青春期前DEHP暴露对雌性大鼠机体发育及卵巢脂质过氧化的影响

目的：研究邻苯二甲酸二乙基己酯（DEHP）对青春期前雌性大鼠机体发育及卵巢组织脂质过氧化水平的影响。方法：将40只4周龄雌性Wistar大鼠，随机分成0，50，150，500mg／（kg·d）剂量组。每周连续染毒5天，染毒4周，于末次染毒24小时后进行阴道涂片并处死处于动情间期的动物。用分光光度法测定组织和血中超氧化物歧化酶（SOD）活性、过氧化氢酶（CAT）酶的活性和丙二醛（MDA）含量。结果：500mg／kg剂量组肝脏重量、肝脏系数及肾脏重量高于对照组，差异具有显著性（P〈0．05）；DEHP染毒500mg／kg组的卵巢中SOD活性，与对照组和其他剂量组相比显著下降（P〈0．05）。DEHP各染毒剂量组卵巢和血中CAT活性和MDA含量与对照组相比无明显差异（P〉0．05）。结论：青春期前DEHP暴露对雌鼠的肝脏及肾脏产生损伤作用，DEHP可能对卵巢抗氧化系统有一定影响。     

DEHP短期重复暴露对大鼠神经行为学及脑脂质过氧化的影响

目的：初步探讨邻苯二甲酸二乙基己酯（DEHP）亚急性暴露对大鼠神经行为及脑脂质过氧化的影响及其机制。方法：初断乳雄性Wistar大鼠用10mg／kg／d、100mg／kg／d、1000mg／kg／d DEHP连续灌胃染毒30天。动态观察动物一般状况、体重变化；Morris水迷宫实验于2周及4周后动态测定神经行为学变化。染毒结束后断头处死大鼠，取全脑。硫代巴比妥酸法测定MDA含量；DTNB法检测GSH水平及GSH—PX活力；黄嘌呤氧化酶法分析SOD活力。结果：随着DEHP染毒浓度的增加，大鼠体重增长受限；无论2周末或4周末Morris水迷宫测试表明神经行为变化不明显；脂质过氧化水平及抗氧化酶活力亦未发生明显改变。结论：短期重复DEHP染毒初断乳大鼠尚未引起神经行为异常，未引起脑氧化损伤改变。对于DEHP神经毒性及其机制研究还有待于进一步确认及深入研究。     

锌、硒对铅致小鼠脂质过氧化的保护作用

观察单独给铅和联合给铅、锌及铅、锌、硒时小鼠红细胞及脑组织中脂质过氧化物（ｌｉｐｉｄｐｅｒ ｏｘｉｄａｓｅ，ＬＰＯ）含量的变化以及全血中谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＧＳＨ Ｐｘ）活性的变化．结果，单独给铅时红细胞和脑组织中脂质过氧化物含量明显升高的同时谷胱甘肽过氧化物酶活性明显降低，与对照组比较，Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１．联合给铅、锌或铅、锌、硒时红细胞和脑组织中的脂质过氧化物含量明显降低，同时谷胱甘肽过氧化物酶活性明显升高，而且铅、锌、硒联合染毒时的谷胱甘肽过氧化物酶活性高于铅、锌联合染毒的小鼠，与单独给铅组比较具有统计学意义（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）．     

过氧化脂质对生物膜的破坏作用

生物膜在细胞的生命活动中有着极其重要的作用 ,它参与生物能、细胞分裂、运动、兴奋等生理活动。但人体在自由基和超氧基等作用下 ,引起膜脂质过氧化过程增强 ,往往造成对生物膜的破坏。细胞中的自由基可以来自多种途径 ,通常产生于线粒体和微粒体中 ,而且铁、铜之类金属 ,对自由基的产生起到催化作用。如在肌细胞的线粒体和微粒体中 ,当出现ＡＤＰ Ｆｅ3 复合物时 ,能引发脂质过氧化过程 :ＡＤＰ Ｆｅ3 Ｏ2 ＡＤＰ Ｆｅ3 Ｏ 2　　过氧化脂质对生物膜的破坏作用主要表现在 :1　改变膜脂质分子的生理活性1.1　降低生物膜的疏水性　众…     

一氧化碳对脂质代谢、脂质过氧化影响的研究

通过动物实验和流行病学调查,探讨低浓度CO对脂质代谢及脂质过氧化影响。结果表明CO引起脂质代谢紊乱,增高动脉粥样硬化的危险性;CO导致脂质过氧化,血清LPO增高,可能是引发动脉粥样硬化早期改变的重要因素之一。     

调和油对大鼠血脂及脂质过氧化的影响

目的为改善人群油脂营养提供科学依据。方法３０只ＳＤ系雄性大鼠随机分为３组，分别给予基础饲料、含１２％猪油饲料及含１２％调和油（主要由豆油和菜油调制而成）饲料喂饲２１ｄ。结果猪油组（阳性对照）大鼠血清总胆固醇（ＴＣ）、血清ＴＣ／ＨＤＬｃ及血清脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）水平均显著高于基础组（阴性对照，Ｐ＜０．０５）；调和油组血清ＴＣ、甘油三酯（ＴＧ）及ＭＤＡ水平均显著低于猪油组（Ｐ＜０．０５）；调和油组血清ＴＧ显著低于基础组（Ｐ＜０．０５）。结论调和油可以作为比较理想的食用油。     

