T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1在子宫颈癌组织中表达及意义

目的 探讨T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)在子宫颈癌组织中表达及意义.方法 留取子宫颈癌组织84例,宫颈上皮内瘤变(CIN)组织56例,留取子宫良性病变患者正常宫颈组织43例,利用实时荧光定量PCR技术检测不同组织中Ti-am1基因表达,利用免疫组织化学法检测不同组织中Tiam1蛋白表达.结果 子宫颈癌组织中Tiam1 mRNA相对表达量和蛋白阳性表达率[(2.05±0.17)％和82.1％]均高于CIN组织[(1.74±0.24)％和46.4％]和正常宫颈组织[(1.27±0.16)％和14.0％],且CIN组织高于正常宫颈组织(P<0.001),CINⅠ组织中Tiam1 mRNA相对表达量(1.54±0.19)显著低于CINⅡ～Ⅲ组织(1.81±0.23),差异有统计学意义(t=22.186,P=0.016),即子宫颈癌组织>CINⅡ～Ⅲ组织>CINⅠ组织>正常宫颈组织;子宫颈癌组织中Tiam1 mRNA相对表达量和蛋白阳性表达率均与临床分期、病理分级、浸润深度、淋巴结转移有关(P<0.05);Kaplan-Meier生存分析结果显示,高表达组患者生存时间44.13个月,低表达组患者生存时间61.00个月,Tiam1蛋白阳性表达患者生存时间34.67个月,阴性表达患者生存时间63.76个月,Log-Rank检验显示均差异有统计学意义(均P<0.05);Cox比例风险回归模型分析结果显示,临床分期、淋巴结转移和Tiam1表达是患者预后的影响因素(均P<0.05).结论 Tiam1基因和蛋白在子宫颈癌组织中呈高表达,且与患者预后密切相关,有望成为预测患者预后的有效分子指标.     

自体干细胞移植治疗T细胞淋巴瘤31例临床分析

目的探讨自体干细胞移植治疗T细胞淋巴瘤的疗效和预后因素。方法回顾性分析了2004年5月—2009年12月我院的31例自体干细胞移植的T细胞淋巴瘤的临床资料,观察3年总生存率(OS)和无进展生存率(PFS),分析一般状况(PS)、乳酸脱氢酶(LDH)、移植前状况、分期、外周T细胞淋巴瘤(PTCL)预后指数(PIT)评分对生存的影响。结果中位随访时间为28(5~68)个月,1例患者死于严重肺部感染例(3.2%),12例复发(38.7%),3年PFS和OS分别为(56.7±1.2)%和(61.4±1.1)%。单因素分析结果示:移植前未达CR和PS>2与不良的预后相关(P<0.05)。多因素分析移植前未达CR是影响生存的独立危险因素(P<0.05)。结论自体干细胞移植治疗T细胞淋巴瘤是安全和有效的,移植前未达到CR是影响T细胞淋巴瘤患者自体干细胞移植生存期的独立危险因素。     

东亚钳蝎毒对裸鼠移植瘤的抗转移作用

以大肠癌细胞注入裸鼠脾脏而成裸鼠移植瘤动物模型.用药组裸鼠以蝎毒液腹腔注射,对照组裸鼠以生理盐水腹腔注射.3周后剖验裸鼠,以大体和镜下观察裸鼠脾脏移植瘤及肝脏转移瘤状态.用药组裸鼠肝脏转移瘤在数量上低于对照组(P<0.05).结果提示东亚钳蝎毒能够拮抗裸鼠大肠癌移植瘤的转移.     

异基因造血干细胞移植治疗NK/T细胞淋巴瘤1例报告并文献复习

NKlT细胞淋巴瘤属于非霍奇金淋巴瘤(NHL)的一种少见类型,约占NHL的2%~10%.多数病例原发于鼻腔和咽喉部以上部位,少数病例原发于鼻外,如皮肤、胃肠道、肺等.NK/T细胞淋巴瘤对传统治疗非霍奇金淋巴瘤的CHOP方案不敏感[1-3],且无较好的治疗方案,特别是对于IV期、难治性NK/T细胞淋巴瘤,现报告1例异基因造血干细胞移植治疗IV期、难治性NK/T细胞淋巴瘤患者的诊治经过.报告如下.     

