苯妥英钠逆转胶质母细胞瘤多药耐药的实验研究

目的 研究不同浓度苯妥英钠对化疗耐药胶质母细胞瘤细胞系(8-MG-BA)化疗耐药逆转的影响.方法 用不同浓度苯妥英钠对8-MG-BA及H4细胞系处理后,以噻唑蓝检测其对上述2种细胞系化疗耐药逆转的影响,并与维拉帕米处理组进行对照.结果 用苯妥英钠5、10 mg/L和维拉帕米5 mg/L处理后,8-MG-BA细胞对卡莫司汀的逆转倍数分别为25.34、34.97和14.27,对替尼泊苷耐药的逆转倍数分别为13.44、21.71和11.10.结论 苯妥英钠是一种新型多药耐药逆转剂,逆转作用大于维拉帕米,且呈现剂量依赖关系.

Abstract：

0bjective To investigate the reversal of chemotherapy resistance of glioblastoma cell line 8-MG-BA after incubated in different concentrations of phenytoin(PHT)in vitro.Methods After adding PHT on different concentrations,the reversal of chemotherapy resistance of carmustine and VM-26 on H4 and 8-MG-BA cell line was determined by thiazolyl blue tetrazolium bromide(MTr)assay.Verapamil was applied in a control group.Results With PHT 5mg/L or 10 mg/L,verapamil(VRP)5 mg/L,the fold of reversal of carmustine was 25.34,34.97,14.27 respectively,and that of VM-26 was 13.44,21.71,11.10 respectively.Conclusion Fold of reversal increases more with the dose of PHT that with VRP.     

阳离子纳米乳提高替尼泊苷口服吸收的研究

采用表面活性剂聚乙二醇1000维生素E琥珀酸酯(TPGS)、聚乙二醇十二羟基硬脂酸酯(HS-15),阳离子脂质十八胺及中链甘油三酯(MCT),以分子自组装技术制备替尼泊苷阳离子纳米乳.所得制品平均粒径为(61.9±4.5) nm,ζ电位为(+8.38±3.34)mV.体外细胞毒性试验显示,本品能显著提高替尼泊苷对人肺癌细胞A549的杀伤作用.与替尼泊苷溶液相比,本品能显著提高替尼泊苷在小鼠肠道及心、肝、脾、肺和肾中的分布.大鼠体内药动学研究表明,本品可显著提高替尼泊苷的峰浓度及AUC,口服相对生物利用度是溶液组的380％.     

HPLC法测定大鼠血浆中替尼泊苷浓度

目的建立大鼠血浆中替尼泊苷的HPLC方法。方法采用HPLC法,使用反相C_(18)柱(250mm×4.60mm,5μm,Phe- nomenex),流动相为甲醇:水:醋酸(38:60:2,V/V),流速为1.0 mL·min~(-1),检测波长230nm。结果替尼泊苷为0.5～25.0mg·L~(-1)时呈线性关系(r=0.9999),血浆检测限为0.06mg·L~(-1)。日内、日间RSD均<5%。给药后30min血浆的质量浓度为(4.21±0.37)mg·L~(-1)(n=4)。结论本方法简便、灵敏,可用于体内测定替尼泊苷。     

雷公藤醇提物对人L02肝细胞增殖和凋亡的作用

目的 研究雷公藤醇提物对人L02肝细胞增殖和凋亡的作用.方法 以0、4、8、16 mg/L的雷公藤醇提物(分别为对照组、4 mg/L组、8 mg/L组、16 mg/L组)干预体外培养的人L02肝细胞48 h后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组肝细胞的生长抑制率,采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化吡啶双染流式细胞术检测人L02肝细胞的凋亡率.结果 与对照组比较,4mg/L组的吸光度值降低[(0.90±0.04)比(0.94±0.06),P＜0.05];当雷公藤醇提物浓度为8 mg/L和16 mg/L时,细胞液吸光度值降低均更加明显[(0.76±0.05)、(0.53 ±0.04)比(0.94±0.06),均P＜0.01].与对照组比较,4 mg/L组的细胞凋亡率升高,差异有统计学意义[(9.68±0.45)％比(5.42±0.27)％,P＜0.05];当雷公藤醇提物浓度为8mg/L和16 mg/L时,人L02肝细胞凋亡率升高均更加明显[(30.19±0.31)％、(57.26±0.54)％比(5.42±0.27.)％,均P＜0.01].结论 雷公藤醇提物对人L02肝细胞的增殖有抑制作用,并可诱导其凋亡.     

