小檗碱联合卡托普利预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究小檗碱联合卡托普利预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。方法 SD大鼠随机分为5组,每组6只：假手术组,模型组,小檗碱组,卡托普利组,联合用药组。用BL-420生物采集系统记录各组大鼠心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVDEP）、左心室压力变化速率（±dp/dtm ax）;用试剂盒测量血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）活性;以及心肌组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果联合用药组可明显降低缺血再灌注大鼠血清中CK-MB和LDH活性（P〈0.01）,降低缺血再灌注大鼠心肌组织MDA含量（P〈0.05）,提高心肌组织SOD活性（P〈0.05）,联合应用组上述作用均比单独用药时增强（P〈0.01）。结论小檗碱联合卡托普利预处理可增强对大鼠缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用。     

粉防己碱预处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤的机制研究

目的研究粉防己碱（tetrandrine,TET）预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的预防作用及其机制。方法大鼠肝脏左中叶缺血50 min,再灌注24 h后处死（I/R组）,TET＋I/R组缺血前30 min腹腔注射TET（50 mg/kg）,余同I/R组。大鼠处死前采血检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,乳酸脱氢酶（LDH）,取缺血肝组织进行超氧化物歧化酶（SOD）,一氧化氮（NO）,丙二醛（MDA）,湿重干重（W/D）比检测和组织学检查。结果I/R组血清ALT,AST和LDH升高,组织MDA水平,W/D比值也明显升高,SOD活性和NO含量下降。在TET＋I/R组,血清ALT,AST,LDH,以及组织W/D比值较I/R组降低,SOD活性和NO含量升高。此外,TET＋I/R组大鼠血清ALT,AST,组织MDA和W/D比值较假手术组升高,SOD活性和NO含量降低.组织学检查显示TET＋I/R组肝损害减轻。结论TET能减轻但不能防止肝I/R损伤的发生,减少脂质过氧化物产生是TET抗I/R损伤的原因之一。     

融斑通脉颗粒对大鼠缺血再灌注所致心肌梗死的影响

目的观察融斑通脉颗粒对大鼠缺血再灌注所致心肌梗死的影响。方法以大鼠缺血再灌注所致的心肌梗死模型,通过测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量、以硝基四氮唑蓝(N-BT)染色法测定梗死面积、梗死区重量,观察融斑通脉颗粒对心肌梗死程度的影响。结果融斑通脉颗粒组大鼠的梗死面积和梗死区重量明显低于模型组,而血清SOD活性增加、MDA含量降低。结论融斑通脉颗粒能减轻大鼠缺血再灌注所致的心肌梗死程度。     

不同醋制方法对延胡索中延胡索乙素和原阿片碱含量的影响

目的:探讨延胡索不同醋制方法对其延胡索乙素、原阿片碱含量的影响。方法:HPLC法:大连依利特C_(18)色谱柱(250mm×4.6mm,5μm),流动相为甲醇-0.6%冰醋酸(含0.6%三乙胺)(20:80);检测被长为280nm;流速1.0ml·min~(-1);柱温:室温。结果:延胡索乙素、原阿片碱分别在0.25～1.47μg(r=0.999 9),0.20～1.21μg(r=0.999 9)范围呈良好的线性关系,平均回收率分别为104.0%,101.2%,RSD分别为1.8%,1.5%(n=6)。不同醋制方法对延胡索中延胡索乙素和原阿片碱含量影响不一。结论:方法准确,重复性好,延胡索乙素和原阿片碱含量适用于延胡索炮制品的质量控制。临床应用宜规范采用"醋延胡索"。     

延胡索中脱氢延胡索碱的含量测定方法研 究

目的采用高效液相色谱（HPLC）法测定延胡索药材的脱氢延胡索碱含量。方法色谱柱为ODS-C18柱，以0．05mol／L磷酸盐溶液-乙腈（61：39）为流动相，检测波长为340nm。结果脱氢延胡索碱质量浓度在25～100μg／mL范围内与峰面积线性关系良好（r=0．9999），平均回收率为98．95％,RSD为1．53％（n=6）。结论HPLC法简便、准确、重现性好,可用于延胡索药材中脱氧延胡索的会号测定。     

延胡索对缺血再灌注损伤大鼠局灶性脑梗死的作用

目的：探讨延胡索对局灶性脑梗死的作用。方法：总共有30只Sprague-Dawley(SD)大鼠被用来研究。局灶性脑梗死动物模型的建立是将两侧的颈总动脉和右侧的中大脑动脉的血流阻断90min后,再经24h的灌注,然后评估它们的神经状态,大鼠被牺牲取脑,并作成切片用2,3,5-triphenyl-tetrazolium chloride染色。以神经的状态和脑梗死面积的变化作为指标来评估延胡索对脑梗死的作用。另外,24只SD大鼠腹腔注射延胡索,经24h后从心脏采血测量血液的变化。结果：延胡索100mg/kg腹腔注射能够改善大鼠神经缺损的症状和减少脑梗死的面积以及能增加全血中红血球的数目和提高血比容（hematocrit)。结论：延胡索在缺血再灌流损伤大鼠能改善神经状态和减少脑梗死面积。     