吞噬细胞运动蛋白1在IL-8诱导的乳腺癌细胞的侵袭和转移中发挥重要作用

目的探讨吞噬细胞运动蛋白1(engulfment and cell motility 1,ELMO1)在IL-8诱导的乳腺癌细胞侵袭和转移过程中的作用。方法采用趋化运动实验检测不同浓度IL-8刺激下乳腺癌细胞的趋化运动能力;采用Western blot检测乳腺癌细胞中ELMO1的表达情况;利用小RNA干扰技术,瞬时转染乳腺癌细胞MDA-MB-231,用过表达质粒上调乳腺癌细胞MCF-7中ELMO1的表达;应用趋化运动实验和Transwell侵袭实验检测各组转染细胞的趋化和侵袭能力。结果趋化运动实验结果显示,在IL-8刺激下,乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7的运动能力明显增强,具有剂量依赖性;Western blot结果显示ELMO1在si ELMO1/MDA-MB-231细胞中的表达明显降低,而在MCF-7/ELMO1细胞中的表达明显增高;趋化运动实验结果显示在IL-8刺激下,Si ELMO1/MDA-MB-231细胞组的趋化运动能力明显降低,MCF-7/ELMO1细胞组的趋化运动能力明显增强;Transwell侵袭实验结果显示在IL-8刺激下,敲除ELMO1明显降低MDA-MB-231细胞的侵袭能力,过表达ELMO1明显增强MCF-7细胞的侵袭能力。结论 IL-8能促进MDA-MB-231和MCF-7细胞的趋化运动和侵袭能力,而ELMO1在IL-8诱导的乳腺癌细胞趋化和侵袭作用中发挥重要作用。     

肺癌A549耐药裸鼠移植瘤模型的建立

目的探讨肺癌A549耐药裸鼠移植瘤模型的建立方法,为克服肿瘤多药耐药新药的筛选提供体内研究的模型。为进行肿瘤的体内相关研究和抗癌药物的筛选提供实验基础。方法使用顺铂诱导肺癌A549细胞,以建立其多药耐药细胞株A549/DDP;MTT细胞毒实验检测细胞对顺铂的敏感性;皮下接种法建立裸鼠移植瘤模型;绘制移植瘤生长曲线,观察其增值特性。结果经过8个月的诱导建立了肺癌顺铂耐药细胞株A549/DDP;MTT细胞毒实验结果显示与A549细胞比较,A549/DDP细胞对顺铂约耐药8倍,并且A549/DDP耐药细胞建立的裸鼠移植瘤仍然保持对顺铂的耐药性;生长曲线结果显示A549/DDP细胞裸鼠移植瘤的增殖速度与A549细胞之间没有显著性差异。结论成功建立了肺癌A549/DDP耐药细胞裸鼠移植瘤模型,可为肺癌耐药的研究提供较理想的动物模型。     

Tiam1、VEGF在非小细胞肺癌中的表达及与微血管生成的关系

目的 研究T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)和血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与癌组织中微血管密度(MVD)的关系,并探讨它们与NSCLC生物学行为的关系.方法 选用手术切除并经病理学确诊的71例NSCLC癌组织和16例肺良性病变组织,应用免疫组织化学S-P法检测组织中的Tiam1和VEGF的表达,并对CD34表达阳性血管进行微血管密度计数(MVO).结果 Tiam1和VEGF在71例NSCLC中阳性表达率分别为60.6%、67.6%,在肺良性病变阳性表达率分别为6.3%、18.8%,两者在NSCLC中的阳性表达率高于肺良性病变组织(P<0.05);Tiam1、VEGF在NSCLC组织中的表达与临床分期和脑转移有良好的相关性(P<0.05),与年龄、性别、病理类型和分化程度无关(P>0.05);NSCLC和肺良性病变的MVD值分别为47±10和13±5,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 Tiam1、VEGF参与了NSCLC的发生发展过程,检测Tiam1和VEGF的表达可以作为判断NSCLC的血管生成、侵袭、脑转移等生物学行为的指标,两者有望成为非小细胞肺癌新的治疗途径.     