依泽替米贝通过小凹蛋白1调节大鼠血管平滑肌细胞内脂质蓄积

目的:观察依泽替米贝(ezeti mibe)对大鼠血管平滑肌细胞内胆固醇蓄积的影响以及相关的作用机制。方法:以原代培养大鼠血管平滑肌细胞(rat VSMCs)为研究对象,以20 mg/L胆固醇:甲基β环糊精复合物(Chol:MβCD)孵育细胞48 h形成荷脂细胞模型。不同浓度的依泽替米贝(3、10、30μmol/L)处理细胞24 h,或以30μmol/L依泽替米贝分别处理细胞不同时间(0、6、12、24、48 h),HPLC检测细胞内TC、游离胆固醇(FC)的含量,Western blotting检测小凹蛋白1(caveolin-1)蛋白的表达。结果:不同浓度依泽替米贝(3、10、30μmol/L)作用于VSMCs源性荷脂细胞不同时间,细胞内TC、FC的含量呈浓度依赖性减少,以30μmol/L浓度孵育24 h作用最强。Chol:MβCD明显减少细胞caveolin-1蛋白表达水平,依泽替米贝能够逆转这种作用。结论:依泽替米贝抑制Chol:MβCD诱导的大鼠平滑肌细胞中胆固醇蓄积作用可能与caveolin-1有关。     

替罗非班对经皮冠状动脉介入术患者白细胞介素及C反应蛋白水平的影响

目的 研究替罗非班对经皮冠状动脉介入(PCI)患者白细胞介素(IL)及C反应蛋白(CRP)水平的影响.方法 选取行PCI术治疗的78例急性心肌梗死患者为研究对象,将其完全随机分为常规治疗的对照组(39例)和常规治疗基础上加用替罗非班治疗的观察组(39例),比较2组患者治疗总有效率、PCI术前以及术后24、72 h血清IL-6、IL-8、IL-I0及CRP水平.结果 观察组的治疗总有效率高于对照组[97.4％(38/39)比89.7％(35/39)],差异有统计学意义(P＜0.05).观察组和对照组术后24、72 h血清CRP、IL-6、IL-8、IL-10水平均明显低于术前[对照组:(10.4±3.1)、(7.6±2.9) mg/L比(13.5±3.7) mg/L,(55±4)、(40 ±4) mg/L比(70±5)mg/L,(67±5)、(48±3)mg/L/比(90±7)mg/L,(8.8±1.3)、(8.0±1.3) mg/L比(9.8±1.5)mg/L;观察组:(7.3±2.8)、(4.7±2.3)mg/L比(13.5±3.7) mg/L,(42±4)、(29±3)mg/L比(69±5) mg/L,(55±5)、(40±3)mg/L比(90±7)mg/L,(7.6±1.3)、(6.8±1.2)mg/L比(9.9±1.5) mg/L],差异均有统计学意义(均P＜0.05);术后24、72 h,观察组血清IL-6、IL-8、IL-10、CRP水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).结论 替罗非班可明显减低PCI术患者IL及CRP水平,对PCI术患者具有保护作用.     