莲心碱对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的:研究莲心碱对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法:实验大鼠24只,随机分为3组,每组8只.假手术组:冠状动脉左前降支(LAD)处穿一丝线,但不结扎;损伤对照组:结扎冠状动脉LAD,造成心肌缺血再灌注损伤;药物组:结扎冠状动脉LAD前静脉注射莲心碱5 mg•kg 1.测定每组大鼠血清中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,丙二醛(MDA)含量,心肌梗死范围(IS).结果:与假手术组和损伤对照组比较,药物组血清CPK、LDH活性与MDA含量明显降低(P＜0.01),心肌梗死面积减少(P＜0.05).结论:莲心碱对大鼠缺血再灌注损伤心肌有保护作用.     

缺血预处理对鼠肝细胞缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血预处理对肝组织的保护作用及肝组织耐受缺血的安全时限。方法将42只SD大鼠分为实验组、对照组和假手术组(SO组),实验组和对照组再依3个不同时限(40、50、60min)各分IR40、IR50、IR60及IPC+IR40、IPC+IR50、IPC+IR60亚组。检测各组大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、丙二醛、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的含量,并行肝组织光镜、电镜观察。结果对照组SOD水平低于SO组,TNF-α、ALT及MDA水平高于SO组,差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组ALT、MDA水平和IPC+IR60亚组TNF-α水平均高于SO组,差异均有统计学意义(P<0.05);除IPC+IR60亚组TNF-α、MDA水平与IR60亚组比较差异无统计学意义(P>0.05);IPC+IR组其余亚组SOD、TNF-α、ALT及MD水平与IR组各相应亚组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论缺血预处理可明显减轻肝组织缺血再灌注所致肝损伤;预处理后肝门阻断50min可能是SD大鼠肝组织能耐受缺血的较安全时限。     

脱氢延胡索碱及其类似物的合成

脱氢延胡索碱是中药延胡索中治疗冠心病的有效成分。本文报道了脱氢延胡索碱及其类似物的合成。巴马亭在氢氧化钠存在下,于丙酮中与碘甲烷反应一步合成脱氢延胡索碱。为了寻找有效的冠心病药物,合成了十六个脱氢延胡索碱的类似物(Ⅱ)。初步药理试验表明,所合成的化合物大部分对小鼠有明显的耐缺氧作用,化合物Ⅱ_a、Ⅱ_b、Ⅱ_c在大鼠离体心脏灌流中有扩冠作用。     

Sono Vue声学造影评价急性缺血和梗死心肌的实验研究

目的采用氟硫微泡声学造影剂SonoVue及间歇二次谐波技术,探讨经静脉心肌声学造影(MCE)评价急性缺血及心梗心肌微循环灌注的价值。方法建立猪急性心肌梗死动物模型。分别于左冠前降支(LAD)结扎前、结扎后3h经静脉注射SonoVue进行MCE。于左室短轴乳头肌水平测定LAD结扎后正常灌注区与缺血灌注区心肌视频密度峰值强度(PI)、曲线下面积(AUC)及无灌注区心肌范围。实验结束对心肌行组织学染色,比较MCE及组织染色两方法所测得的左室梗死心肌面积占左室心肌总面积百分比。结果正常灌注区与缺血灌注区PI、AUC差异有显著性(88.27±8.57vs48.26±4.36;1392.80±198.01vs646.68±55.86,P<0.001)。MCE与组织染色两方法所测得的左室梗死心肌面积占左室心肌总面积百分比呈明显正相关(r=0.85,P<0.05)结论经静脉注射SonoVue,运用间歇二次谐波MCE可定量心肌微循环血流灌注,诊断心肌缺血,准确确定心肌梗死范围。     

