左旋精氨酸对大鼠下肢缺血后血管新生的影响及其机制的研究

目的探讨左旋精氨酸对大鼠下肢缺血后血管新生的影响及其相关机制。方法将SD雄性大鼠随机分为两组:左旋精氨酸组(LA组)和生理盐水对照组(CL组),每组6只。戊巴比妥钠麻醉后仰卧位固定,钝性分离皮肤肌肉等外周组织后,分别手术结扎动物左下肢股动、静脉及其分支后缝合,建立下肢缺血模型。两组动物分别给予左旋精氨酸以及生理盐水,每只动物每日均灌胃给药一次。术后第14天取大鼠缺血下肢的内收肌缺血组织。用免疫组织化学法检测CD31在缺血肌肉组织中的表达及新生血管数量,用蛋白印迹法检测缺氧诱导因子(HIF)-1蛋白表达量,用酶联免疫吸附试验测定血管内皮生长因子(VEGF)含量。结果左旋精氨酸组缺血肌肉组织中毛细血管计数明显高于对照组[(169±15)个/mm2与(111±8)个/mm2,P<0.05],HIF-1蛋白表达明显高于对照组[(0.73±0.06)与(0.22±0.08),P<0.05],VEGF含量也明显高于对照组[(408±28)μg/L与(327±27)μg/L,P<0.05]。结论左旋精氨酸对缺血后血管新生有促进作用,这一作用可能与左旋精氨酸诱导HIF-1表达上调,增加对缺氧耐受,促进VEGF通过多条信号通路诱导新生血管产生保护内皮功能。     

阿霉素与顺铂联合重组人血管内皮抑素对骨肉瘤患者血清血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶9水平的影响

目的 观察阿霉素与顺铂联合重组人血管内皮抑素对骨肉瘤患者血清血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶(MMP)-9水平的影响.方法 42例骨肉瘤患者完全随机分为研究组19例和对照组23例,对照组给予阿霉素25 mg/m静脉注射,第1～3天;顺铂100 mg/m2(静脉滴注24h);研究组给予重组人血管内皮抑素7.5 mg/m2静脉滴注,第1 ～ 14天;2组均21 d为1个周期,2个周期为1个疗程.治疗前后检测2组患者血清VEGF及MMP-9的水平.结果 治疗后研究组血清VEGF及MMP-9表达水平明显低于对照组[(356±282)μg/L比(518 ±503) μg/L,(213±192) μg/L比(382±343)μg/L,均P＜0.05].结论 阿霉素与顺铂联合重组人血管内皮抑素能够明显降低骨肉瘤患者外周血VEGF及MMP-9的表达水平.     

伊马替尼对慢性髓系白血病骨髓细胞VEGF表达的影响

目的 研究伊马替尼对慢性髓系白血病(CML)患者骨髓细胞及白血病细胞系K562血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 采用ELISA检测伊马替尼作用前后CML骨髓细胞和K562细胞VEGF蛋白表达水平,实时荧光定量PCR检测伊马替尼对K562细胞VEGF mRNA表达的影响.结果 CML患者骨髓单个核细胞在伊马替尼作用后VEGF蛋白表达量为(130.66±100.58)pg/ml,明显低于未加药组(269.11±176.79)pg/ml(P＜0.01).K562细胞VEGF mRNA和蛋白表达水平于伊马替尼作用后亦呈剂量依赖性下降.结论 伊马替尼对CML患者VEGF的表达有明显抑制作用,提示该药对CML可能具有抗血管新生作用.     

Bcl-2在肺癌中的表达及其与VEGF和血管新生关系的研究

目的探讨63例人肺癌中Bcl-2蛋白的表达与VEGF和血管新生的关系。方法采用免疫组织化学方法,以抗CD34单抗标记血管内皮细胞以测定血管新生,抗Bcl-2单抗标记Bcl-2蛋白,抗VEGF165单克隆抗体检测VEGF的表达。结果所有肺癌组织均有不同程度血管新生,iMVD4～138.7(44.5±29)/×400,Bcl-2蛋白表达率44.4%(28/63),VEGF的表达率50.8%(32/63)。Bcl-2表达在Ⅰ、Ⅱ期(55.3%)明显高于Ⅲ、Ⅳ期(28%)(P<0.05),而与组织类型无关;VEGF与组织类型、临床分期、患者性别、年龄等临床参数无关;所有肺癌组织中Bcl-2蛋白表达与VEGF和血管新生未见明显相关。结论Bcl-2蛋白表达与VEGF和血管新生未见相关;人肺癌的发生发展Bcl-2蛋白过度表达有关;Bcl-2蛋白表达可能为肺癌早期事件,可作为评定预后的生物学指标。     

