番茄红素对邻苯二甲酸-2-乙基己基酯致果蝇脂质过氧化损伤的保护作用

目的 探讨番茄红素对邻苯二甲酸-2-乙基己基酯[di（2-ethy（hexylphthalate）]致果蝇脂质过氧化损伤的保护作用和机理。方法 测定喂饲DEHP和不同浓度番茄红素对果蝇寿命及果蝇体内超氧化物岐化酶（superoxide dismutase,SOD）活性、过氧化氢酶（catalase,CAT）活性、丙二醛（maleic dialdehyde,MDA）含量的影响。结果 喂饲高浓度番茄红素和DEHP的雄性果蝇平均寿命和平均最高寿命高于仅喂饲DEHP的果蝇且低于对照组果蝇;喂饲番茄红素和DEHP的果蝇体内SOD、CAT活性水平高于仅喂饲DEHP的果蝇且低于对照组果蝇且随着番茄红素浓度的增高而增高;喂饲番茄红素和DEHP的果蝇体内MDA含量低于仅喂饲DEHP的果蝇高于对照组果蝇且随着番茄红素浓度的增高而降低。结论 在一定浓度范围内番茄红素可以部分拮抗DEHP导致果蝇体内的脂质过氧化,且呈一定的剂量反应关系,对DEHP致果蝇脂质过氧化的损伤有一定的保护功能。     

枸杞胶囊对果蝇的延缓衰老作用

目的 探讨枸杞胶囊对果蝇的延缓衰老作用及其机理。方法 将未交配的果蝇随机分成5组，给予含不同浓度枸杞胶囊的培养基喂养，用生存实验检测寿命，羟胺法测定SOD活性，TBA法测定MDA含量。结果 枸杞 胶囊能显著延长果蝇的平均最高寿命及雌蝇的平均帮助，雌蝇体内SOD活性明显升高（P＜0．05），雌雄果蝇体内的MDA含量均降低（P＜0．05）。结论 枸杞胶囊具有抗氧化、延缓果蝇衰老的作用。     

佛甲草对四氯化碳中毒小鼠的抗脂质过氧化作用研究

目的：探讨佛甲草提取液对四氯化碳中毒小鼠肝损伤的保护作用机制。方法：采用四氯化碳致小鼠肝损伤，测定小鼠血清、肝组织中MDA含量及SOD活性。结果：四氯化碳可使小鼠血清、肝组织MDA含量升高，SOD活性下降；佛甲草提取液明显降低四氯化碳中毒小鼠血清、肝组织MDA含量(P＜0．01)及升高SOD的活性(P＜0．01)。结论：佛甲草提取液对四氯化碳中毒小鼠肝损伤的保护作用与其抗脂质过氧化有关。     

丙烯酰胺对黑腹果蝇寿命及SOD和MDA的影响

目的 研究丙烯酰胺(acrylamide)对黑腹果蝇寿命及抗氧化系统的影响.方法 经口喂饲果蝇不同浓度丙烯酰胺,通过急性毒性试验测定丙烯酰胺半数致死浓度(median lethal dose,LC50),采用生存实验记录果蝇寿命,测定丙烯酰胺不同染毒浓度和时间果蝇体内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量.结果 急性毒性试验中,在95%置信度下丙烯酰胺溶液对雌性果蝇的LC50为201.00±24.68 mg/L,对雄性的LC50为20.00±1.21 mg/L.生存试验中染毒后各剂量组雌雄果蝇半数死亡时间、平均寿命及平均最高寿命与对照组相比均缩短(P＜0.05或P＜0.01),呈现明显的剂量-反应关系.不同浓度染毒组雌雄果蝇在不同染毒时间与对照组相比,SOD活性显著降低(P＜0.05);MDA含量显著升高(P＜0.05),存在剂量-反应关系.结论 丙烯酰胺可促进果蝇体内脂质过氧化反应、破坏果蝇体内抗氧化系统的平衡,可能是果蝇寿命缩短的原因之一.     