上调Klotho基因表达对心肌梗死大鼠心功能及心肌纤维化的影响

目的 探讨上调Klotho基因表达对心肌梗死大鼠心功能及心肌纤维化的影响.方法 60只雄性SD大鼠,按随机数字表法分为假手术组、模型组、空白质粒组和Klotho转染组,制备大鼠急性心肌梗死模型,Klotho转染组分别于左心室游离壁上、下、左、右四个部位进行局部注射携带Klotho基因的质粒,模型组和空白质粒组则分别将等量的生理盐水和空白质粒进行局部注射.各组14 d后,利用超声心动图对存活51只大鼠心功能进行检测,TTC法检测大鼠心肌梗死面积,采用免疫组织化学和Masson三色染色法检测各组大鼠心肌组织病理学和纤维化,利用实时荧光定量PCR技术和Western blot法分别对各组大鼠心肌组织中Klotho、转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)基因和蛋白表达进行检测.结果 模型组左心射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、心室收缩末期内径(LVDs)和左心室舒张末期内径(LVDd)分别为(49.82±3.41)％、(48.07±2.36)％、(6.09±0.80)mm和(8.39±0.47)mm,空白质粒组则分别为(52.20±2.55)％、(29.95±2.39)％、(6.17±0.82)mm和(8.30±0.62)mm,与模型组和空白质粒组相比,Klotho转染组大鼠LVEF和FS[(68.67±3.76)％、(40.08±3.83)％]均升高,而LVDs和LVDd[(5.51±0.59)mm、(6.74±0.50)mm]均降低(F=306.935、117.659、24.530、58.090,P<0.001);假手术组大鼠心肌梗死面积为0.00％,模型组和空白质粒组大鼠心肌梗死面积分别为(37.34±0.52)％、(36.51±0.48)％,两组均高于Klotho转染组的(24.82±0.24)％(F=44.195,P<0.001);与模型组和空白质粒组相比,Klotho转染组间质纤维化面积(21.62±2.38)％减少(F=52.942,P<0.001);模型组大鼠心肌组织中Klotho、TGF-β1、CTGF基因和蛋白相对表达量分别(1.31±0.12)和(0.52±0.07)、(1.98±0.17)和(0.86±0.09)、(2.38±0.09)和(0.92±0.11),空白质粒组则分别为(1.33±0.16)和(0.54±0.13)、(1.96±0.16)和(0.85±0.11)、(2.43±0.10)和(0.88±0.14),与模型组和空白质粒组相比,Klotho转染组大鼠心肌组织中Klotho基因和蛋白相对表达量[(1.80±0.16)、(0.68±0.07)]升高(F=110.443、26.336,P<0.001),而TGF-β1、CTGF基因和蛋白相对表达量[(1.52±0.12)和(0.50±0.05)、(1.89±0.12)和(0.70±0.13)]均降低(F=94.409和125.076、362.350和74.300,P<0.001).结论 上调Klotho基因表达可有效改善心肌梗死大鼠心功能,减轻心肌纤维化,其机制可能与抑制TGF-β1、CTGF基因表达有关.     

ACE2对大鼠心肌梗死后心肌重构的影响

目的探讨大鼠心肌梗死（MI）后心肌组织中AngⅡ的表达与心肌重构的关系,进一步阐明ACE2对大鼠MI后心肌重构的作用机制。方法将32只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=8）、MI组（n=8）、氯沙坦小剂量组[MI＋10 mg/（kg·d）,n=8]和大剂量组[MI＋20 mg/（kg·d）,n=8],随后将MI组和氯沙坦组大鼠建立心尖部心梗模型。术中检测梗死前后心电图变化情况。术后4周取大鼠心尖部心肌组织,HE染色观察心肌组织病理改变情况,RT-PCR检测心肌内AngⅡ和ACE2的mRNA表达量。结果 HE染色结果显示,MI组与假手术组相比,大鼠心肌细胞肿胀、变形、破裂增多,MI组心肌内AngⅡ的mRNA表达量显著高于假手术组,给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降。MI组心肌内AngⅡ的mRNA表达量显著高于假手术组,给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降。MI组心肌内ACE2的mRNA表达量略高于假手术组,氯沙坦组继续升高,呈剂量依赖性。结论氯沙坦组大鼠ACE2表达量增加,进而通过抑制心肌组织内AngⅡ表达来改善MI后的心室重构。     

心肌梗塞患者非心脏手术围手术期心肌缺血及心脏事件的分析

目的 探讨对心肌梗塞(MI)患者行非心脏手术治疗时,患者围手术期心肌缺血及心脏事件发生的特点。方法 分析30例MI患者行非心脏手术的围手术期临床资料。结果 (1)术后18例(60％)发生心肌缺血,其中16例(89％)发生在术后1～3天,10例(62.5％)无临床表现。(2)8例术前不稳定性心绞痛患者及5例MI距手术时间间隔<3个月患者均发生术后心肌缺血。(3)发生术后心肌不良事件6例(20％)。(4)MI距手术时间<3个月患者中,术后无再次MI及死亡发生。结论 心肌梗塞患者行非心脏手术,术后早期易发生无症状心肌缺血,术后再次心梗的发生率较高。新近的心肌梗塞并不是手术的绝对禁忌症。     

