二甲双胍对2型糖尿病患者凝血功能的影响

目的 探讨二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)患者凝血功能的影响。方法 回顾性选取2020年8月至2021年8月在该院内分泌科和脊柱外科住院的T2DM患者209例,按照患者是否服用二甲双胍分为二甲双胍组(138例)和对照组(71例),再对二甲双胍组进行亚组分析,分为低(<1 g/d)、中(1～<2 g/d)、高(≥2 g/d)剂量组,评价二甲双胍服药剂量对T2DM患者凝血功能的影响。结果 二甲双胍组血小板(PLT)、凝血酶时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(TT)与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。二甲双胍各亚组患者纤维蛋白原(FIB)显著高于对照组,差异有统计学意义(P=0.007),多因素分析表明,服用二甲双胍是T2DM患者FIB升高的独立影响因素[β=0.340,SE=0.107,t=3.168,P=0.002,95%CI(0.129,0.552)]。二甲双胍各亚组中,除低剂量组患者FIB与对照组比较差异无统计学意义(P>0.008)外,其余组别两两比较差异均有统计学意义(P<0.008);多因素分析表明,二甲双胍服...     

二甲双胍对2型糖尿病患者血乳酸水平的影响

对136例年龄≥40岁、体重指数〉24的2型糖尿病患者行血乳酸水平测定。服用小剂量与大剂量二甲双胍者（45与33例）的血乳酸水平明显高于未服用二甲双胍者（58例,t=2．314,2．511,均P〈0．05）,大小剂量者间差异无统计学意义;3组中均有血乳酸水平高于正常（〉2．2mmol／L）者,服用二甲双胍组多于未服者（X^2=7．43,P〈0．05）,但均无〉5．0mmol／L者。提示在心肺肾功能正常的情况下,二甲双胍不会增加乳酸性酸中毒的风险。     

二甲双胍对新诊断2型糖尿病患者血清促甲状腺激素水平的影响

目的观察二甲双胍对新诊断2型糖尿病(T2DM)合并甲状腺功能减退症患者血清促甲状腺激素(TSH)水平的影响。方法选取病程1~3年的2型糖尿病合并原发性甲状腺功能减退症、亚临床甲状腺功能减退症患者,按是否服用左甲状腺素片分为两组:1组:服用二甲双胍且给予左甲状腺素治疗糖尿病组(48例);2组:服用二甲双胍但未予左甲状腺素平治疗糖尿病组(39例)。另外设立组3为对照组:服用二甲双胍但甲状腺功能正常糖尿病患者(35例)。测定各组患者不同时间血清FT3、FT4、TSH,各时间空腹血糖、糖化血红蛋白、体重指数等指标变化。结果治疗24周后:1组TSH水平由治疗前的(6.85±1.02)u IU/mL降低至(2.34±0.81)u IU/mL(P0.05);2组的TSH由治疗前(6.29±0.78)u IU/mL降低至(2.11±0.06)u IU/mL(P0.05);3组的TSH水平改变无统计学意义(P0.05)。三组患者治疗的空腹血糖、糖化血红蛋白较前均有所下降(P0.05),体重指数、FT3、FT4较前比较差异无统计学意义(P0.05)。结论服用二甲双胍可降低糖尿病患者血清促甲状腺激素水平,有效改善新发2型糖尿病糖尿病患者血糖水平。     

2型糖尿病患者血乳酸水平分析

目的 观察口服二甲双胍的2型糖尿病患者与非糖尿病患者的血乳酸水平变化.方法 对2008年6月-2010年3月在我院就诊的应用二甲双胍治疗、疗程＞6个月的88例2型糖尿病患者及与之相匹配的非糖尿病住院患者86例的血乳酸水平进行分析.结果 2型糖尿病组血乳酸水平略低于非糖尿病组,但差异无统计学意义.对2型糖尿病患者按照年龄、用药剂量、是否合并心肺疾病等对血乳酸水平进行亚组分析结果显示:年龄≥60岁、二甲双胍剂量≥1500mg/d、Ccr≤80ml/min、ALT＞40 U/L、合并心肺疾病组血乳酸水平略高,但差异无统计学意义.结论 2型糖尿病患者使用二甲双胍治疗后血乳酸水平无明显变化,应用二甲双胍治疗是安全的.     