阿托伐他汀对血管新生的促进作用

目的探讨阿托伐他汀对血管新生的促进作用及其作用机制。方法建立野生型C3H／He小鼠下肢缺血模型,观察用药后肢体血流、毛细血管数、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达。并行离体实验（血管新生共同培养）,计数血管样结构物管腔形成数。结果阿托伐他汀使实验小鼠术后缺血肢血流明显改善,缺血肢与非缺血肢血流面积比明显增加;缺血肢毛细血管密度明显增加,VEGF蛋白表达增强。血管新生共同培养,血管样结构物管腔数明显高于对照组和加入血管新生抑制剂组,但与阳性对照组比较无明显差异。结论阿托伐他汀有促进血管新生的作用。     

自发性高血压大鼠左室心肌壁内小动脉平滑肌瞬时受体电位通道的表达

目的:探索自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌壁内小动脉重构与瞬时受体电位通道(Transient receptor potential channel,TRPC)蛋白表达的相关性.方法:24周龄雄性SHR(n＝8)为实验组,设同周龄同性别正常血压大鼠为对照组(WKY,n＝8).计算大鼠左室质量指数(Left ventficular mass index,LVMI)评价左室肥厚情况.采用HE染色观察管腔直径为10～69 μm的左室心肌壁内小动脉结构特点并测定管腔面积(Lumen area,LA)、管壁面积(Wall area,WA)、管壁面积/管腔面积(WA/LA).a-平滑肌肌动蛋白(Alphasmooth muscle actin,α-SMA)免疫荧光染色鉴定血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cell,VSMC).免疫荧光染色检测平滑肌细胞TR-PC1、TRPC3、TRPC5、TRPC6蛋白表达强度.结果:SHR组SBP及LVMI均明显高于WKY组[(200±4) vs (118±9)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa;(3.11±0.03) vs (2.42±0.10) mg/g,均P＜0.05];SHR组WA及WA/LA均比WKY组增加[(2951±224) vs (2654±190) μm2;(2.01±0.04) vs(1.53±0.03),均P＜0.05],而LA比WKY组减少[(1469±117) vs(1730±98) μm2,P＜0.05],α-SMA免疫荧光染色阳性表明增厚的血管中层为平滑肌细胞.SHR组心肌壁内小动脉平滑肌细胞TRPC1、TRPC3蛋白表达均明显高于WKY组(分别为65±8 vs 28±3和60±4vs 26±8,均P＜0.05),TRPC5蛋白表达与WKY组无统计学差异(28±7 vs 28±7,P＞0.05);SHR组与WKY组均未表达TRPC6.结论:24周SHR左室心肌壁内小动脉平滑肌表达TRPC1、TRPC3、TRPC5而未表达TRPC6.24周SHR左室心肌壁内小动脉重构与平滑肌TRPC1、TRPC3表达上调相关.     

孕期脂多糖刺激对新生子鼠肾素-血管紧张素系统活性的影响

目的:探讨孕期炎症刺激—脂多糖()对新生子鼠肾素血管紧张素系统活性的影响。方法:只孕鼠随机分为2组,每组6只;对照组腹腔注射无菌生理盐水0.5mL/只,LPS组分别在孕期8、10及12d腹腔注射LPS0.79mg/kg;采用Real-time PCR检测新生子鼠肾脏肾素和血管紧张素转化酶(ACE)mRNA水平,Western blotting检测血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型(AT1-R)蛋白的表达,免疫组化检测血管紧张素(ANG)-Ⅱ阳性细胞。结果:LPS组新生子鼠肾脏肾素mRNA低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),2组ACE mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);LPS组新生子鼠肾脏AT1-R蛋白表达量(1.535±0.100)明显高于对照组(0.561±0.098),差异有统计学意义(t=9.364,P<0.01);ANG-Ⅱ主要表达在近端小管上皮细胞,LPS组新生子鼠肾脏ANG-Ⅱ阳性细胞数[(73.00±4.81)个]明显低于对照组[(944.00±51.76)个],差异有统计学意义(t=33.485,P<0.01)。结论:孕期炎症刺激可抑制新生子鼠肾素-血管紧张素系统活性。     