荆芥炭提取物对PGE及脂质过氧化作用的影响

目的：观察荆芥炭提取物（ＳｔＥ）对大鼠血浆中ＰＧＥ含量及肝脏匀浆中ＭＤＡ含量的影响。方法：采用比色法分别测定了大鼠血浆中ＰＧＥ含量及肝脏匀浆中ＭＤＡ的含量。结果：观察荆芥炭提取物（ＳｔＥ）可明显提高大鼠血浆ＰＧＥ含量；对肝脏匀浆由Ｆｅ２＋Ａｓｃｏｒｂｉｃａｃｉｄ系统诱导提高的脂质过氧化呈抑制作用，可明显降低被诱导体系中ＭＤＡ含量，且随着剂量增加作用更为显著。结论：ＳｔＥ具有一定的抗氧化作用     

厄贝沙坦对家兔动脉粥样硬化及脂质过氧化的影响

目的在高胆固醇饮食致家兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的基础上,研究厄贝沙坦对AS及脂质过氧化的影响。方法18只雄性家兔随机分成3组:正常组(A组)饲喂普通饲料,动脉粥样硬化组(B组)饲喂高胆固醇饲料,治疗组(C组)饲喂高胆固醇饲料并给予厄贝沙坦治疗,对已形成AS的主动脉作病理学检查并测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等脂质过氧化指标。结果厄贝沙坦使AS斑块面积减小,动脉内膜厚度减低,同时使AS家兔血清及动脉组织MDA降低、SOD升高。结论厄贝沙坦通过抑制脂质过氧化发挥防治AS的作用。     

白藜芦醇对高脂高胆固醇饲料喂养小鼠脂质过氧化水平的影响

目的 观察不同剂量的白藜芦醇对喂饲高脂高胆固醇饲料的小鼠血清和肝脏脂质过氧化水平的影响.方法 将50只昆明种小鼠按体质量随机分为基础组(n=10)和高脂组(n=40),分别喂饲基础饲料和高脂高胆固醇饲料.4周后,按体质量和血清总胆固醇水平将高脂组随机分为4组:高脂对照组、白藜芦醇低(5 mg·kg<'-1>·d<'-1...     

不同价态的锰对老年大鼠体内脂质过氧化的影响

为观察不同价态的锰染毒后对 18月龄大鼠体内脂质过氧化的影响 ,将大鼠经腹腔分别注射氯化锰(MnCl2 ·4H2 O ,Mn2 + )、醋酸锰 (C6H9O6Mn·2H2 O ,Mn3 + ) ,连续染毒 1个月后 ,测定大鼠脑、肝、心肌组织中的丙二醛(MDA)质量摩尔浓度及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :不同价态锰染毒后大鼠脑组织MDA质量摩尔浓度、SOD活性与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5) ;肝组织的SOD活性与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5) ,MDA的质量摩尔浓度只有Mn2 + 组与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5) ;而心肌组织的MDA质量摩尔浓度、SOD活性Mn2 +组、Mn3 + 组与对照组相比均无显著差异。提示 :不同价态锰染毒对不同组织的毒性效应是不同的     

缺锌对血清、肝脏脂质过氧化的影响

本文研究缺锌对超氧化物歧化酶及脂质过氧化物的影响。缺锌组血和肝的LPO高于对照组,而SOD低于对照组;血VitE及CAT低于对照组。血LPO与锌,CAT、VitE呈负相关趋势。结果提示,严重缺锌时Cu-Zn-SOD合成减少。SOD能催化超氧化物自由基转化为过氧化氢,后者又为体内的CAT和GSH-PX所清除。     

氯化汞的肝细胞毒性与脂质过氧化

本文研究了氯化汞对大鼠游离肝细胞的毒性及其与膜脂质过氧化和细胞内巯基含量的关系。结果显示,氯化汞具有明显的肝细胞毒性,呈现时间-效应和剂量-效应关系,其产生明显细胞毒性的最低剂量(5 μmol/L)低于其使细胞内巯基耗损的最低剂量,表明巯基的耗损并非其毒性的原因;应用抗氧化剂二苯基对苯二胺抑制氯化汞的脂质过氧化能力,并不能使肝细胞免于氯化汞的毒性作用,从而证实脂质过氧化亦非氯化汞毒性的原因,而仅为一种伴随现象。     

维生素E对内皮细胞脂质过氧化诱导的单核细胞粘附的影响

用联胺作用于培养人内皮细胞，激发并促进脂质过氧化，使单核细胞对其粘附增加，主要粘附于内皮细胞表面和间隙。本研究探讨维生素Ｅ对内皮细胞脂质过氧化诱导的单核细胞粘附的影响。结果，维生素Ｅ能显著降低联胺引起的过氧化脂质升高，减轻内皮细胞的形态变化，减少单核细胞粘附。结果提示，脂质过氧化活化的内皮细胞在动脉粥样硬化发生中起重要作用。维生素Ｅ通过其抗氧化作用减少单核细胞在内皮细胞上的粘附，从而在动脉粥样硬化发生和防治中发挥作用。     

铅对大鼠肾脏的脂质过氧化作用

大鼠经饮水连续染铅，分利于第１、２、４、６、８周末处死动物，取肾脏测定脂质过氧化的有关指标。结果丙二醛水平在实验１～６周显著升高，且不受还原型谷胱甘肽含量升高和谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响。超氧化物歧化酶则经历了先抑制，后升高的变化过程。表明铅能引起大鼠肾组织脂质过氧化，提示Ｏ２·自由基可能是启动这一反应的关键因素。