二甲双胍对2型糖尿病患者动脉粥样硬化的一级预防作用

目的 探讨二甲双胍是否可以预防2型糖尿病(T2DM)患者发生动脉粥样硬化(AS).方法 140例T2DM患者分为二甲双胍组(75例)和非二甲双胍组(65例),进行强化血糖、血压、血脂控制100周,记录强化治疗前后随访指标,进行统计学分析.以颈总动脉内中膜厚度(CC-IMT)为AS观测指标.结果 经过100周强化代谢控制后,两组舒张压(DBP)、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)(P<0.05)均明显下降;二甲双胍组的体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和CC-IMT降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平有所升高(P<0.05);100周时二甲双胍组的BMI[(23.1±0.98)kg/m2、HOMA-IR(1.68±0.20)及CC-IMT(0.55±0.13)mm]均较非二甲双胍组低[(24.1±0.05)kg/m2,(2.03±1.38),(0.70±0.15)mm,P<0.05].CC-IMT与BMI(r=0.489,P<0.05)、TC(r=0.429,P<0.05)、LDL-C(r=0.426,P<0.05)、HOMA-IR(r=0.428,P<0.05)呈正相关.结论 二甲双胍可以降低T2DM患者的CC-IMT,对T2DM患者发生AS具有一级预防作用.     

糖耐量减低患者的干预治疗

目的研究二甲双胍是否能阻止糖耐量减低(IGT),患者转变为2型糖尿病(DM)及其安全性和有效性.方法56例住院时经OGTT证实为IGT的病人,给二甲双胍250mg,每日3次.观察1～2周后的空腹及餐后2小时血糖.出院治疗1年后随访复查OGTT.结果56例患者治疗1～2周后空腹血糖由5.88±1.20mmol/L降到4.35±1.30mmol/L,餐后2小时血糖由9.20±0.5mmol/L降到5.80±2.11mmol/L(P＜0.01).1年后随访到34例病人,其中14例坚持服药到随访时(治疗组),20例仅服药1～3月后停药(对照组).两组复查OGTT结果,对照组OGTT正常者3例(15.0%),仍为IGT者15例(75.0%),转变为DM者2例(10.0%);治疗组OGTT正常者8例(57.2%),仍为IGT者6例(42.8%),无转变为DM者,无低血糖症发生.结论二甲双胍长期服用可阻止IGT病人恶化为DM,此药安全、有效、不易发生低血糖,易被接受长期服用.但我组病人少尚需继续观察.     

六味地黄丸加减辅助二甲双胍治疗2型糖尿病临床疗效观察

目的:探讨2型糖尿病采用六味地黄丸加减辅助二甲双胍治疗的临床疗效。方法:选取124例2型糖尿病患者为研究对象,按照患者入院先后顺序分为观察组(单数)和对照组(双数)各62例,对照组给予二甲双胍治疗,观察组给予六味地黄丸加减辅助二甲双胍治疗。结果:观察组显效率(74.19%)、总有效率(93.55%)明显高于对照组;FBG(6.28±0.54)mmol/L、PBG(7.81±0.84)mmol/L、TG(2.05±0.29)mmol/L、TC(5.13±1.01)mmol/L、BUA(388.87±20.29)μmol/L均明显低于对照组(P0.05)。结论:六味地黄丸加减辅助二甲双胍能够有效控制2型糖尿病血糖血脂水平,提高治疗效果。     

二甲双胍对2型糖尿病病人造影剂肾病的影响

目的观察2型糖尿病(T2DM)病人接受造影前服用二甲双胍对肾功能的影响。方法回顾心内科行造影检查的T2DM病人,根据造影前是否应用二甲双胍,分为二甲双胍组和非二甲双胍组。所有病人造影前及造影后3 d、1年检测肾功能及尿酸等的变化。结果两组造影剂肾病发生率比较差异无显著性(P>0.05)。两组内、组间血肌酐、肾小球率过率(GFR)造影前后比较差异无显著性(P>0.05)。当造影前GFR介于30~90 mL/min时,二甲双胍组造影后3 d的GFR明显下降(t=2.485,P<0.05)。结论未合并严重肾衰竭及造影前因急症不能停用二甲双胍的T2DM病人造影是相对安全的。     