去乙酰化胃肠激素联合G-CSF及bFGF促进糖尿病大鼠缺血后肢血管新生的研究

目的:研究去乙酰化胃肠激素(UAG)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)联合碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)对糖尿病大鼠缺血后肢血管新生的促进作用及作用机制。方法:以120例Wistar大鼠为研究对象,随机将其划分为A、B、C三组,并将每组40例进一步划分出组1、组2,各组1均为正常后肢缺血模型、组2均为糖尿病后肢缺血模型。A1、A2组不予药物干预;B1、B2组予G-CSF联合b FGF干预;C1、C2组予UAG、G-CSF联合b FGF干预。术后1周,每组取10只大鼠,检测缺血区组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达;术后4周,余大鼠行激光多普勒检测后肢肌肉血流后,处死并检测缺血区组织毛细血管数量。结果:MMP-9及VEGF表达均呈现C组>B组>A组、各组1>各组2趋势,且C组与A组、B组与A组间差异有统计学意义,同时C2组MMP-9及VEGF表达均明显高于B2组(P<0.05);组内对比,A1、B1组分别明显高于A2、B2组(P<0.05)。肌肉血流及毛细血管数量亦呈现C组>B组>A组、各组1>各组2趋势,且C1组与A1组,B1组与A1组,C2、B2、A2间差异均有统计学意义(P<0.05);组内对比A1、B1组分别明显高于A2、B2组(P<0.05)。结论:UAG联合G-CSF与b FGF可有效促进糖尿病大鼠缺血后肢血管新生,其机制可能与促进MMP-9、VEGF的表达有关。     

塞莱昔布对急性白血病原代细胞增殖、凋亡及促血管新生因子表达的影响

目的 探讨选择性环氧化酶2 (COX-2)抑制剂塞莱昔布对急性白血病(AL)原代细胞增殖、凋亡及促血管新生因子表达的影响.方法 收集30例初诊AL患者骨髓单个核细胞标本进行原代细胞培养,加入浓度为20、40、60、80、100、120 μmol/L的塞莱昔布培养24、48、72 h后,采用MTT、法测定细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR测定80μmol/L塞莱昔布作用48 h前后促血管新生因子(VEGF、b-FGF、TGF-β) mRNA的表达.结果 不同浓度塞莱昔布作用后,细胞增殖均受到明显抑制,呈剂量和时间依赖性.同一时点不同浓度和同一浓度不同时点的塞莱昔布对AL细胞增殖的抑制率均有统计学差异(P＜0.05).与对照组的凋亡率(3.98±0.6)％相比,40、60、80 μmol/L塞莱昔布作用24h后凋亡率明显增高,分别为(8.1±0.9)％、(10.97±1.4)％、(19.78±2.3)％,呈剂量依赖性(P＜0.01),VEGF、b-FGF和TGF-β mRNA表达水平显著降低(P＜0.01).结论 塞莱昔布能有效抑制AL原代细胞的增殖并诱导其凋亡;其作用可能与下调促血管新生因子表达以抑制血管新生有关.     

青老年急性心肌梗死患者左心室功能分析

目的 探讨青老年急性心肌梗死后的左心室功能.方法 对本院收治的94例青年和111例老年心肌梗死患者进行一般临床资料采集,记录患者入院的即刻血糖水平、血脂水平、尿酸水平、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值、梗死部位、处理方法,住院期间心血管事件严重心律失常、死亡心功能KiHip分级、所有患者定期进行超声心动图检查.结果 青年组TG、CK-MB峰值高于老年组[(2.2±0.4) mmol/L比(1.4±0.6) mmoL/L,(190 ±42) U/L比(86±20)U/L,P＜0.05或P＜0.01],前壁心肌梗死比例高于老年组[39.4％(37例)比20.7％(23例)],心功能Killip分级优于老年组[(1.7±0.6)比(2.3±0.8),P＜0.05],病死率低于老年组[4.2％(4例)比13.5％(15例)];冠状动脉造影显示青年组单支病变多于老年组[50.0％(35/70)比28.9％ (23/76)] (P ＜0.01),而老年组多支病变多于青年组;心肌梗死对青年组的舒张功能、收缩功能的影响小于老年组(P＜0.05).结论 年龄、性别、CK-MB酶峰、入院即刻血糖水平是青年组左心室功能的主要影响因素;年龄、急诊PCI、CK-MB峰值、入院即刻血糖水平是老年组左心室功能的主要影响因素.     

