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1.
《中国药物与临床》2016,(9)
目的观察不同Borrmann分型胃癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)-C的表达水平,探讨VEGF-C的表达水平与胃癌Borrmann分型之间的关系及意义。方法将178例胃癌标本按照Borrmann分型分为4组,采用免疫组织化学染色检测4组胃癌组织中VEGF-C的表达。结果 1VEGF-C在胃癌组织和癌旁正常组织中的阳性表达率分别为92.1%和11.8%(χ2=59.849,P<0.01);2VEGF-C在胃癌组织中的表达水平与患者性别(P=0.816)、年龄(P=0.925)、肿瘤大小(P=0.834)无关,与肿瘤的浸润深度(P=0.026)、病理分级(P=0.003)、有无淋巴转移(P=0.002)和远处转移(P=0.015)有关系;3VEGF-C在BorrmannⅣ型、Ⅲ型、Ⅱ型、Ⅰ型中的表达水平逐渐降低,且差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 VEGF-C的表达与胃癌的Borrmann分型密切关系,在临床中可以作为评估患者病情,判断患者胃癌恶性程度的重要评估指标。 相似文献
2.
刘冀龙 《实用口腔医学杂志》2012,(4):339-341
目的探讨人类表皮生长因子受体2(HER2)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在388份胃癌组织芯片中的表达,分析其与患者临床病理学参数之间的关系及意义。方法在胃癌组织芯片上,应用免疫组织化学SP法检测HER2和VEGF蛋白表达水平,分析HER2和VEGF在胃癌组织的表达与患者临床病理特征的关系。结果 HER2在胃癌组织中的阳性表达率为9.3%(36/388);VEGF的阳性表达率为28.9%(112/388)。HER2的表达在肿瘤不同分化程度、Lauren分型间差异有统计学意义(P<0.05);VEGF的表达在肿瘤不同TNM分期、淋巴结转移间差异有统计学意义(P<0.05),且HER2和VEGF之间呈负相关(r=-0.140,P=0.022)。结论同时检测胃癌组织中的HER2和VEGF蛋白的表达对判断肿瘤的恶性程度和估计预后可能有一定意义。 相似文献
3.
目的分析生存素(Survivin)和血管内皮生长因子(VEGF)在原发性肝细胞癌(HCC)中的表达,探讨两者之间的关系。方法分别应用原位杂交法和免疫组织化学S-P法检测HCC50例、肝硬化30例、正常肝组织10例中Survivin mRNA、VEGF mRNA和Survivin蛋白、VEGF蛋白的表达情况。结果Survivin和VEGF在HCC、肝硬化和正常肝组织中的表达差异有统计学意义,Survivin在HCC中的表达高于肝硬化,而VEGF在肝硬化组织中的表达高于HCC中的表达。结论Survivin和VEGF在HCC中的表达关系密切,呈正相关;Survivin、VEGF的异常表达与HCC的发展密切相关,在HCC的发生、发展过程中起重要的作用。 相似文献
4.
目的探讨表皮生长因子受体和血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达及其意义。方法收集乳腺癌标本74例,乳腺纤维腺瘤标本30份,应用免疫组织化学S-P法检测表皮生长因子(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并分析它们的相关性。结果 EGFR和VEGF在乳腺纤维腺瘤中阳性率分别为10%(3/30)和13.3%(4/30);在乳腺癌中阳性率分别为65%(48/74)和68%(50/74)。它们在乳腺癌中的阳性率明显高于腺瘤中的阳性率(P<0.05),在浸润性乳腺癌中的阳性率明显高于非浸润性乳腺癌的阳性率(P<0.05),淋巴结阳性的乳腺癌其阳性率明显高于淋巴结阴性者(P<0.05)。结论 EGFR和VEGF的高表达可能与乳腺癌的发生、发展和转移相关,对指导化疗、靶向治疗以及预后的判断可能具有一定的临床意义。 相似文献
5.
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌的表达与肿瘤临床和病理的关系。方法取65倒手术切除乳腺癌蜡块标本,另取乳腺癌癌旁组织作为对照组织。采用免疫组织化学染色检测VEGF在乳腺癌组织中的表达情况。结果 65例乳腺癌组织中VEGF。表达总阳性率为78.46%(51/65);vEGF的表达与患者的年龄、肿瘤大小、组织学分型等无关,与乳腺癌的组织学分级、淋巴结转移密切相关。结论 VEGF可促进乳腺癌的浸润和转移,在乳腺癌的发展、转移中起重要作用,检测VEGF的表达可作为乳腺癌恶性程度、浸润转移等生物学行为的参考指标。 相似文献
6.
