脑肽精对痴呆小鼠学习记忆功能及SOD和MDA 水平的影响

目的：探讨脑肽精对痴呆小鼠学习记忆功能及超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平的影响。方法：建立痴呆动物模型，用脑肽精高（1．50g/kg)、中（0.75g/kg)、低（0.33g/kg)剂量治疗，通过避暗试验评价痴呆动物学习记忆功能的改变，用生化分析方法测定小鼠脑中SOD和MDA的水平变化，并与正常组、模型组，生理盐水治疗组及脑复康阳性治疗组结果相比较。结果：各剂量组脑肽精均能提高痴呆小鼠的学习记忆能力，并诱导SOD活性升高和抑制MDA的生成。结论：脑肽精对痴呆小鼠有良好的疗效。     

灵草液对痴呆小鼠学习记忆功能和脑蛋白合成及超氧化物歧化酶的影响

目的 :为了研究灵草液对痴呆小鼠学习记忆能力和脑蛋白合成及SOD的影响。方法 :建立痴呆动物模型并给痴呆小鼠服用灵草液。通过跳台实验评价痴呆小鼠学习记忆能力的变化。用生化方法分析痴呆小鼠脑中脑蛋白和SOD(superoxidedismutase)含量。结果 :灵草液能够提高痴呆小鼠的学习记忆能力 ,促进痴呆小鼠脑中蛋白质和SOD的合成。结论 :灵草液对痴呆病具有良好的治疗作用。     

双白术内酯对三氯化铝致痴呆模型小鼠的作用研究

目的:探讨双白术内酯抗老年性痴呆的作用机制。方法:用水迷宫法检查学习、训练结果;行为学实验结束后小鼠断颈椎处死,取脑组织,匀浆,比色法测乙酰胆碱酯酶含量,观察双白术内酯对记忆障碍模型小鼠的影响。结果:显示双白术内酯能有效降低三氯化铝致痴呆模型小鼠脑内胆碱酯酶活性,提高痴呆小鼠的记忆能力。结论:双白术内酯可改善三氯化铝致痴呆模型小鼠的学习记忆能力,并显著性降低脑内乙酰胆碱酶水平。     

小鼠脑内注射Aβ25-35记忆和M受体变化及梓醇的调节作用

目的建立小鼠脑内定位注射淀粉样肽Aβ25-35和鹅蕈膏酸(IBO)造成的拟痴呆模型,并观察梓醇对于拟痴呆模型动物的短期记忆功能和脑M受体密度的不同影响。方法小鼠单侧脑基底核部位一次性定位注射淀粉样肽Aβ25-35和IBO造成拟痴呆模型后,设立梓醇用药组、模型组和对照组,冠状切片考察注射轨迹,Y-迷宫测定学习能力及放射配基结合分析法测定注射同侧脑内M胆碱受体密度,并用直线回归法检测两者的相关性。结果模型小鼠注射部位与图谱脑基底核部位一致,学习成绩和脑M受体密度明显低于对照组。连续2个月每天喂服梓醇50 mg/kg的小鼠学习和记忆能力显著好于模型组,脑M受体密度也显著提高,而且脑M受体密度与动物的学习记忆能力呈显著正相关。结论小鼠单侧脑基底核部位一次性定位注射淀粉样肽Aβ25-35和IBO可造成稳定的拟痴呆模型,梓醇能明显改善拟痴呆小鼠的短期记忆能力,同时能显著提高脑内M受体密度,两者的变化呈显著正相关。     

小鼠脑内注射Aβ25-35记忆和M受体变化及梓醇的调节作用

目的 建立小鼠脑内定位注射淀粉样肽Aβ25-35和鹅蕈膏酸(IBO)造成的拟痴呆模型,并观察梓醇对于拟痴呆模型动物的短期记忆功能和脑M受体密度的不同影响.方法 小鼠单侧脑基底核部位一次性定位注射淀粉样肽Aβ25-35和IBO造成拟痴呆模型后,设立梓醇用药组、模型组和对照组,冠状切片考察注射轨迹,Y-迷宫测定学习能力及放射配基结合分析法测定注射同侧脑内M胆碱受体密度,并用直线回归法检测两者的相关性.结果 模型小鼠注射部位与图谱脑基底核部位一致,学习成绩和脑M受体密度明显低于对照组.连续2个月每天喂服梓醇50 mg/kg的小鼠学习和记忆能力显著好于模型组,脑M受体密度也显著提高,而且脑M受体密度与动物的学习记忆能力呈显著正相关.结论 小鼠单侧脑基底核部位一次性定位注射淀粉样肽Aβ25-35和IBO可造成稳定的拟痴呆模型,梓醇能明显改善拟痴呆小鼠的短期记忆能力,同时能显著提高脑内M受体密度,两者的变化呈显著正相关.     