人鼻咽癌耐药裸鼠移植瘤模型的建立及耐药性检测

目的：优化建立人鼻咽癌CNE-1／顺铂耐药裸鼠移植瘤模型的方法,并检测其药耐药性,为后续鼻咽癌的耐药机制研究奠定基础。方法采用顺铂诱导鼻咽癌CNE-1细胞,建立其多药耐药细胞株CNE-1／顺铂细胞;将3个不同浓度的耐药细胞分别接种于裸鼠皮下,观察其成瘤性及转移情况;蛋白印迹法检测LRP、VEGF、Bcl-2在CNE-1细胞、CNE-1／顺铂耐药细胞和移植瘤的表达情况。结果经顺铂诱导建立了鼻咽癌CNE-1／顺铂耐药细胞株;其对顺铂、长春新碱和紫杉醇的耐药性分别增加35．83、23．74和10．54倍。5×106／ml的耐药细胞成瘤率为83．33％,其他2个浓度耐药细胞未见成瘤,所有裸鼠均未见肝、肺等器官出现转移瘤。 LRP、VEGF和Bcl-2蛋白在耐药细胞和移植瘤中的表达均高于CNE-1细胞（ P ＜0．05）。结论 CNE-1／顺铂耐药细胞的成瘤性与细胞浓度有关,CNE-1耐药细胞移植瘤依然保持很好的耐药性,可为鼻咽癌耐药逆转剂的研究提供较理想的动物模型。     

以全身照射为主的预处理方案治疗T细胞淋巴瘤的效果

目的 探讨以全身照射(TBI)为主的预处理方案治疗T细胞淋巴瘤患者的疗效.方法 回顾性分析行自体造血干细胞移植(AHSCT)的T细胞淋巴瘤患者12例资料.随访TBI+CY预处理方案移植后的造血重建情况、移植并发症和生存情况.结果 所有患者移植后造血功能均顺利重建,中性粒细胞数≥0.5×109/L的时间为移植后10-15 d,血小板数≥20×109/L的时间为移植后11-16 d.随访时间为8-60个月,复发率25％(3/12),病死率16.7％(2/12),2年的无病生存率75％(9/12).结论 以TBI为主治疗T细胞淋巴瘤的预处理方案是安全、有效的.     

人结肠癌SW480细胞裸鼠皮下移植瘤模型的建立

目的建立人结肠癌SW480细胞移植瘤模型,研究其形态学及生物学特性。方法将处于对数生长期的人结肠癌SW480细胞接种于10只裸鼠右侧背部皮下,待瘤体生长至直径1～2 cm时处死裸鼠,取出肿瘤组织,将其磨碎并与培养基混合、过滤,滤液与基质胶混合,再将基质胶细胞悬液接种于30只裸鼠右侧背部皮下7,d后处死裸鼠,观察肿瘤大体特征,光镜及电镜下观察肿瘤病理学特征。结果接种SW480细胞的裸鼠于接种后4周有3只成瘤。接种基质胶细胞悬液的裸鼠在接种后7 d有28只成瘤,瘤体形状规则,肿瘤组织呈现典型癌变特征。结论本实验成功建立了人结肠癌裸鼠皮下移植瘤模型,该模型成瘤率高,瘤体形状规则,病理学改变与临床非常相似,为研究人结肠癌干预措施提供了较为理想的动物模型。     

血管内皮生长因子与大肠癌淋巴转移关系的研究

目的探索大肠癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）与大肠癌淋巴转移的关系。方法采用免疫组化方法检测40例大肠癌组织中VEGF的表达,采用CD34标记计数肿瘤组织微血管密度（MVD）,分析VEGF与大肠癌淋巴转移病理因素的关系,采用χ2检验、t检验和Spearman等级相关对应资料进行分析,显著性标准α=0.05。结果在合并有淋巴结转移的大肠癌组织中,VEGF阳性表达率、MVD值均高于无转移的大肠癌组织（P〈0.05）;在VEGF阳性表达的大肠癌组织中,MVD值明显高于VEGF阴性表达组织,且MVD值与VEGF的表达呈正相关（P〈0.05）。结论 VEGF可能促进大肠癌的血管生成,进而促进大肠癌的转移。     

