明变变化；血球压积，红细胞聚焦和微血管管径各组均无明     

尖吻蝮蛇毒对微循环及血液流变性的影响

尖吻蝮蛇毒及其分离组份Ⅴ—Ⅱ—Ⅰ能使大白鼠肠系膜微循环细动脉和细静脉扩张、血流速度减慢和颈动脉血压降低。血液流变学实验结果表明尖吻蝮蛇毒及组份Ⅴ—Ⅱ—Ⅰ能使兔全血及血浆粘度降低,同时能加快红细胞电泳速度。提示尖吻蝮蛇毒的降压作用可能与其扩张微小血管及降低血液粘度有关。     

当归、川芎嗪注射液影响血瘀大鼠转归的血液动力学基础

目的:探讨活川芎嗪、当归注射液对血瘀大鼠血液动力学的影响。方法:颈动脉放血复制血瘀大鼠模型,通过微循环观察、器官血流和血液流变学测定方法,观察川芎嗪、当归对血瘀大鼠血液动力学的影响。结果:血瘀时微循环明显障碍,主要表现为微血流变慢和血细胞聚集;经川芎嗪、当归注射液治疗后,微循环改善,血细胞粘附率和聚集率降低,器官微区血流量明显增加,与NS组比较有显著性差异(p<0．05)。结论:川芎嗪、当归注射液能明显改善血瘀大鼠微循环障碍, 降低血小板聚集率,增加器官血流灌流量。