目的研究血管内皮生长因子(VEGF)在卵巢癌组织中的表达以及分析其与年龄、病理分型、病理分级、临床分期及淋巴结转移的关系。方法应用免疫组化S-P法对卵巢癌、卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织中血管内皮生长因子的表达进行检测。结果血管内皮生长因子在正常卵巢组织中的表达为阴性,在卵巢良性肿瘤中的阳性表达率为17.5%,在卵巢癌中阳性表达率为85%,卵巢良性肿瘤与正常卵巢组织比较,差异无统计学意义(P>0.05);卵巢癌与正常卵巢组织和卵巢良性肿瘤比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。年龄、病理分型与血管内皮生长因子在卵巢癌组织中的表达无关(P>0.05),病理分级、临床分期及淋巴结转移与血管内皮生长因子在卵巢癌组织中的表达相关(P<0.05)。结论在卵巢癌病变组织中血管内皮生长因子的表达明显升高,其参与了卵巢癌的发生和发展过程,与卵巢癌的诊断、治疗和预后密切相关。该指标的检测可作为诊断卵巢癌的重要指标之一。 相似文献
7.
目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及其mRNA在乳腺癌中的表达,探讨其在乳腺癌发生、发展过程中的临床意义.方法 运用免疫组化检测2010年1月至2012年12月56例乳腺癌和30例乳腺纤维腺瘤组织(良性病变组织)中VEGF蛋白水平,采用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测mRNA的表达情况.结果 VEGF蛋白在乳腺癌组织中阳性表达率为75.0%(42/56),在乳腺良性病变组织中为23.3%(7/30),二者比较,差异有统计学意义(P〈0.05);VEGF mRNA 在乳腺癌和乳腺良性病变组织中相对表达量分别为0.812 7±0.104 2、0.327 5±0.038 4,二者比较,差异有统计学意义(P〈0.05);VEGF蛋白及其mRNA 在乳腺癌中的表达与淋巴结转移呈正相关.结论 VEGF蛋白及其mRNA有可能作为判断乳腺癌浸润转移能力的参考指标之一. 相似文献
8.
目的探讨胃癌中血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达与胃癌生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学SI,法检测70例胃癌组织及38例远癌胃黏膜中VEGF与MMP-9的表达。结果VEGF在胃癌中的表达(61.4%)显著高于远癌胃黏膜的表达(31.6%)(P〈0.01),且与淋巴结转移呈正相关(P〈0.01),而与年龄、性别、组织分化程度及肿块漫润深度无关(均P〉0.05)。MMP-9在胃癌中的表达(68.6%)显著高于远癌胃黏膜的表达(39,5%)(P〈0.01),且与淋巴结转移呈正相关(P〈0.05),而与年龄、性别、组织分化程度及癌组织漫润深度无关(均P〉0.05)。结论MM-9、VEGF在肿瘤漫润、转移中起重要作用;其共位表达有助于判断胃癌预后。 相似文献
9.
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌中的表达与病理特征的关系。方法 对99例大肠癌标本进行免疫组织化学染色(SP法),采用单克隆抗体VEGF进行标记。结果 VEGF阳性率:结肠癌51.16%(22/43),直肠癌67-86%(38/56);高中分化腺癌组62.50%(45/72),其他组55.56%(15/27);浸肌层组42.86%(12/28),浸浆膜组67.61%(48/71);有转移组72.00%(36/50),无转移组48.99%(24/49)。VEGF的表达与大肠癌的发生部位、组织学分型无明显关系,与大肠癌浸润深度及淋巴结转移明显相关。结论 VEGF可作为判断大肠癌复发及预后的一个重要指标。 相似文献
10.
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义,及其与ER、PR、C—erbB-2及淋巴结转移之间的相关性。方法应用免疫组织化学S-P法检测48例乳腺浸润性导管癌组织中VEGF及其他生物学指标的表达情况,并与临床病理因素进行统计分析。结果48例乳腺浸润性导管癌组织中VEGF表达总阳性率为81.25%(39/48),VEGF的表达与患者的年龄及ER、PR的表达无相关性(P〉0.05),而与乳腺浸润性导管癌的淋巴结转移及C-erbB-2密切相关。结论VEGF可能与乳腺浸润性导管癌的进展、转移及预后有关,作为独立的指标对判定预后和制定治疗方案具有参考意义,联合检测ER、PR、C-erbB-2有利于乳腺浸润性导管癌预后判断,乳腺癌恶性程度、浸润转移等生物学行为的参考指标。 相似文献
12.
胃癌患者血清血管内皮生长因子水平的临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌患者血清中的水平及其临床意义。方法应用ELISA法.对50例胃癌患者血清的VEGF水平进行测定,并同期检测30名健康人的血清VEGF水平作为对照。结果胃癌患者血清VEGF水平明显高于正常人;VEGF水平与胃癌肿瘤大小、血管侵犯、淋巴结受累及远处转移密切相关;随着临床病理分期的上升,VEGF水平亦明显升高。VEGF水平与肿瘤部位、组织学类型及患者的性别、年龄等因素无关。结论血清VEGF水平与胃癌的浸润、转移密切相关,术前检测血清VEGF水平,对预测胃癌的侵袭和转移具有重要的临床意义。 相似文献
13.
14.