血管内皮生长因子受体KDR在大肠癌发展中的研究

目的探讨血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)受体KDR和大肠癌间质新生血管与大肠癌预后的关系。方法应用免疫组化方法监测86例大肠癌组织VEGF及KDR蛋白表达和微血管密度(Mi鄄crovesseldensity,MVD),分析VEGF、KDR和MVD及其与大肠癌Dukes分期、淋巴结转移的关系。结果VEGF及KDR阳性者MVD值显著高于阴性者(P<0.01),VEGF、KDR表达和MVD与大肠癌Dukes分期(P<0.01)、淋巴结转移(P<0.01)密切相关。结论KDR及VEGF与大肠癌的血管生成密切相关;对大肠癌的复发和转移有促进作用。KDR、VEGF和MVD可作为反映大肠癌生物学行为的客观指标。     

RNA干扰沉默Ki67基因对裸鼠肾癌细胞移植瘤生长及凋亡的影响

目的应用RNA干扰(RNAi)技术沉默Ki67基因,探讨其对裸鼠人肾癌细胞移植瘤细胞生长及凋亡的影响。方法建立裸鼠人肾癌细胞移植瘤模型,随机分组,于肿瘤内分别注射生理盐水0.2 ml(C组)、pSilencer空质粒20μg/只(P组)、pSilencer-Ki67重组质粒20μg/只(PK组),每隔2天注射一次,共7次。取肿瘤测量体积,免疫组化染色检测Ki67的表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果 PK组移植瘤体积明显小于C、P组,移植瘤细胞Ki67表达率也明显降低,肿瘤细胞凋亡率明显增加(P<0.01)。结论应用RNAi技术沉默Ki67基因可以降低人肾癌细胞裸鼠移植瘤Ki67基因表达,同时引起细胞凋亡进而抑制肿瘤的生长。     

大肠癌患者检测围手术期D-二聚体的临床意义

目的探讨进展期大肠癌患者围手术期的凝血功能状态变化相关的临床意义。方法采用分组对照方法检测10例良性手术和10例进展期大肠癌患者手术治疗前后DD含量。结果围手术期血浆DD水平呈动态变化。手术后,2组DD含量比手术前均明显上升,良性手术组于1周左右恢复,大肠癌手术组未恢复(P<0.05)。结论动态监测血浆DD水平,寻找有效手段控制凝血功能异常,对术后肿瘤复发有一定的预测和控制作用。     

CD147与喉鳞状细胞癌侵袭和转移关系的研究

目的 探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN/CD147)在喉鳞状细胞癌表达及其与肿瘤侵袭和转移的关系.方法 采用免疫组织化学染色方法对36例喉鳞状细胞癌、癌旁正常黏膜组织、淋巴结,15例喉乳头状瘤、15例喉息肉标本...     

结直肠癌中Rac1的表达研究

目的探讨Rac1蛋白在结直肠癌中的表达及临床意义。方法本研究拟采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶法（S-P法）联合检测75例结直肠癌组织中Rac1蛋白的表达。结果正常大肠黏膜中Rac1蛋白的不表达,结直肠癌中Rac1蛋白的阳性表达率明显升高,阳性表达率为76%。Rac1蛋白高表达与肿瘤的分化程度、浸润深度及淋巴结转移有显著关系（P〈0.05）。结论结直肠癌中Rac1蛋白表达上调。Rac1蛋白的高表达可能促进结直肠癌的侵袭和转移。     