双白术内酯对三氯化铝致痴呆模型小鼠的作用研究

目的探讨双白术内酯抗老年性痴呆的作用机制。方法用水迷宫法检查学习、训练结果;行为学实验结束后小鼠断颈椎处死,取脑组织,匀浆,比色法测乙酰胆碱酯酶含量,观察双白术内酯对记忆障碍模型小鼠的影响。结果显示双白术内酯能有效降低三氯化铝致痴呆模型小鼠脑内胆碱酯酶活性,提高痴呆小鼠的记忆能力。结论双白术内酯可以改善三氯化铝致痴呆模型小鼠的学习记忆能力,并显著性降低脑内乙酰胆碱酶水平。     

一氧化氮对谷氨酸单钠脑损害小鼠学习记忆能力的影响

目的　观察谷氨酸单钠 (MSG)对小鼠学习记忆的影响及血浆、脑内NO含量的变化。方法　给断乳分窝小鼠MSG灌胃 ,每天 2次 ,连续 30d ,31d早灌胃后对小鼠进行迷宫行为训练 ,2 4h后对其进行迷宫记忆检测 ,用硝酸还原酶法检测血浆脑内的NO含量。结果　MSG对小鼠学习记忆能力有影响并存在剂量效应关系 ,其血浆、脑中NO含量均升高并有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论　NO可加重MSG对小鼠学习与记忆的损害作用。     

强记片对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的影响及机理研究

目的探讨强记片对东莨菪碱致小鼠学习记忆能力损伤的改善作用及其作用机理。方法小鼠灌胃不同剂量强记片后腹腔注射东莨菪碱造成学习记忆障碍模型,造模后测定各组小鼠Morris水迷宫和跳台行为学实验中的学习记忆能力和胆碱乙酰化酶(choline acetylase,ChAT)及胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)活性。结果强记片各剂量可改善东莨菪碱所致痴呆小鼠在行为学实验中表现出的学习记忆障碍,并可提高小鼠脑内ChAT活性,降低AChE活性,并具有一定的量效关系。结论强记片可明显增强东莨菪碱致痴呆小鼠的学习记忆能力,机制可能与其能增加小鼠脑内乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)、改善胆碱能神经系统功能有关。实验结果证明中药复方强记片在阿尔茨海默氏病的治疗方面有一定的开发价值。     

活血益智片对小鼠学习记忆障碍和血管性痴呆模型的影响

目的:观察活血益智片对小鼠学习记忆障碍和小鼠拟"血管性痴呆"模型的影响。方法:采用东莨菪碱、乙醇和亚硝酸钠致小鼠记忆获得障碍模型,通过跳台实验测试方法,观察活血益智片对小鼠学习记忆障碍的改善作用;采用双侧颈总动脉反复缺血再灌注、同时腹腔注射硝普钠方法制备小鼠拟"血管性痴呆"(VD)模型,观察活血益智片对小鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶(AChE)活力的影响。结果:药效学实验结果表明,活血益智片对东莨菪碱和乙醇致小鼠记忆获得障碍有一定的改善作用,能够增强模型小鼠的学习记忆能力(P<0.05);活血益智片能够对血管性痴呆小鼠脑组织中胆碱能神经起到一定的保护作用(P<0.05)。结论:活血益智片能够改善脑反复缺血再灌注所引起的神经损伤,对血管性痴呆有一定的治疗作用。     

当归芍药散对拟血管性痴呆小鼠脑海马CGRP和SS含量的影响

目的探讨当归芍药散对血管性痴呆小鼠脑海马降钙素基因相关肽（CGRP）和生长抑素（SS）含量的影响。方法采用脑缺血再灌注的方法复制血管性痴呆小鼠模型，以脑复康为对照，通过水迷宫法分别观测术后14天各组小鼠行为学以及脑海马CGRP和SS含量的变化。结果模型小鼠学习与记忆能力下降，表现为游全程时间延长，错误次数增加，脑海马CGRP和SS含量下降；当归芍药散可使模型小鼠游全程时间缩短，错误次数减少，脑海马CGRP和SS含量升高，优于对照药物。结论当归芍药散通过调节脑海马神经肽CGRP和SS含量，可改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力：     

六味银杏胶囊对血管痴呆型大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的:观察六味银杏胶囊对血管痴呆型(VD)大鼠一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(Nos)的影响.方法:通过反复夹闭双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普钠制造血管性痴呆大鼠模型,治疗后,进行跳台测试,测定大鼠脑组织中一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性.结果:模型组学习记忆能力明显低于各给药组,脑组织NO含量和NOS活性明显增高.结论:六味银杏胶囊能改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与降低血管性痴呆大鼠脑组织中NO含量及NOS活性有关.     