目的:观察信号传导子及转录激活子(STAT)-6和前列腺特异抗原(PSA)在前列腺癌中的表达,探讨前列腺癌的发病机制和早期诊断方法。方法:20例前列腺癌和36例良性前列腺增生患者均来自2005年1月-2008年5月的住院手术者,免疫组化法测定前列腺组织STAT-6和PSA蛋白的表达,电化学发光法测定血清总PSA(tPSA)及游离PSA(fPSA),彩色多普勒超声测量前列腺体积(PV),计算f/t比值和前列腺特异抗原密度(PSAD)。结果:前列腺癌组前列腺组织的STAT-6和PSA蛋白的表达水平(OD值分别为0.24±0.08和0.31±0.09)显著高于良性前列腺增生组(OD值分别为0.12±0.06和0.20±0.07)(P〈0.01)。前列腺癌组血清tPSA及fPSA的含量和PSAD值[分别为(43±26)、(3.8±2.2)ng/mL和(0.88±0.66)ng·mL^-1·cm^-3]显著高于良性前列腺增生组[分别为(6±4)、(1.2±0.8)ng/mL和0.12±0.09)ng·mL^-1·cm^-3]。两组之间f/t比值和PV值[分别为(0.14±0.10)、(61±35)cm3;(0.31±0.48)、(47±24)cm3]比较差异无统计学意义(均P〉0.05)。结论:STAT-6和PSA可能参与了前列腺癌的形成过程,血清tP-SA、fPSA、PSAD可作为前列腺癌(PCa)筛查良好的指标。 相似文献
15.
目的检测食管癌组织白细胞介素 -6(IL-6)/信号转导子与转激活子 3(STAT3)通路相关蛋白表达,并分析其与临床分期、分化程度的关系。方法选取绵阳市第三人民医院(四川省精神卫生中心) 2018年 10月至 2020年 7月 109例食管癌病人,均实施切除手术或活检,保存有癌组织和癌旁正常组织。采用免疫组化法检测 IL-6、STAT3、B淋巴细胞瘤 -相关死亡启动子(Bcl-xl)、细胞周期蛋白 D1(CyclinD1)蛋白表达。对比癌组织和癌旁正常组织上述蛋白表达;对比不同临床病理特征病人上述蛋白表达;采用 Spearman相关性分析探讨上述蛋白表达与临床分期、分化程度的关系。结果癌组织 IL-6、STAT3、磷酸化信号转导子与转激活子 3(p-STAT3)、 Bcl-xl、CyclinD1蛋白阳性表达率分别为 89.91%、78.90%、84.40%、76.15%、71.56%,均高于癌旁正常组织的 11.01%、25.69%、28.44%、44.95%、42.20%(P<0.05); Ⅲ~Ⅳ期、肿瘤长径 ≥5 cm、有淋巴结转移、未/低分化病人癌组织 IL-6、STAT3、p-STAT3、Bcl-xl、CyclinD1蛋白阳性表达率均分别高于 Ⅰ~Ⅱ期、肿瘤长径 <5 cm、无淋巴结转移、中/高分化病人( P<0.05);癌组织 IL-6、STAT3、p-STAT3、Bcl-xl、CyclinD1蛋白表达与临床分期均呈正相关( r=0.81、0.83、0.79、0.72、0.71,P= 相似文献
16.
17.
目的探讨畸胎瘤源性生长因子(PCDGF)和血管内皮因子(VEGF)在老年男性肺鳞癌中的表达与临床病理参数之间的关系。方法以免疫组织化学方法检测65例肺鳞癌标本、20例不典型增生、20例鳞状上皮化生、20例炎症肺组织中PCDGF和VEGF蛋白的表达情况,并以CD105抗体标记肿瘤组织血管内皮细胞,计数微血管密度(MVD)。结果 PCDGF、VEGF在老年肺鳞癌、不典型增生、鳞状上皮化生、炎症肺组织中的表达依次增加(P<0.01);PCDGF和肿瘤组织学分级及淋巴结转移呈正相关(P<0.01),VEGF与淋巴结转移相关(P<0.01),而与组织学分级无关(P>0.05)。MVD值在PCDGF与VEGF强阳性组的表达均显著高于其相应的非强阳性组(P<0.01);PCDGF与VEGF的表达呈正相关(ra=0.861,P<0.01)。结论 PCDGF可能通过调节VEGF的表达而破坏肿瘤细胞的基底膜、促进新生血管生成,参与肿瘤的发生、侵袭及转移。联合检测PCDGF、VEGF和CD105蛋白的表达可能作为判断老年男性肺鳞癌生物学行为的潜在指标。 相似文献
18.
目的观察肝癌(HCC)组织中环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平及和肿瘤血管形成的关系。方法应用免疫组织化学方法检测40例肝癌患者手术切除标本的COX-2、VEGF的表达.抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定肿瘤微血管密度(MVD)。结果高分化HCC中COX-2蛋白表达显著高于中分化和低分化HCC(P〈0.05);转移组COX-2表达显著高于无转移组(P〈0.01)。转移组VEGF蛋白表达显著高于无转移组(P〈0.01);无包膜HCC中VEGF蛋白表达显著高于有包膜HCC(P〈0.05)。转移组MVD显著高于无转移组(P〈0.01)。COX-2和VEGF及VEGF和MVD之间表达的强弱呈正相关(分别r=0.6261,r=0.6097,均P〈0.001)。结论COX-2的过度表达可能与高分化HCC有关。 相似文献