SOD富硒枸杞拮抗烹调油烟冷凝物致小鼠脂质过氧化作用的研究

目的：探讨胡麻油烟冷凝物对小鼠脂质过氧化及SOD富硒枸杞抗氧化作用。方法：采用胡麻油烟冷凝物灌胃染毒小鼠,同时给予SOD富硒枸杞提取液,连续20d,观察血浆SOD活性及MDA量变化。结果：胡麻油烟冷凝物三个染毒组SOD活性显著低于阴性对照组（P＜0．01）,MDA含量明显高于阴性对照组（P＜0．01）。同时给予SOD富硒枸杞提取液后,SOD活性升高,MDA含量降低。结论：胡麻油烟冷凝物可引起SOD活性下降和脂质过氧化,SOD富硒枸杞对胡麻油烟冷凝物所致的脂质过氧化具有一定的抑制作用。     

佛甲草抗脂质过氧化作用的实验研究

目的：观察佛甲草提取液对小鼠血清、肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)及对小鼠抗应激能力的影响。方法：通过检测小鼠血清、肝组织中MDA含量及SOD活性，并采用耐寒、耐热及游泳试验来检测小鼠的抗应激作用。结果：佛甲草提取液显著降低小鼠血清、肝组织MDA含量(P＜0．01)，升高SOD活性(P分别＜0．05、0．01)，增强小鼠耐寒、耐热机能，延长小鼠游泳时间。结论：佛甲草提取液具有抗脂质过氧化和抗衰老作用。     

胭脂红对黑腹果蝇寿命及SOD和MDA的影响

目的研究人工合成偶氮类色素胭脂红对黑腹果蝇的寿命及抗氧化系统的影响。方法经口喂饲果蝇不同浓度胭脂红,通过急性毒性试验测定胭脂红半数致死浓度(median lethal dose,LC50),采用生存试验检测果蝇寿命,测定不同时间果蝇体内总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量。结果急性毒性试验中,胭脂红浓度与雌雄果蝇的死亡率呈剂量-反应关系。生存试验中各浓度组雌雄果蝇的半数死亡时间、平均寿命及平均最高寿命均较对照组缩短(P<0.05或P<0.01),且存在剂量-反应关系。随着胭脂红染毒时间的延长和染毒浓度的增加,雌雄果蝇体内SOD活力明显下降、MDA含量明显升高(P<0.05),呈剂量-反应关系。胭脂红对果蝇的毒性作用存在性别差异。结论胭脂红可促进果蝇体内脂质过氧化反应、破坏果蝇体内抗氧化系统的平衡,可能是果蝇寿命缩短的原因之一。     

砷致小鼠肝肾脂质过氧化的实验研究

目的:探讨砷对小鼠肝肾脂质过氧化的影响及维生素 E的拮抗作用。 方法 :采用亚慢性毒性实验方法 ,实验结束后分别测定小鼠肝肾组织中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)的活力 ,同时观察维生素 E(Vit E)干预后对染砷小鼠体内抗氧化水平的影响。结果 :随着砷染毒剂量的增加 ,小鼠肝肾组织中 MDA含量显著增加 ,SOD、GSH- Px活性显著降低 ,且呈剂量 -效应关系。Vit E能显著抑制 MDA生成量 ,提高 SOD、GSH- Px活性。结论:砷可致机体脂质过氧化 ,Vit E可拮抗其脂质过氧化作用     

陈皮提取液抗衰老作用的实验研究

目的探讨陈皮提取液(EP)的抗衰老作用及其机理.方法采用寿命短,繁殖能力强的果蝇为衰老实验动物模型,观察EP对果蝇寿命、飞翔能力及其头部超氧化物歧化酶(SOD)活性与过氧化脂质(MDA)含量的影响.结果动物实验发现EP可延长果蝇寿命和增强其飞翔能力;提高果蝇头部SOD活性,并降低过氧化脂质含量.结论 EP具有延缓果蝇衰老及提高生命活力的作用.     