蛇床子素对痴呆模型小鼠行为学的保护作用

目的：研究蛇床子素（Osthole, Ost）对老年性痴呆、血管性痴呆模型小鼠行为学的保护作用及其作用机制。方法：采用一次性侧脑室注射β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ_25-35)3 μL(1.0 mmol•L^-1)、脑缺血再灌注(短暂性夹闭小鼠双侧颈总动脉)两种方法,分别制备拟老年性痴呆和拟血管性痴呆小鼠模型。治疗组每天ip蛇床子素(15,7.5 mg•kg^-1),连续10 d。通过Morris水迷宫、探索运动等行为学实验,观察小鼠空间学习记忆和空间探索能力的变化,并测定小鼠脑组织一氧化氮（Nitric oxide, NO）和一氧化氮合酶（Nitric oxide synthase, NOS）含量。结果：蛇床子素(7.5, 15 mg•kg^-1,ip)可明显改善两种痴呆模型小鼠的行为障碍（P<0.01,P<0.05）,并可不同程度的降低小鼠脑组织的NO和NOS含量（P<0.01）。结论：蛇床子素(7.5, 15 mg•kg^-1,ip)可改善侧脑室注射Aβ_25-35致老年性痴呆、脑缺血再灌注致血管性痴呆模型小鼠的空间学习记忆和探索能力障碍,其作用机制可能与降低脑组织NO水平有关。     

脑肽精对阿尔茨海默病模型大鼠脑中能量代谢的影响

目的 :观察脑肽精 (brainpeptidecrystal,BPC)对阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdiseaseAD)大鼠脑中能量代谢的影响。方法 :雄性SD大鼠 84只 ,随机分成 7组 ,每组 12只。Ⅰ组为正常对照组 ,Ⅱ组为AD模型组 ,Ⅲ组为AD模型 +生理盐水组 ,Ⅳ组为AD模型 +脑复康 0 3g/kg治疗组 ,Ⅴ组为AD模型 +BPC15mg/kg治疗组 ,Ⅵ组为AD模型 +BPC 3 0mg/kg治疗组 ,Ⅶ组为AD模型 +BPC 60mg/kg治疗组。采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术 ,用IBO损毁大鼠双侧nbM。手术后BPC连续灌胃共 2 0天 ,每天 1次 ,每次 2ml。灌胃期满后即将大鼠断头处死 ,并立即在冰盘中开颅取脑做组织匀浆 ,取其上清液各项生化指标。结果 :①与正常组比较 ,模型组脑中的Na+ K+ ATP酶显著下降 (P <0 0 5 ) ,乳酸 (LD )显著升高 (P <0 0 5 ) ,乳酸脱氢酶(LDH)显著降低 (P <0 0 5 )。②与模型组比较 ,生理盐水组脑中的Na+ K+ ATP酶、LD、LDH均无明显改变(P >0 0 5 )。③与模型组比较 ,除BPC低浓度组脑中LDH无明显改变外 (P >0 0 5 ) ,脑复康组及BPC各浓度组的脑中Na+ K+ ATP酶、LDH均显著升高 (P <0 0 5 ) ,LD显著降低 (P <0 0 1)。结论 :BPC能够增加脑中Na+ K+ ATP酶和LDH含量 ,并能降低脑LD含量     

灵草液对阿尔茨海默病大鼠的治疗作用

目的 :观察灵草液对阿尔茨海默病 (AD)大鼠学习记忆功能的影响。方法 :雄性SD大鼠 ,随机分为 7组。Ⅰ组为正常对照组 ,Ⅱ组为AD模型组 ,Ⅲ组为AD模型 +生理盐水组 ,Ⅳ组为AD模型 +脑复康 0 .3g/kg治疗组 ,Ⅴ组为AD模型 +低浓度灵草液治疗组 ,Ⅵ组为AD模型 +中浓度灵草液治疗组 ,Ⅶ组为AD模型 +高浓度灵草液治疗组。采IBO损毁大鼠双侧nbM ,建立AD动物模型 ,并用灵草液连续灌胃 2 0d ,灌胃期满后即做Y迷宫实验及跳台实验以测学习、记忆能力。结果 :①与正常组比较 ,模型组的学习记忆能力均显著下降 (P <0 .0 1) ;②与模型组比较 ,生理盐水组均无明显改变 (P >0 .0 5 ) ;③与模型组比较 ,脑复康组及灵草液各浓度组的学习记忆能力均显著升高 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论 :灵草液能够提高AD模型大鼠的学习记忆能力。     