胃癌组织PTEN蛋白、VEGF表达和血管形成的关系

目的研究胃癌组织中PTEN蛋白、血管内皮生长因子（VEGF）表达和血管形成的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测20例正常胃黏膜及80例胃癌组织中PTEN、VEGF、微血管密度（MVD）的表达。结果20例正常胃黏膜组织PTEN全部阳性表达，胃癌组织PTEN阳性率为52．5％（40／80）、PTEN蛋白表达水平与组织分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．05），VEGF在正常胃黏膜阳性率为10％（2／20），胃癌组织阳性率为53．8％（43／80），二者差异有显著性（P〈0．01），VEGF表达与淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．05），胃癌组织MVD显著高于正常胃黏膜MVD（P〈0．01），MVD与胃癌组织浸润深度、分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．01），胃癌组织中VEGF表达与MVD呈显著正相关（P〈0．01），PTEN蛋白表达水平与VEGF表达呈显著负相关（P〈0．01），PTEN蛋白表达水平与MVD呈显著负相关（P〈0．01）。结论PTEN蛋白表达与胃癌的临床病理特征密切相关，胃癌PTEN基因失活可能通过增加VEGF的表达来促进血管形成，导致肿瘤恶性进展。     

P53蛋白、VEGF和CD34在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义

目的 研究P53蛋白、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）及微血管密度（microvessel density,MVD）在涎腺腺样囊性癌（salivar adenoid cystic carcinoma,SACC）中的表达,探讨其与SACC临床侵袭、转移等生物学行为的关系.方法 应用常规免疫组化法,分别检测SACC、腮腺多形性腺瘤（plemorphic adenoma,PA）及正常腮腺组织（normal salivary gland,SG） 各16例中P53蛋白和VEGF的表达以及MVD计数（CD34标记）,并进行统计分析.结果 SG、PA、SACC三组中的P53蛋白和VEGF的阳性表达率,MVD计数依序增加,各组间比较差异显著（P＜0.05）;SACC组中随着P53蛋白表达的增高,MVD也随之增加,呈显著正相关（r=0.55）;同时P53阳性表达率和MVD计数随着VEGF表达程度的增高亦显著增加.结论 P53蛋白、VEGF和CD34的表达与SACC的血管生成及发生、发展关系密切.     

四妙勇安汤对糖尿病大鼠肢体缺血治疗作用及其分子机制

目的研究四妙勇安汤对糖尿病后肢缺血大鼠的治疗作用及对丝苏氨酸蛋白激酶（Akt）、p38丝裂原活化蛋白激酶（P38）蛋白水平的影响。方法40只Wistar大鼠完全随机分为4组：对照组、对照治疗组建立单纯缺血模型;模型组、模型治疗组建立糖尿病肢体缺血模型,对照治疗组、模型治疗组给予四妙勇安汤治疗。分别于术前、术后即刻、术后第3、7、14天测下肢血流变化,术后15d取腓肠肌组织免疫组织化学CD31染色血管内皮细胞观察新生血管密度,及蛋白印迹法检测内皮细胞Akt、P38蛋白变化情况。结果模型组血管损伤严重,血管重建能力明显降低,第7天对照组、对照治疗组、模型组、模型治疗组血流比值为（45±4）、（49±3）、（364-3）、（48±6）％,第14天血流比值为（63±6）、（66±4）、（45±4）、（61±4）％,与模型组比较,其余3组差异均有统计学意义（P〈0．05）。模型组术后15d新生血管密度明显减低,Akt蛋白表达明显降低,P38表达明显升高,其他3组与其差异均有统计学意义（P〈0．05）;四妙勇安汤能够明显增加新生血管数量[模型组、模型治疗组分别为（9．1±2．0）、（16．4±2．9）个,P〈0．05,模型组、模型治疗组比值分别为（0．62±0．15）、（0．86±0．18）％,P〈0．05],增加Akt蛋白表达,降低P38表达,差异均有统计学意义[模型组与模型治疗组蛋白相对光密度比值：Akt：（0．20±0．07）、（0．28±0．56）％;P38：（1．18±0．23）、（0．99±0．04）％,P〈0．05],对照治疗组未发现中药治疗后副作用。结论四妙勇安汤能够改善糖尿病下肢缺血血运重建过程,加快血管新生速度,其作用机制可能是通过促进Akt表达,抑制P38表达实现的。     