护理干预对结直肠癌造口患者生活质量影响的临床研究

目的探讨护理干预对结直肠癌造口患者生活质量的影响。方法收集我院收治的40例结直肠癌造口患者,随机分为两组,观察组患者共20例,进行护理干预和常规护理;对照组患者共20例,只进行常规护理。应用sF-36生活质量量表分析二组患者生活质量的差异。结果观察组在总体健康、生理功能、生理职能、躯体疼痛、活力、社会功能、情感职能及精神健康八个角度的评分显著高于对照组。结论对结直肠癌造口患者尽早进行护理干预,能显著提高其生活质量。     

喉癌组织中Kiss-1基因蛋白表达的研究

目的以喉鳞状细胞癌为研究对象,探讨Kiss-1基因蛋白表达在喉癌发生发展和转移中的作用及临床意义。方法采用免疫组织化学sP法检测53例喉癌组织、24例癌旁组织及10例正常组织中Kiss-1基因蛋白的表达,分析在不同临床病理指标下Kiss-1蛋白表达的情况。结果Kiss-1蛋白在正常组织中的阳性表达率（90．0％）及癌旁组织中的阳性率（79．2％）均显著高于癌组织中的阳性率（39．6％）,差异有统计学意义（均P〈0．01）。癌组织中Kiss-1蛋白阳性表达率与临床分期和淋巴结转移有关,与病理分级无关。结论喉癌的发生、发展和转移与Kiss-1基因的失活密切相关。     

靶向沉默SSBP1基因对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭转移的影响

目的 观察靶向沉默线粒体单链DNA结合蛋白(SSBP1)基因对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭转移的影响.方法 设计并构建靶向SSBP1 基因的特异性siRNA,采用脂质体介导瞬时转染肝癌HepG2细胞,细胞分3组:对照组、空白转染组、转染组.Real time-PCR和Western-blot检测靶向干扰后SSBP1 mRNA和蛋白表达变化.CCK-8法检测细胞增殖.流式细胞仪检测细胞周期、凋亡率及线粒体膜电位.划痕实验及Transwell 侵袭实验检测细胞侵袭转移能力.Western-blot检测增殖、侵袭转移相关基因蛋白表达状况.结果 SSBP1 siRNA能够显著抑制SSBP1 mRNA和蛋白表达.与对照组和空白转染组比较,转染SSBP1 siRNA后HepG2细胞增殖能力、G2期和S期细胞比例、线粒体膜电位明显降低,G1期细胞比例、细胞凋亡率明显升高(P<0.05);同时细胞增殖相关基因PCNA、凋亡抑制基因Bcl-2、转移相关基因MMP-9蛋白表达显著下调,凋亡诱导基因Bax蛋白表达显著上调(P<0.05).结论 靶向沉默SSBP1基因能够通过线粒体途径抑制肝癌HepG2细胞增殖、侵袭转移,并诱导其凋亡.     

结直肠癌边缘区微淋巴管密度及VEGF-C表达的意义

目的 探讨结直肠癌边缘区微淋巴管密度(microlymphatic density,MLD)和临床病理的关系及其与血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)表达的相关性.方法 应用免疫组织化学SP(streptavidin-perosidase,SP)染色法,对我院收治的124例大肠癌相对应的癌边缘区组织、癌中心组织、正常组织进行淋巴管染色,分析不同样本中淋巴管分布特点,并检测相应组织中VEGF-C的表达,结合结直肠癌临床病理参数和预后进行统计分析.结果 结直肠癌中心区及浅表部位淋巴管多为闭锁的条索状,边缘区淋巴管多呈管样扩张.结直肠癌边缘区组织MLD为(51.6±22.8),较癌中心组织MLD(29.2±9.8)和正常组织MLD(25.4±9.40)显著增高(P＜0.01).结直肠癌边缘区MLD与肿瘤临床分期、组织学类型、淋巴结转移等显著相关(P＜0.05).124例结直肠癌边缘区组织中VEGF-C阳性表达者74例(P＜0.05).结论 结直肠组织中存在新生淋巴管,淋巴管主要分布于肿瘤边缘;结直肠癌边缘区MLD的增加与肿瘤淋巴及远处转移有关,和VEGF-C的表达呈正相关.