茶多酚对内毒素抑制人牙周膜成纤维细胞增殖的影响

目的 观察茶多酚对脂多糖(LPS)诱导下人牙周膜成纤维细胞(HPDLFs)增殖的影响.方法 采用组织块培养法培养原代HPDLFs并传代、免疫组化检测,取第5代细胞用于实验.将LPS及茶多酚分组,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法分别于24、48、72 h检测HPDLFs增殖活力.结果 免疫组化染色结果显示,所培养细胞的波形丝蛋白染色呈阳性表现,阳性部位位于胞质,角蛋白染色呈阴性表现.各浓度LPS组在24、48、72 h的光密度(OD)值(4 mg/L LPS组:0.323±0.007、0.345±0.010、0.437±0.007;20 mg/L LPS组:0.270±0.004、0.283±0.009、0.367±0.007; 100 mg/L LPS组:0.175±0.006、0.187±0.006、0.248±0.005;500 mg/L LPS组:0.088±0.004、0.091±0.006、0.153±0.009)与同时段空白对照组(0.306±0.008、0.333±0.007、0.399±0.007)组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).100 mg/L LPS组和各浓度茶多酚组在24、48、72 h的OD值(100 mg/L LPS组:0.216±0.010、0.260±0.010、0.352±0.012; 100 mg/L LPS组+0.125 g/L茶多酚组:0.300±0.010、0.408±0.013、0.490±0.014;100 mg/L LPS组+0.25 g/L茶多酚组:0.333±0.012、0.416±0.010、0.532±0.012;100 mg/L LPS组+0.5 g/L茶多酚组:0.390±0.012、0.485±0.011、0.642±0.013;100 mg/L LPS组+1 g/L茶多酚组:0.368±0.010、0.481±0.006、0.621±0.007)与同时段空白对照组(0.450±0.012、0.528±0.011、0.687±0.010)组间比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05);各浓度茶多酚组在24、48、72 h的OD值均低于同时段100 mg/L LPS组(均P＜0.05).结论 LPS抑制HPDLFs的增殖,茶多酚明显促进LPS诱导下HPDLFs的增殖,这提示茶多酚可应用于牙周炎的预防及治疗.     

黄芩苷对肺泡上皮细胞α-ENaC亚基表达调控作用的研究

目的:探讨黄芩苷对脂多糖(LPS)作用于A549细胞肺泡上皮钠通道-α(α-ENaC)亚基蛋白表达的影响。方法:将A549细胞分组为空白对照组、LPS组、LPS+黄芩苷组、LPS+黄芩苷组+腺苷酸环化酶抑制剂(SQ22536)组及LPS+黄芩苷组+蛋白激酶A抑制剂(KT5720)组。LPS浓度为1μg/mL,黄芩苷(30μmo L/L)预处理A549细胞15 min后加入LPS,SQ22536(10μmo L/L)及KT5720(0.3μmo L/L)分别预处理15 min后加入黄芩苷。测定A549细胞内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及环磷酸腺苷(c AMP)水平。用Western blot法测量α-ENaC蛋白表达水平。结果:与LPS组相比,黄芩苷预处理后在各时间点上A549细胞内TNF-α水平明显降低(P<0.05),而c AMP浓度显著升高(P<0.05)。LPS组α-ENaC蛋白表达(0.32±0.05)明显低于对照组(0.84±0.07);黄芩苷预处理后显著增加α-ENaC蛋白表达(0.65±0.08),与LPS组相比差异有统计学意义(P<0.01)。经SQ22536及KT5720预处理后,黄芩苷对LPS处理A549细胞α-ENaC蛋白表达的增强作用明显减弱(P<0.01)。结论:黄芩苷通过c AMP/PKA信号途径,增加LPS作用的A549细胞α-ENaC蛋白表达水平。     