水化治疗及二甲双胍对2型糖尿病患者造影剂肾病的影响

目的 观察应用二甲双胍的2型糖尿病患者(T2DM)水化疗法对肾功能的影响。方法 选取放射科行碘造影检查的2型糖尿病患者60例,根据造影前是否应用二甲双胍,分为二甲双胍组(n=30)和非二甲双胍组(n=30)。采用水化疗法,所有患者造影后6h内在日常饮水量基础上多饮水1000mL。检测造影前,后第3、7、30天肌酐(Cr)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、尿酸(UA)等指标的变化,计算肾小球率过滤(GFR)。结果 二甲双胍组造影剂肾病发生率3.33%(1/30),非二甲双胍组为6.67%(2/30)。两组造影前后Cr、GFR和差值变化程度的差异均无统计学意义(P＞0.05)。造影后3d二甲双胍组TC、LDL及非二甲双胍组TC较造影前下降(P＜0.05)。造影后7d二甲双胍组UA、LDL较造影前下降(P＜0.05)。结论 对于未合并严重肾功能不全的2型糖尿病患者,在水化疗法及严密监测肾功能的基础上,造影前应用二甲双胍是相对安全的。     

诺和龙与其联合应用二甲双胍对初发2型糖尿病患者血糖控制的作用

[目的]评价单用诺和龙(瑞格列奈)与其联合二甲双胍治疗初发2型糖尿病的有效性和安全性.[方法]选择初发2型糖尿病(T2DM)患者50例,分为单用诺和龙组(单用组)和二甲双胍联合应用组(联合组),治疗3个月,评估疗效及副作用的发生情况.[结果]单用诺和龙组和联合应用二甲双胍组治疗后的空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血红蛋白均比用药前明显降低(P＜0.001),但体重与治疗前无显著性差异(P＞0.05).取联合组患者餐后2 h血糖(8.55±2.13)mmol/L明显低于单用组 (9.19±1.55)mmol/L(P＜0.05),但空腹血糖及糖化血红蛋白变化二组间差别无显著性意义(P＞0.05).安全性分析表明,患者对诺和龙有较好的耐受性,尤其是低血糖的发生率明显降低.[结论]诺和龙可作为治疗2型糖尿病的有效降糖药,与二甲双胍合用时可明显控制餐后高血糖,同时可改善T2DM患者对治疗的顺应性.     

结肠癌组织中乳酸脱氢酶B亚基蛋白表达变化及临床意义

目的：观察结肠癌（colon cancer）中乳酸脱氢酶B亚基（LDHB）蛋白的表达变化,并探讨其意义。方法：采用免疫组化SP法检测72例结肠癌组织（CC组）及72例结肠组织（对照组）中的LDHB蛋白,并分析LDHB蛋白表达与CC临床病理参数的关系。结果：CC组和对照组LDHB蛋白表达阳性的分别为27、61例,两组相比差异具有统计学意义（P〈0.05）。LDHB蛋白表达与CC临床分期和分化程度有关（均P〈0.05）,与患者年龄、性别、肿瘤直径无关（均P〉0.05）。结论：LDHB蛋白在结肠癌细胞癌组织中的表达低于非癌性结肠组织,其表达可能与结肠癌的发生有关。     

乳酸及 APACHE II 评分在脓毒症患者预后评价中的研究

目的研究血乳酸动态监测及急性生理学和慢性健康评估系统II（APACHEII）评分对严重脓毒症患者治疗和预后的评价作用。方法收集73例严重脓毒症患者,用早期目标指导治疗（EGDT）开始前（0h）测得的动脉血乳酸值,分为A组（2—4mmol·L-1,28例）和B组（34mmol·L-1,45例）。测定EGDT开始后6、12、24、48h及72h的血乳酸值,并计算相应的乳酸清除率,然后比较2组患者血乳酸和乳酸清除率、APACHEII评分及病死率的变化。结果A组与EGDT（0h）的血乳酸值比较,EGDT后48h及72h乳酸值有所下降,差异具有统计学意义;B组在EGDT开始后的6h乳酸值不降反升,但随后呈下降趋势,且从12h开始的乳酸值与0h比较差异有统计学意义（P〈0．05）;EGDT开始后,B组在6、12、24、48及72h清除率及病死率与A组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论血乳酸动态监测对严重脓毒症患者具有早期评估治疗及预后的作用,初始测定的血乳酸值越高其病死率越高。     