应激性高血糖与急性心肌梗死预后的关系

目的探讨应激性高血糖（SHG）对性心肌梗死（AMI）预后的影响。方法选择非糖尿病（DM）AMI患者80例,依据入院早期的血糖水平分组,血糖≥8mmol／L者为SHG组,血糖〈8mmol／L者为非SHG组。观察两组严重心律失常、充血性心力衰竭、心源性休克及死亡情况。结果SHG组严重心律失常、充血性心力衰竭、心源性休克及病死率分别为35％、38％、19％和31％,均显著高于非SHG组（13％、17％、2％和11％）（均P〈0．05）。结论非糖尿病AMI患者出现应激性高血糖提示预后不佳,可作为反映患者病情、判断预后的指标之一。     

分光光度法测定元胡止痛片中延胡索总生物碱的含量

目的采用分光光度法测定元胡止痛片中延胡索总生物碱的含量,确定最佳的提取及测定方法。方法用溴甲酚绿与生物碱结合成有机络合物,以定量的有机溶剂提取,用分光光度法在波长413nm处测定。结果平均回收率为100.9%,RSD为0.53%。结论本方法准确、可靠、重复性好,可作为元胡止痛片的质量控制标准。     

血运重建术对急性心肌梗死患者心脏胶原重塑的影响

目的评价血运重建干预对急性心肌梗死（AMI）后心脏胶原重塑的影响。方法选择在我院2005—2007年住院的AMI患者65例,依据不同干预方法分为常规治疗组（20例）和血运重建组（45例）,48倒健康体检者为正常对照组。采用酶联免疫法测定对照组和所有AMI患者在发病后1周、3个月及6个月时点的血清Ⅰ型前胶原羧基端肽（PⅠCP）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）,并进行组间和组内的比较。结果f1）1与正常对照组比较,常规治疗组和血运重建组（1周和3个月时点的PⅠCP除外）PⅠCP和PCⅢ均有显著升高。（2）2与常规治疗组比较,血运重建组各时点的PⅠCP和1周时点的PCⅢ显著降低。（3）常规治疗组各时点和血运重建组各时点的PⅠCP／PCⅢ比值均低于对照组,血运重建组6个月时点PⅠCP／PCIB比值高于本组1周和3个月时点。结论AMI后胶原代谢亢进,参与了心脏胶原重塑,血运重建干预可降低AMI后的血清PⅠCP和PCⅢ含量．对胶原重塑有一定的抑制作用。     

心脏和肾脏短暂缺血对心肌梗死后心律失常的影响

目的　研究心脏和肾脏短暂缺血预处理对急性心肌梗死(AMI)后心律失常的影响。方法　观察AMI组(A组)、心脏缺血预处理(MIP)组(B组)和肾脏缺血预处理(RIP)组(C组)新西兰兔在AMI前后的心律失常情况及QT间期离散度(QTd) ,并行心内电生理诱发室性心动过速(VT) ,对三组的指标进行比较,同时设置假手术组(D组)作对照。结果　四组在手术前心律失常及QTd差异无显著意义(P >0 . 0 5 ) ;D组手术前后心律失常及QTd比较差异无显著意义(P >0 . 0 5 ) ;在AMI后,B、C两组室性心律失常及QTd明显小于A组(P <0 . 0 5 ) ,而B、C两组室性心律失常及QTd比较差异无显著意义(P >0 .0 5 )。结论　MIP和RIP均可减少AMI后室性心律失常的发生,而且两者的作用没有明显差异。     

复方丹参滴丸对急性心肌梗死临床疗效的影响

目的 探讨复方丹参滴丸对急性心肌梗死临床疗效的影响.方法 将75例急性心肌梗死患者随饥分为治疗组(A组)45例,对照组(B组)30例.两组病人均给予尿激酶溶栓,A组口服复方丹参滴丸,B组口服阿司匹林,疗程均为2周,观察两组患者血液流变学、QRS记分、梗死面积变化及临床疗效等情况.结果 A组总有效率(97.78%)、血液流变学、QRS记分(4.45±0.82)、以及梗死面积(25.20±3.40)的改善均明显优于B组(P<0.05或P<0.01).结论 复方丹参滴丸对于急性心肌梗死具有较好的治疗作用.     

缺血预适应对急性心肌梗死临床及预后的影响

目的探讨心肌缺血预适应(IP)对急性心肌梗死临床及预后的影响。方法对209例急性心肌梗死(AMI)患者的临床资料进行回顾性分析。根据梗死前有无心绞痛分为IP组和无IP的对照组。结果IP组小面积心肌梗死发生率高于对照组,而肌酸磷酸激酶(CK)和肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)峰值、KollipⅡ级以上泵衰竭和梗死后心绞痛发生率、住院病死率均明显低于对照组,但两组恶性心律失常发生率无明显差异。结论梗死前心绞痛对AMI具有保护作用,主要表现为限制梗死面积的扩大,维护梗死后心功能,降低泵衰竭发生率和住院病死率。