紫花前胡苷抗宫颈癌细胞作用研究

目的 探究紫花前胡苷抗宫颈癌HeLa细胞的作用效果及相关信号通路.方法 HeLa细胞在0、0.1、1和10 mmol/L浓度的紫花前胡苷作用24 h后,通过CCK-8法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡水平;通过蛋白免疫印迹法检测细胞内凋亡相关cleaved-caspase 3(cle-caspase 3)、Cytochrome C(Cyto C)、Bax、Bcl2蛋白水平变化,以及自噬相关p-mTOR、mTOR、P62、Beclin1、LC3蛋白水平变化;结合Ad-GFP-LC3B腺病毒转染检测细胞内LC3B聚集状态.结果 对照组(0 mmol/L)、0.1 mmol/L组、1 mmol/L组、10 mmol/L组的HeLa细胞凋亡率依次升高,分别为(14.93±2.95)％、(15.43±2.13)％、(21.63±3.19)％、(31.42±5.01)％,且在10 mmol/L浓度处理下升高最为明显(P<0.05).10 mmol/L的紫花前胡苷作用24 h后,HeLa细胞内的促凋亡cle-caspase 3、Cyto C、Bax蛋白水平升高,抗凋亡蛋白Bcl2表达下降,自噬相关蛋白p-mTOR/mTOR水平下降,Beclin1以及LC3-Ⅱ累积增多,自噬流相关蛋白P62表达下降,LC3B在紫花前胡苷处理组中呈颗粒性聚集,均差异有统计学意义(P<0.05).结论 紫花前胡苷具有较好的抗宫颈癌细胞作用,其机制可能与自噬相关细胞凋亡有关.     

黄芩苷对脂多糖诱导的人牙周膜干细胞增殖、迁移作用及机制

目的 探究黄芩苷对脂多糖（LPS）诱导的人牙周膜干细胞（hPDLSCs）增殖、迁移及Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的调控作用。方法 将hPDLSCs分为对照组、LPS组、黄芩苷不同浓度（0.1、1、10 mg/L）组,采用ELISA法和CCK-8法测定细胞炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)]含量和细胞活力,以筛选最适黄芩苷浓度并进行后续通路验证实验。随后将细胞分为对照组、LPS组、最适黄芩苷浓度组、抑制剂组（10μg/mL LPS+1 mg/L黄芩苷+3μmol/L JAK2/STAT3通路抑制剂AG490）,干预24 h后检测hPDLSCs增殖率、凋亡率、迁移率、侵袭细胞数、细胞周期素D1(Cyclin D1)、胱天蛋白酶3(caspase-3)mRNA和蛋白表达及JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达。结果 根据细胞炎症因子含量和细胞活力结果选择1 mg/L为黄芩苷最适浓度。与对照组比较,LPS组细胞增殖率、迁移率、侵袭细胞数、Cyclin D1 mRNA及蛋白表达水平显著降低,细胞...     

超选择性颅内动脉灌注ACNU、VM-26治疗丘脑、脑干胶质瘤的临床疗效观察

目的 研究丘脑及脑干等不适于手术切除治疗的脑胶质瘤超选择性颅内动脉灌注 ACNU、VM-26的治疗效果及相关问题.方法 治疗组选择位于丘脑及脑干的脑胶质瘤 50例,肿瘤同侧颈内动脉及椎动脉ACNU、VM-26联合灌注化疗.对照组选择丘脑及脑干脑胶质瘤 20例,应用传统经静脉注射卡莫司汀 （卡氮芥,carmustine,BCNU）及口服司莫司汀 （甲环亚硝脲,MeCCNU）治疗,并行疗效对比.结果 超选择性颅内动脉灌注治疗的完全缓解（CR）、部分缓解 （PR）高于对照组,无变化（NC）、恶化 （PD）低于对照组,生存率、生存期高于对照组,差异有统计学意义.结论 超选择性颅内动脉灌注 ACNU、VM-26治疗丘脑及脑干等不适于手术切除治疗的脑胶质瘤疗效高,副作用小,安全可靠,可作为常规化疗手段.     