肺癌组织中高迁移率族蛋白-1、血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9与微血管生成的相关性研究

目的 探讨肺癌组织中高迁移率族蛋白-1（HMGB-1）、VEGF和MMP-9与微血管生成的相关性.方法 选择肺癌患者标本80例为研究对象,癌组织作为观察组,癌旁正常肺组织作为对照组,采用免疫组化染色测定组织中HMGB-1、VEGF、MMP-9和MVD的表达情况.结果 观察组肺组织HMGB-1、VEGF和MMP-9的表达均明显高于对照组（χ^2=6.27、5.93、5.16,均P＜0.05）.观察组MVD值为（76.27±19.24）个,对照组为（24.67±6.14）个,两组差异有统计学意义（t=6.764,P＜0.01）.HMGB-1、VEGF和MMP-9均与MVD呈正相关关系（r=0.430、0.506、0.597,均P＜0.05）.结论 肺癌组织中HMGB-1、VEGF和MMP-9与微血管生成有密切关系.     

HuR蛋白在卵巢浆液性肿瘤组织中的表达及其意义

目的探讨人抗原R（human antigen R,HuR）在卵巢浆液性肿瘤组织中的表达及其临床意义。方法利用免疫组化法和图像分析技术检测10例正常卵巢组织,20例卵巢浆液性瘤,32例卵巢浆液性癌中HuR蛋白的表达。结果正常卵巢组织、卵巢浆液性肿瘤组织中均有HuR蛋白表达,HuR蛋白在卵巢癌中的表达较卵巢瘤及正常组织中增强,两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。有淋巴结转移的卵巢浆液性癌中HuR蛋白表达高于无淋巴结转移（P〈0.05）。结论卵巢浆液性肿瘤的发生发展与HuR的过表达密切相关。     

直肠癌组织uPA系统和VEGF表达与浸润转移的关系

目的研究尿激酶型纤溶酶原激活系统uPA,uPAR,PAI-1蛋白及血管内皮生长因子（VEGF）在直肠癌组织中的表达及其与直肠癌癌生物学行为的关系。方法2005年1月至2006年1月,采用免疫组化S-P法检测67例直肠癌及癌旁组织中uPA,uPAR,PAI-1及VEGF蛋白表达情况,同时对临床病理学资料进行回顾性分析。结果癌和癌周比较uPA,uPAR,PAI-1及VEGF蛋白阳性表达率明显升高（P〈0.01）,阳性产物主要分布在癌细胞胞质。侵及浆膜组阳性率明显高于未及浆膜组（P=0.000,0.014,0.016,0.000）。uPA,uPAR蛋白在淋巴结转移组中的阳性率明显高于无淋巴结转移组（P=0.002,0.008）。PAI-1蛋白在低分化组中的阳性率明显低于中分化和高分化组（P〈0.05）。uPA,uPAR及VEGF蛋白阳性率在直肠癌组织不同分化程度间差异无显著性。在直肠癌组织中uPA,uPAR蛋白的表达呈显著正相关（r=0.653,P〈0.001）。在uPA,uPAR蛋白同时阳性的41例病例中,有28例发生淋巴结转移,与阴性组（4/15）相比,转移发生率明显增高（P〈0.01）。直肠癌组织中uPA蛋白表达与VEGF表达显著正相关（r=0.300,P〈0.05）。PAI-1蛋白表达与VEGF表达具有极显著正相关性（r=0.413,P〈0.01）。应用COX回归模型进行多变量分析并采用向前逐步回归法,仅浸润深度、uPA表达和病理类型对淋巴结转移有影响。结论uPA,uPAR,PAI-1及VEGF蛋白在直肠癌组织中表达增强,uPA,uPAR与直肠癌浸润转移密切相关。     