安神益智方对AD模型小鼠学习记忆及脑组织NO、AchE含量的影响

目的：观察“安神益智方”对AD模型小鼠学习记忆能力的影响及其脑组织中NO、AchE含量变化。方法：采用AlCl3灌胃制造AD模型小鼠，中药组用“安神益智方”治疗，西药组用脑复康治疗，造模7天后开始灌胃给药。疗程结束时，测AD模型小鼠学习记忆能力的变化及脑组织中NO、NOS及AchE含量。结果：小鼠跳台试验显示，中药能明显减少东莨菪碱所致学习记忆障碍小鼠5min内错误次数，对亚硝酸钠所致小鼠学习记忆巩固障碍有明显的改善作用，有拮抗乙醇所致小鼠学习记忆再现障碍的作用，与西药组比较，差异有统计学意义（P〈0．05—0．01）；中药还可降低AD小鼠脑组织中NO、NOS含量及AchE活性，与模型组比较，差异有统计学意义（P〈0．05—0．01）。结论：“安神益智方”能增强AD小鼠学习记忆的能力。     

二苯乙烯苷对D-半乳糖致拟痴呆小鼠学习记忆和海马APP、Aβ表达的影响

目的观察二苯乙烯苷(TSG)对D-半乳糖致拟痴呆小鼠学习记忆能力及海马β淀粉样蛋白前体(APP)、β淀粉样蛋白(Aβ)表达的影响。方法连续给昆明种小鼠灌胃TSG 50天,同时每天颈部皮下注射D-半乳糖建立痴呆小鼠模型,以Morris水迷宫为学习记忆评价指标,并采用免疫组化及图像分析测定各组小鼠海马组织APP、Aβ平均光密度和阳性细胞数。结果在隐蔽平台试验中拟痴呆小鼠表现出明显的学习记忆障碍,逃避潜伏期显著延长(P<0.05),TSG各剂量组逃避潜伏期较模型组显著缩短(P<0.05);探索试验中TSG各剂量组原平台象限的停留时间和穿越原平台次数明显多于模型组。与模型组比较,TSG各剂量组能降低拟痴呆小鼠脑内APP、Aβ平均光密度值和阳性细胞数(P<0.05)。以上效应均呈现一定的量效关系。结论TSG各剂量能明显地改善拟痴呆小鼠的学习记忆能力,能减少或抑制APP、Aβ的过度产生,保护神经元免受Aβ的神经毒性。     

急性低压低氧对小鼠学习记忆能力及海马组织一氧化氮和内皮素-1水平的影响

目的 探讨模拟高原急性低压低氧环境对小鼠学习记忆行为及脑组织含水量、海马组织一氧化氮（Nitric oxide,NO）和内皮素-1（Endothelin-1,ET-1）的影响.方法 将小鼠随机分为常压常氧组和低压低氧组（模拟海拔6000 m 8 h）,用Morrs水迷宫测定小鼠的空间学习记忆能力;用干湿质量法测定脑组织含水量的变化;用酶联免疫吸附法观察其海马组织NO和ET-1的变化.结果 与常压常氧组比较,低压低氧组小鼠寻找平台的潜伏期延长[常压常氧组：（26.39±8.44）s,低压低氧组：（44.60±7.80）s,P＜0.01],目标象限停留时间减少[常压常氧组：（22.98±6.14）s,低压低氧组：（19.78±2.74）s,P＜0.05],脑组织含水量增加（P＜0.05）,海马组织NO[常压常氧组：（2.37± 1.07） μmol/gProt,低压低氧组：（4.48±1.45）μmol/gProt,P＜0.01]和ET-1水平增高[常压常氧组：（38.87±6.17） ng/L,低压低氧组：（52.09±6.75） ng/L,P＜0.01].结论 急性低压低氧环境小鼠学习记忆能力下降,这可能与急性低压低氧所致的脑水肿、海马组织NO和ET-1水平增加有关.     

加味开心散对多因素神经损伤痴呆小鼠学习记忆能力的影响

目的?研究加味开心散对多因素神经损伤痴呆小鼠学习记忆能力的影响及作用机制。方法?利用多因素神经损伤构建痴呆小鼠模型,给以加味开心散水提物与水醇共提物,以石杉碱甲（0.05mg/kg）作为阳性对照药物,连续灌胃10d;采用Morris水迷宫与主动避暗实验等行为学实验,评价加味开心散对多因素神经损伤痴呆小鼠学习记忆能力的影响。同时测定受试小鼠大脑皮层中胆碱酯酶（ChE）、超氧化物歧化酶（SOD）活力,神经生长因子（NGF）及其前体蛋白表达水平,探索其作用机制。结果?行为学测试结果显示加味开心散可明显缩短小鼠Morris水迷宫定位导航潜伏期,增加空间探索中穿越平台次数,减少上台前游泳距离;降低主动回避实验中明暗箱穿梭错误次数。降低ChE活性,提高NGF的表达水平。水醇共提物效果优于水提物。结论?加味开心散可明显增强多因素神经损伤痴呆小鼠的学习记忆能力,其作用的机制可能与抑制乙酰胆碱降解,提升神经因子表达有关。