黄芪对糖尿病大鼠血糖及脂质过氧化作用的影响

目的：研究黄芪对糖尿病大鼠(MD)血糖及脂质过氧化作用的影响。方法：黄芪治疗糖尿病大鼠5周后，测定全血血糖水平、血清胰岛素活性、脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平，以及超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性。结果：与DM对照组大鼠相比，黄芪治疗可降低血糖水平和MDA水平，提高SOD和GSH—Px活性，具有显性差异(P＜0．05)。结论：黄芪具有减轻DM大鼠体内脂质过氧化反应、降低血糖的作用。     

酞酸二丁酯对黑腹果蝇寿命及SOD和MDA的影响

目的 研究环境污染物酞酸二丁酯（Di-n-butyl phthalate,DBP）对黑腹果蝇寿命及抗氧化系统的影响。方法 用生存试验检测果蝇寿命,记录不同剂量DBP染毒组果蝇生存数和死亡数,并测定DBP不同染毒浓度和不同染毒时间果蝇体内超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性及丙二醛（malondialdehyae,MDA）含量。结果 染毒后各剂量组雌雄果蝇半数死亡时间均缩短,平均寿命及平均最高寿命与对照组相比均有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）,并呈现出明显的剂量——反应关系。不同浓度染毒组雌雄果蝇与对照组相比,SOD活性显著降低（P〈0．05）,MDA含量显著升高（P〈0．05）;雌雄果蝇在不同染毒时间的SOD活性和MDA含量与对照组相比差异均有显著性（P〈0．01或P〈0．05）。结论 DBP可引起果蝇体内SOD活性下降,MDA含量上升,破坏果蝇体内的抗氧化系统,进而使果蝇寿命缩短,有很强的促衰老作用。     

脑出血患者内源性氧化剂与抗氧化剂含量测定及临床意义

目的　观察脑出血患者血清 NO、NOS、MDA、SOD、C( Vit C)、E( Vit E)的水平动态变化及其临床意义。方法　采用生物化学方法检测 70例脑出血患者血清第 1～ 4周 NO、NOS、MDA、SOD、Vit C、Vit E含量 ,并与健康对照组进行比较。结果　脑出血组氧化剂 NO、NOS、MDA水平均显著高于健康对照组 ( P均<0 .0 0 1 ) ,于发病后 1周显著升高 ,第 2～ 4周逐渐下降 ;抗氧化剂 SOD、Vit C、Vit E水平显著低于健康对照组 ( P均 <0 .0 5～ 0 .0 1 ) ,于发病后 1周内显著降低 ,第 2～ 4周逐渐升高。结论　脑出血患者内源性氧化剂NO、NOS、MDA水平显著升高 ,抗氧化剂 SOD、Vit C、Vit E则明显降低 ,观察它们的水平变化 ,有助于监测脑出血的病情演变。检测氧化剂及抗氧化剂含量是反映脑损伤的敏感指标之一。     

灰树花合剂抗衰老作用的实验研究

目的研究灰树花合剂抗衰老的保健功效。方法①采用果蝇生存实验,观察不同剂量灰树花合剂对其平均寿命的影响。②抗氧化实验,观察灰树花合剂对大鼠体重、血中超氧化物歧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH～Px）活力、脂质过氧化物（MDA）含量。结果①果蝇生存实验表明,给予受试药物后各剂量组雄蝇的平均寿命和平均最高寿命及雌蝇平均寿命均显著延长。②经口给予大鼠灰树花合剂90d后;与老龄对照组大鼠相比,高剂量灰树花合剂能明显升高大鼠肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH～Px）活力和明显降低大鼠血中脂质过氧化物（MDA）水平。结论灰树花合剂具有延缓衰老的作用。     

急性脑血管病患者内源性氧化剂及抗氧化剂含量的临床研究

目的：观察脑出血（CH），脑梗死（CI）患者血清，一氧化氮（NO），一氧化氮合酶（NOS），丙二醛（MDA），超氧化物歧化酶（SOD），维生素C（VitC)，维生素E（VitE)的水平动态变化及其临床意义。 方法：选择急性脑血管病（ACVD）患者114例，其中C1组和65例，CH组49例，通过生物化学方法检测血清NO，NOS，MDA，SOD，VitE,VitC含量并与对照组进行对照。结果：CI组，CH组NO，NOS，MDA水平显著高于对照组（P＜0．01），于发病后1周内显著升高，2周或3周开始下降，SOD，VitE,VitC水平显著低于对照组（P＜0．01），于发病后1周内显著降低，结论：ACVD患者NO，NOS,MDA早期含量明显升,高，参与了ACVD脑组织损伤的病重过程。     