抗肿瘤化合物CENPOANU的体外抗肿瘤活性研究

目的：研究抗肿瘤化合物1-（2-氯乙基）．3．[2．（2-硝基苯氧）乙酰基]-1-亚硝基脲（CENPOANU）的体外抗肿瘤活性及其机制。方法：考察对人乳腺癌细胞（McF-7）、人宫颈癌细胞（HeLa）、小鼠红白血病细胞（MEL）、人恶性胶质瘤细胞（u251）,CEN—POANU和卡莫司汀（BCNU）的半数抑菌浓度（IC。。）;检测0、0．5、1．O、1．5、2．O、4．O倍IC。的CENPOANU作用24、36、48h后MCF．7的增殖抑制率,0、0．5、1．0、1．5、2．O、4．0倍IC50的CENPOANU、BCNU作用48h后MCF．7的增殖抑制率;测定0、10．5、14．O、28．Oramol／LCENPOANU对MCF-7的克隆形成率;观察14．0gmoFLCENPOANU作用O、24、48h后MCF-7的细胞形态变化和凋亡形态,以及作用48h后空白对照组和CENPOANtJ（14．0p．mol／L）组MCF-7的细胞周期分布、增殖指数和凋亡指数（A）。结果：在MCF．7、HeLa、MEL、U251上的ICmCENPOANU分别为（6．9±2．2）、（14．7±3．5）、（7．8±1．2）、（9．6±2．1）gm01／L,BCNU分别为（14．5±2．6）、（12．4±1．5）、（8．8±1．3）、（11．2±1．4）p．mol／L;CENPOANU对MCF一7的生长具有抑制作用,且与浓度和时间呈正相关。与BCNU比较,CENPOANU对MCF．7的生长抑制作用明显增强（P〈0．01）。CENPOANU能明显降低MCF-7的克隆形成率,且与浓度呈正相关（P〈0．05）。与作用0h比较,MCF．7随作用时间延长,可见体积缩小、空泡等凋亡细胞,且细胞数量减少,发生皱缩、脱落等,其中GJM、S期细胞明显减少（P〈0．01）,空白对照组和CENPOANU组MCF-7的增殖指数分剐为92．05％、42．70％,A分别为（1．5±0．1）％、（13．1±1．3）％。结论：CENPOANU主要通过阻滞细胞周期G2／M、S进程干预细胞增殖,并诱导细胞凋亡,且体外抗肿瘤活性优于BCNU。     

替尼泊苷联合卡铂与依托泊苷联合卡铂一线治疗小细胞肺癌的长期随访研究

目的 长期随访比较替尼泊苷（Teniposide,VM-26）联合卡铂（Carboplatin,CBP）（TC方案）与依托泊苷（Etoposide,VP-16）联合卡铂（EC方案）一线治疗小细胞肺癌（Small cell lung cancer,SCLC）的疗效及对脑转移的预防作用。方法 102例初治、无脑转移的SCLC患者接受治疗,其中EC方案（VP-16组）64例,TC方案（VM-26组）38例,患者一般临床特征经χ2检验,两组具有可比性（P﹥0.05）。化疗后达PR或CR者给予预防性脑照射（prophylactic cranial irradiation, PCI）。结果 VM-26组CR 4例,PR 26例,SD 7例,PD 1例,ORR为78.9%,DCR为97.4%,中位PFS为10个月,中位OS为18个月;VP-16组CR 7例,PR 42例,SD 12例,PD 3例,ORR为76.6%,DCR 95.3%,中位PFS为9个月,中位OS为16个月。VM-26组1、2、3年OS分别为73.7%、36.8%和18.4%;VP-16组1、2、3年OS分别为71.9%、37.5%和18.8%。两组有效率、疾病控制率及生存期均无统计学差异（P﹥0.05）。VM-26组脑转移发生率为21.1%,VP-16组为43.8%,VP-16组明显高于VM-26组,有统计学差异（P=0.020）。不良反应主要是骨髓抑制,多为I、II度,两组比较无统计学差异（ P﹥0.05）。结论 TC方案治疗SCLC疗效肯定,其近期疗效和长期生存与EC方案相似,且该方案一定程度上可降低脑转移发生率,耐受性较好,可作为初治SCLC的一线治疗方案。     