棉酚对纯化LDH-X作用的分析

用纯化的大鼠LDH-X和LDH 1～5,以定量测定酶活性和凝胶电泳相配合的分析方法,发现棉酚对LDH-X的抑制作用显著大于LDH1～5,与在人体内的试验结果基本一致,再次证实了棉酚对LDH-X的抑制有特异性,进一步明确通过抑制精子特异的LDH-X酶,中断 精子的能量供给,损害线粒体功能,阻断生精过程是棉酚抗生育作用机理的一个重要方面。     

单核细胞HLA-DR和血乳酸在脓毒症新生儿的表达及预后关系

目的观察脓毒症新生儿单核细胞HLA-DR和血乳酸水平的表达变化及其与脓毒症患儿预后的相关性。方法选取脓毒症新生儿62例（脓毒症组）,根据住院治疗期间是否死亡,又分为存活亚组40例和死亡亚组22例;同时选取健康新生儿50例作为对照组,检测各组治疗前后HLA-DR表达率和血乳酸水平,采用ROC曲线分析HLA-DR表达率、血乳酸水平对脓毒症的诊断价值,并分析其及与预后的关系。结果治疗前脓毒症组患儿HLA-DR表达率明显低于对照组,血乳酸水平明显高于对照组,两组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。治疗24h后脓毒症组患儿HLA-DR表达率明显高于治疗前,血乳酸水平明显低于治疗前,治疗前后比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。死亡亚组脓毒症患儿HLA-DR表达率明显低于存活亚组,血乳酸水平明显高于存活亚组,两组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。HLA-DR表达率与血乳酸水平呈负相关（r=-8.41,P＜0.05）。HLA-DR表达率和血乳酸预测脓毒症的AUC分别为0.904（95%CI：0.821~0.998）、0.748（95%CI：0.625~0.903）。多因素logistic回归分析显示△HLA-DR下降,△血乳酸升高是脓毒症患儿预后不良的独立危险因素（OR=2.204和2.306,均P＜0.05）。结论脓毒症患儿HLA-DR表达率明显下降,血乳酸水平明显升高;两者联合检测可以提高诊断脓毒症的灵敏度;两者与脓毒症预后密切相关,可用来预测患儿预后情况。     

开环聚合-固相缩聚法制备立体嵌段聚乳酸

首先,采用乳酸为引发剂,辛酸亚锡为催化剂,引发丙交酯开环聚合制得具有缩聚活性的L-聚乳酸和D-聚乳酸;然后,将两者熔融共混后进行固相缩聚,合成了一系列立体嵌段聚乳酸。采用核磁共振（NMR）、凝胶渗透色谱（GPC）及差示扫描量热仪（DSC）分析了产物的链结构、重均分子量、热性能,并探讨了均相晶体和立体复合晶体共存情况下的固相缩聚机理。结果表明,固相缩聚产物分子量增长的适宜反应条件为：反应时间30 h,较低的催化剂含量,L-聚乳酸质量分数为80%。L-聚乳酸和D-聚乳酸共混物较低的初始立体复合晶体结晶度有利于后续固相缩聚过程中产物分子量的增长;固相缩聚不仅发生在异链之间,而且也发生在同链之间。     