MMP-9和VEGF的表达与胃癌组织生长、侵袭及转移的关系

目的分析血管内皮生长因子（vascular endothelial growthfactor,VEGF）和基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase-7,MMP-9）在胃癌中的表达,探讨血管生成在肿瘤侵袭转移中的差别及意义。方法选取70例胃癌及其癌旁组织、正常组织标本,应用免疫组化方法检测VEGF、MMP-9表达和微血管密度（microvessel density,MVD）计数,并结合病理特点进行分析。结果VEGF、MMP-9表达阳性率胃癌组织较癌旁组织、正常组织差异有统计学意义（VEGF：77．14％VS5．71％,12．86％,P〈0．01;MMP-9：68．57％VS8．57％,5．71％,P〈0．01）;在大小为〈2cm、2～5cm和〉5cm肿瘤VEGF的阳性率分别为42．86％、92．86％和78．57％,MMP-9的阳性率分别为28．57％、75．00％和83．33％;分化程度高、中、低肿瘤VEGF的阳性率分别为71．43％、70．59％和90．91％,MMP-9的阳性率分别为71．43％、64．71％和72．73％,差异均有统计学意义（P〈0．05）。VEGF、MMP-9阳性率在淋巴转移阳性组分别为100％、95．24％,胃癌VEGF、MMP-9阳性组与阴性组MVD平均值比较,差异均有统计学意义（t=3．23,P〈0．01;t=3．89,P〈0．01）。结论VEGF、MMPO与胃癌的高血管生成活性相关,VEGF、MMPO有望成为抗胃癌侵犯转移治疗的靶蛋白。     

VEGF与TK1的检测对乳腺癌的诊断价值

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF),胸苷激酶1(TK1)的检测用于乳腺癌诊断中的意义。方法应用化学发光法检测血清中VEGF与TK1的含量,分析这两种指标与临床指标的关系。结果 VEGF的表达与淋巴结转移密切相关(P<0.05);乳腺癌患者的血清VEGF、TK1水平明显高于乳腺良性病变组和正常对照组(P<0.05)且与VEGF、TK1水平呈正相关。结论乳腺癌VEGF的表达与血管生成及早期复发有关,VEGF对乳腺癌淋巴结转移具有间接促进作用,有助于判断有无淋巴结转移及预后;在乳腺癌生长过程中,随着TK1表达量由低到高,VEGF促进肿瘤细胞生长的作用增强。     

畸胎瘤源性生长因子和血管内皮因子在老年男性肺鳞癌中的表达及临床意义

目的探讨畸胎瘤源性生长因子(PCDGF)和血管内皮因子(VEGF)在老年男性肺鳞癌中的表达与临床病理参数之间的关系。方法以免疫组织化学方法检测65例肺鳞癌标本、20例不典型增生、20例鳞状上皮化生、20例炎症肺组织中PCDGF和VEGF蛋白的表达情况,并以CD105抗体标记肿瘤组织血管内皮细胞,计数微血管密度(MVD)。结果 PCDGF、VEGF在老年肺鳞癌、不典型增生、鳞状上皮化生、炎症肺组织中的表达依次增加(P<0.01);PCDGF和肿瘤组织学分级及淋巴结转移呈正相关(P<0.01),VEGF与淋巴结转移相关(P<0.01),而与组织学分级无关(P>0.05)。MVD值在PCDGF与VEGF强阳性组的表达均显著高于其相应的非强阳性组(P<0.01);PCDGF与VEGF的表达呈正相关(ra=0.861,P<0.01)。结论 PCDGF可能通过调节VEGF的表达而破坏肿瘤细胞的基底膜、促进新生血管生成,参与肿瘤的发生、侵袭及转移。联合检测PCDGF、VEGF和CD105蛋白的表达可能作为判断老年男性肺鳞癌生物学行为的潜在指标。     

HDGF和VEGF在胃癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达与肿瘤组织微血管密度(MVD)之间的关系和临床意义。方法通过免疫组化SP法检测83例胃癌组织、35例正常胃组织中HDGF、VEGF和CD105标记的MVD表达情况,分析它们与胃癌临床病理特征的关系。结果 HDGF、VEGF在胃癌组织中的阳性表达率分别为:66.1%和80.7%,明显高于正常对照组的阳性表达率17.1%和11.4%(P<0.05),胃癌组织中的MVD值为:(33.56±7.59)明显高于常对照组(10.7±3.8)(P<0.05)。HDGF、VEGF的表达强度以及MVD值和肿瘤浸润深度、临床分期、淋巴结转移有明显的相关性(P<0.05)。两者在胃癌组织中的表达存在着正相关(P<0.05)。HDGF、VEGF阳性表达胃癌组织的MVD值明显高于阴性表达的MVD值(P<0.05)。结论 HDGF、VEGF的过表达和微血管生成可能与肿瘤的发生和恶性行为有关,检测该指标对预测胃癌的预后和指导治疗有一定的参考价值。