冠心病合并高血压病患者经皮冠状动脉介入术后血栓形成前状态分子标志物动态变化及其临床意义

目的 观察合并高血压病的冠心病患者行经皮冠状动脉介入（PCI）术治疗后血栓形成前状态分子标志物的变化并分析其意义.方法 选择32例冠心病患者（A组）及38例冠心病合并高血压病患者（B组）进行PCI,分别在介入治疗前与治疗后20 min、24 h及7 d采血测定血栓形成前状态分子标志物水平,并动态随访PCI后冠状动脉病变再狭窄的情况.结果与术前比较,A组术后20 min血清von Willebrand因子（vWF）、凝血因子Ⅷ抗原（Ⅷ：Ag）、抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）、血浆血小板颗粒膜糖蛋白140、蛋白C、凝血酶活性（F.Ⅱa）、血浆纤维蛋白原（Fbg）、血清纤溶酶原（Plg）、血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）、D-二聚体水平及术后24 h vWF、蛋白C、Fbg、Plg、PAI、D-二聚体水平均有明显改变[术前：（54±19）%、（69±16）%、（208±33）mg/L、（14±3）μg/L、（4.1±0.9）mg/L、（0.46±0.12）kU/L、（4.6±1.1）g/L、（181±42）mg/L、（0.26±0.06）kIU/L、（0.37±0.09）kAU/L、（0.53±0.15）mg/L;术后20 min：（94±34）%、（89±26）%、（188±31）mg/L、（20±5）μg/L、（3.3±1.3）mg/L、（0.58±0.17）kU/L、（5.6±1.3）g/L、（162±45）mg/L、（0.38±0.09）kIU/L、（0.48±0.13）kAU/L、（0.89±0.28）mg/L;术后24 h：（75±20）%、（3.5±0.8）mg/L、（5.3±1.1）g/L、（167±43）mg/L、（0.43±0.11）kAU/L、（0.78±0.19）mg/L],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;术后7 d PCI后血栓形成前状态（PTS）分子标志物与术前比较,差异无统计学意义（P〉0.05）.B组术后20 min、24 h、7 d vWF、Ⅷ：Ag、ATⅢ、GMP140、蛋白C、F.Ⅱa、Fbg、PAI、D-二聚体水平均较术前有明显变化[分别为：（135±37）%、（128±33）%、（88±19）%比（70±18）%,（120±30）%、（99±24）%、（88±22）%比（77±20）%,（157±34）、（161±31）、（164±33）mg/L比（187±33）mg/L,（23±7）、（22±6）、（20±4）μg/L比（17±4）μg/L,（2.1±1.1）、（2.2±0.7）、（2.5±0.8）mg/L比（3.0±1.1）mg/L,（0.79±0.19）、（0.74±0.18）、（0.69±0.16）kU/L比（0.61±0.16）kU/L,（6.6±1.7）、（6.4±1.8）、（6.1±1.7）g/L比（5.2±1.2）g/L,（0.68±0.15）、（0.66±0.15）、（0.57±0.18）kAU/L比（0.47±0.15）kAU/L,（1.22±0.34）、（1.10±0.30）、（0.94±0.22）mg/L比（0.68±0.18）mg/L],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）.术后20 min、24 h、7 d,B组与A组vWF、Ⅷ：Ag、ATⅢ、GMP140、蛋白C、F.Ⅱa、Fbg、Plg、t-PA、PAI、D-二聚体水平差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）.结论 冠心病患者PCI后出现血栓形成前状态分子标志物指标的变化,这种变化在合并高血压病的患者中更加明显,表明冠心病患者PCI术后存在明显的血栓形成前状态,而高血压可以促进这一状态产生.     