动态监测动脉血乳酸对心脏手术预后的意义

目的：探讨心脏手术后病人动脉血乳酸监测的临床价值。方法：分析200例心脏手术病人（死亡组9例，治愈组191例）术后动态血乳酸水平与预后的关系。结果：手术治愈组和死亡组病人48h的动脉血乳酸水平分别为（1．2&#177;0．3）和（5．6&#177;0．9）mmol／L，治愈组病人的血乳酸水平在24h内下降至正常；死亡组病人的血乳酸水平持续升高，而且持续时间长；乳酸的动态变化比pH和BE更能敏感地提示病情和预后。结论：动脉血乳酸水平越高，持续时间越长，病情越危重，死亡率越高，血乳酸水平可作为心脏手术病人预后的一项理想、直观的监测指标。     

小儿常温体外循环手术中血浆乳酸水平的监测

目的观察小儿常温体外循环手术中不同时段血浆乳酸水平的变化。方法将24例先天性心脏病患儿分为两组:常温组(A组)17例和低温组(B组)7例。两组在体外循环(CPB)前、主动脉阻断后5min、停CPB前,分别采动脉血样检测血浆乳酸的水平。结果两组在主动脉阻断后5min和停CPB前的血浆乳酸水平均较CPB前明显升高(P均<0.05);A组在主动脉阻断后5min和停CPB前的血浆乳酸水平均明显高于B组(P均<0.05);A组停CPB前血浆乳酸水平较主动脉阻断后5min有显著下降(P<0.05)。结论常温转流要较低温转流更符合生理、血浆乳酸水平检测,有助于随时调整转流管理策略,使组织灌注在较佳状态,减少转流后并发症。     

聚乳酸与聚乳酸—羟基乙酸多孔细胞支架的制备及孔隙的表征

应用溶液烧铸致孔剂浸出技术制备了不同致孔剂用量与不同致孔剂颗粒尺寸条件下的一系列聚乳酸及不同组成的聚乳酸－羟基乙酸多孔细胞支架；用一种改进的方法－重量法测定其孔隙率；在聚乳酸－羟基乙酸多孔支架上进行了软骨细胞培养。研究结果表明，随着制备过程中致孔剂用量的增加，多孔支架的孔隙逐渐增加，而与致孔剂的颗粒大小基本无关；致孔剂的颗粒大小只影响多孔支架的孔径；在致孔剂用量及致孔剂颗粒尺寸都相同的情况下，随着共聚物中乙交酯含量的增加，孔隙率逐渐下降；软骨细胞在支架上繁殖情况良好，三周后已开始分泌细胞外基质。     

乳酸盆底注射诱导小鼠非细菌性前列腺炎及前列腺上皮内瘤样变

目的 乳酸的盆底聚集可能在慢性非细菌性前列腺炎发病过程中起着始动作用,采用盆底注射乳酸诱导小鼠前列腺组织的炎症改变加以验证.方法 对小鼠进行第1、2、4、7天多次盆底乳酸注射诱发前列腺炎症,并于第2、3、5、8天摘取前列腺组织制作组织学标本,进行HE染色观察.结果 组织切片反映出前列腺组织按照盆底乳酸注射时间的延长依次出现了以间质充血水肿,间质及腺泡周围炎性浸润,腺泡腔内出现炎性分泌物为代表特征的炎症病变,最后一组标本中除炎症反应外还观察到了较为明显的腺泡上皮增生,类似于人类的前列腺上皮内瘤(prostatic intra-epithelial neoplasia, PIN)样变.结论 经乳酸盆底注射诱导的小鼠前列腺炎症改变类似于临床患者的病理表现,提示乳酸的盆底聚集在慢性前列腺炎发病机制中起到了重要作用;本实验中观察到的前列腺炎症后PIN样改变为研究慢性前列腺炎与前列腺癌前病变的发生提供了良好的动物模型.     

急性白血病血清与白细胞内乳酸脱氢酶及其同功酶的研究

本文采用EncoreⅡ型离心式全自动生化分析仪和聚丙烯酰胺凝胶电泳法对67例未经治疗的急性白血病血清LDH和其中48例血清LDH同功酶、7例白细胞内LDH同功酶进行了同步测定;并对部分患者治疗前后进行了动态观察。结果表明:急性白血病患者的血清LDH明显高于正常;血清与白细胞内的LDH_3/LDH_1>1;血清LDH及其同功酶,特别是LDH同功酶可作为疗效观察、复发早期诊断的辅助指标。