青春期前DEHP暴露对雌性大鼠机体发育及卵巢脂质过氧化的影响

目的：研究邻苯二甲酸二乙基己酯（DEHP）对青春期前雌性大鼠机体发育及卵巢组织脂质过氧化水平的影响。方法：将40只4周龄雌性Wistar大鼠，随机分成0，50，150，500mg／（kg·d）剂量组。每周连续染毒5天，染毒4周，于末次染毒24小时后进行阴道涂片并处死处于动情间期的动物。用分光光度法测定组织和血中超氧化物歧化酶（SOD）活性、过氧化氢酶（CAT）酶的活性和丙二醛（MDA）含量。结果：500mg／kg剂量组肝脏重量、肝脏系数及肾脏重量高于对照组，差异具有显著性（P〈0．05）；DEHP染毒500mg／kg组的卵巢中SOD活性，与对照组和其他剂量组相比显著下降（P〈0．05）。DEHP各染毒剂量组卵巢和血中CAT活性和MDA含量与对照组相比无明显差异（P〉0．05）。结论：青春期前DEHP暴露对雌鼠的肝脏及肾脏产生损伤作用，DEHP可能对卵巢抗氧化系统有一定影响。     

增塑剂DEHP对青春期前小鼠学习记忆和氧化应激的影响

目的:研究邻苯二甲酸二乙基已酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)对青春期前小鼠学习记忆和脑组织氧化应激的影响。方法:将初断乳雄性昆明小鼠随机分成0、10、100、1 000mg.kg-1.d-1DEHP剂量组,连续灌胃染毒30d。期间通过行为学实验测试小鼠学习记忆功能的变化,染毒结束后断头处死小鼠,取全脑,检测脑组织中活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:行为学实验结果显示10、100、1 000mg/kg DEHP对小鼠学习记忆均产生明显损伤作用。随着DEHP染毒剂量的升高,小鼠脑组织中ROS水平和MDA含量逐渐上升,SOD活性下降,并且均在100mg/kg和1 000mg/kg浓度时与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。结论:青春期前DEHP暴露对小鼠的学习记忆产生明显损伤作用,其机制可能与脑组织脂质过氧化反应有关。     

蜂胶黄酮对果蝇寿命的影响及预防自由基损伤作用

目的：观察蜂胶黄酮对果蝇寿命的影响及预防小鼠自由基损伤的作用。方法：①将果蝇随机分为5组,分别用不同浓度的药物培养基及维生素E进行培养。每24h记录死亡果蝇数,统计各组果蝇的平均寿命和最高寿命。测定果蝇匀浆超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,sOD）活性及丙二醛（malonaldehyde,MDA）含量。②将小鼠随机分为6组,用D-半乳糖复制衰老模型,给予维生素E和不同浓度蜂胶黄酮,1个月后,检测小鼠脑组织SOD活性和MDA含量。结果：蜂胶黄酮可显著提高果蝇及小鼠体内SOD活性,降低体内MDA含量;延长果蝇平均寿命和最高寿命。结论：蜂胶黄酮通过有效清除自由基抑制或减轻机体组织和细胞的过氧化过程,起到延缓衰老的作用。     

氧化应激对大鼠糖代谢影响的实验研究

目的通过观察抗氧化物质VitC、VitE和SOD对糖尿病大鼠体内抗氧化酶和丙二醛的改变,进一步探讨抗氧化活性变化对糖尿病大鼠糖代谢的影响。方法用腹部皮下注射四氧嘧啶的方法对SD大鼠进行糖尿病造模,观察抗氧化物质对糖尿病大鼠血清SOD、GSH—Px、CAT、MDA的影响,进一步了解糖尿病的指标血糖、胰岛素、c肽的改变。结果抗氧化物质具有升高糖尿病大鼠SOD、GSH—Px、CAT活性（P〈0．05）,降低MDA含量（P〈0．05）的作用,从而改善了血糖、胰岛素、c肽等糖代谢指标。结论抗氧化物质具有提高机体抗氧化能力和改善糖代谢的作用。