环磷腺苷葡胺联合参麦治疗支气管哮喘疗效观察

目的探讨环磷腺苷葡胺联合参麦治疗支气管哮喘的临床疗效。方法 100例支气管哮喘患者随机分为研究组和对照组,每组50例,研究组在常规治疗基础上加用环磷腺苷葡胺150mg和参麦注射液40ml,1次/d,连用14d,监测2组的症状控制时间、肺通气功能和血气分析。流式细胞仪检测外周血中T细胞亚群CD4、CD8、CD4/CD8、CD69、CD3＋T淋巴细胞、CD6＋9CD4＋T淋巴细胞水平。结果研究组治疗后VC、FEV1、PEF高于对照组（P〈0.05）,研究组PaO2增加值和PaCO2下降值高于对照组（P〈0.05）;研究组患者治疗后CD4、CD4/CD8、CD69CD3＋T淋巴细胞和CD69CD4＋T淋巴细胞低于对照组（P〈0.05）,CD8高于对照组（P〈0.05）。结论环磷腺苷葡胺联合参麦治疗支气管哮喘有显著疗效,且能增加支气管哮喘患者的免疫功能。     

白介素-17对急性肺损伤小鼠中性粒细胞凋亡的影响

目的白介素-17（IL-17）作为前炎症因子可以导致趋化性细胞因子的增高,从而促进中性粒细胞和单核细胞的募集。本实验通过建立急性肺损伤（ALI）小鼠模型观察IL-17在体内环境下对中性粒细胞凋亡的影响,探讨体内环境下IL-17的变化与血液中性粒细胞的凋亡的关系。方法雄性C57小鼠30只,体质量22～27g,随机分为正常对照组（对照组）,15只;ALI模型组（模型组）,15只,脂多糖（LPS）腹腔注射6mg/kg、10ml/kg致急性肺损伤。分别观察小鼠呼吸频率、活动情况及直接光镜观察肺组织血管及肺泡变化情况,中性粒细胞凋亡,淋巴细胞CD3＋/4＋/8＋分类检测,血清IL-17含量的检测。结果急性肺损伤时小鼠的IL-17的含量（0.10±0.002）pg/L,正常对照组（0.08±0.003）pg/L（P〈0.05）。CD4＋%模型组（21.99±1.83）,对照组（14.97±0.99）（P〈0.01）。中性粒细胞凋亡百分比（%）模型组（1.15±0.17）%,对照组（0.32±0.05）%（P〈0.01）。结论在ALI发病24h时,由于各种炎性细胞因子及其他炎性介质的作用,中性粒细胞表达了较高的凋亡率,而IL-17在其中起到了一定作用,中性粒细胞的凋亡与IL-17有一定的相关性。     

不同剂量阿托伐他汀对肺心病患者big-ET及hs-CRP及PAP水平的影响

目的对肺心病并高脂血症患者应用不同剂量阿托伐他汀治疗,观察其调脂的同时对大内皮素（big-ET）及超敏C-反应蛋白（hs-CRP）的影响,及肺动脉压力（PAP）改变情况。方法将在我院就诊的肺心病高脂血症患者100例,随机分为2组,即A组（阿托伐他汀10mg,每晚1次）、B组（阿托伐他汀20mg,每晚1次）。2组之间匹配非处理因素,比较2组治疗24周后血脂水平,big-ET及Hs-CRP、PAP变化情况。结果 2组在治疗24周后血脂及内皮功能、肺动脉压力均有改善,血清hs-CRP水平均有降低（P〈0.05）,B组24周后big-ET水平及hs-CRP水平明显低于A组（P〈0.05）。PAP改善B组较A组明显（P〈0.05）。2组之间不良反应率间差异有统计学意义（P〈0.01）。结论他汀类药物在调脂的同时具有非调脂依赖性心脏保护作用,可改善血管内皮功能、抑制慢性炎症反应,降低肺动脉压力、改善心功能,并随剂量的增加其作用增加。