低血糖起病型2型糖尿病的临床识别及处理

2型糖尿病不同于1型糖尿病,是一种遗传易感性疾病,尽管对其特异的多态性或突变认识尚不清楚,但对其影响肝脏、骨骼肌、脂肪、β细胞或大脑的生理机制已将陆续得到阐明,但大多数研究者认为遗传因素对胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺陷存在着影响[1-2],更多学者更倾向影响胰岛素抵抗在前,β细胞功能伤害则多发生在抵抗后阶段[3]。当然环境因素也起着作用,甚至是更重要的作用,所以称为易感性。1 2型糖尿病发生、发展的一般过程严格说来,胰岛素     

2型糖尿病β细胞功能紊乱的特点及其临床对策

UKPDS（英国前瞻性糖尿病研究）结果表明,2型糖尿病患者的β细胞功能进行性下降,并随着病程的延长和空腹血糖水平增高而加剧,该变化与胰岛素抵抗程度无关。其实2型糖尿病患者的胰岛功能下降可能从疾病诊断前的10-12年即已开始,在初诊时其胰岛功能大概仅为正常时的50%。胰岛功能的保护对糖尿病患者的血糖稳定控制至关重要。     

初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能观察

目的观察初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能。方法250例患者进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验(IRT)。按HOMA模型计算HOMAIS,HOMAIR用逐步多元线性回归模型分析影响胰岛素分泌功能的因素。结果(1)随FPG升高,胰岛β细胞功能逐步下降;FPG≥8.2mmol/L,下降明显(P<0.05);FPG≥11.1mmol/L,出现空腹胰岛素水平下降;FPG≥13.9mmol/L,细胞功能进一步衰退(P<0.01)。(2)逐步回归分析显示:胰岛β细胞功能与FPG呈显著负相关,与胰岛素水平和胰岛素抵抗呈显著正相关(P均<0.01)。结论随着初诊2型糖尿病患者FPG升高,胰岛素分泌功能呈不同水平下降;高血糖的毒性作用最终导致胰岛素分泌功能衰竭。因此,必须尽早给予严格的血糖控制,保护β细胞功能,延缓β细胞衰竭。     

不同水平的FPG、2hPPG血糖调查与分析

目的：观察空腹血糖与餐后血糖出现代谢异常时，哪个先升高。方法：对糖尿病高危人群进行OGTT实验进行对比。结果：许多空腹血糖正常者，OGTT2小时血糖已升高。结论：餐后血糖升高早于空腹血糖。     

新诊断2型糖尿病患者不同临床表型胰岛素分泌和胰岛素敏感性的研究

目的探讨新诊断2型糖尿病患者单纯空腹高血糖(IFH)、单纯餐后高血糖(IPH)和空腹并餐后高血糖(CH)三种临床表型间胰岛B细胞功能和胰岛素敏感性的改变及其临床特征的差异。方法于2001-03~2002-06对青岛地区的糖尿病流行病学调查中,新诊断2型糖尿病患者335例,性别、年龄与糖尿病组相匹配的正常糖耐量个体411例,应用稳态模型评估法(HOMA-IR)、李光伟指数(IAI)评价胰岛素抵抗,稳态模型B细胞基础功能指数(HOMA-B)和空腹血浆胰岛素与葡萄糖比值(I0/G0)评价基础状态下的胰岛B细胞分泌功能,糖刺激后2h胰岛素与葡萄糖比值(I120/G120)评价负荷后2h的胰岛B细胞分泌功能。结果CH组的HOMA-IR较IFH组和IPH组差异有显著性(P<0·05),CH组的lnIAI较IFH组和IPH组差异有显著性(P<0·05)。校正年龄、性别、体重指数、收缩压、lnHOMA-IR等因素后,lnHOMA-B和ln I0/G0呈现按NGT→IPH→IFH→CH逐渐降低趋势,ln I120/G120则按NGT→IFH→IPH→CH逐渐降低。多因素Logis-tic回归分析表明:体重指数和HOMA-IR是IFH的独立患病危险因素,HOMA-B是IFH的保护因素。体重指数和甘油三酯是IPH的独立患病危险因素,HOMA-B和I120/G120是IPH的保护因素。结论空腹并餐后高血糖(CH)的胰岛素抵抗程度和胰岛B细胞功能受损程度最严重。     

空腹血糖切点下调对发现糖尿病高危人群的影响

根据口服糖耐量试验将34例沈阳地区研究对象分为正常糖耐量(NGT)组、新生腹血糖受损(新IFG)组、新糖耐量减低(新IGT)组和旧糖耐量减低(旧IGT)组.运用高胰岛素正葡萄糖钳夹技术测定胰岛素抵抗程度,用静脉葡萄糖刺激胰岛素释放试验测定胰岛素一相分泌量和二相分泌量.结果胰岛素钳夹试验NGT、新IFG、新IGT、旧IGT组的葡萄糖输注速率(GIR,mg/kg/min)分别为10.2±0.9;6.0±0.9;58±0.7;44±0.3.新IFG、新IGT、旧IGT组均比NGT组显著减低(P＜0.001;P＜0.001;P＜0.001).胰岛β细胞功能①胰岛素-相分泌量(mU/l)新IFG、新IGT、旧IGT组分别为220±61;331±89;115±18;与NGT组(221±27)相比,新IFG和NGT组处于同一水平,但新IGT有高于NGT组的趋势,而旧IGT组有降低趋势但无统计学差异(P＞0.05).②胰岛素二相分泌量(mU/l)NGT、新IFG、新IGT、旧IGT组分别为88±7;110±19;220±80;122±7,新IGT组明显高于其它三组(P＜0.01;P＜0.05;P＜0.05).结论新旧空腹血糖切点划分出的IGR均出现了胰岛素抵抗,胰岛素的分泌模式也和NGT有了差异.     

不同水平的FPG、2hPPG血糖调查与分析

目的观察空腹血糖与餐后血糖出现代谢异常时,哪个先升高.方法对糖尿病高危人群进行OGTT实验进行对比.结果许多空腹血糖正常者,OGTT2小时血糖已升高.结论餐后血糖升高早于空腹血糖.     

初诊2型糖尿病患者β细胞功能状况与血糖水平的相关性分析

目的　探讨初诊 2型糖尿病患者胰岛 β细胞分泌功能 (IS)状况与空腹血糖 (FPG)水平的相关关系。方法　 2 68例患者进行口服葡萄糖耐量实验 (OGTT)及胰岛素释放实验 (IRT) ,按HOMA模型计算HOMA IS值。结果　当FPG≥ 8.3 3mmol/L ,IS显著下降 (P <0 .0 1) ;当FPG≥ 13 .88mmol/L ,IS下降无显著性 (P >0 .0 5 ) ,IS与血糖浓度呈显著负相关 (P <0 .0 1) ,与胰岛素浓度呈显著正相关 (P <0 .0 1)。结论　随着初诊 2型糖尿病患者的FPG升高 ,IS下降 ;当FPG≥ 8.3 3mmol/L ,IS丧失代偿能力 ,而高血糖毒性作用最终导致IS衰竭。因此 ,治疗上应根据不同的血糖水平和IS的状况采用不同的治疗措施     

瑞格列奈治疗32例2型糖尿病疗效分析

本文观察32例2型糖尿病患者，随机分为瑞格列奈组（19例），A组；那格列奈组（13例），B组；进行为期4周的对照观察。结果 纳入病例40例，完成病例32例．两组基础资料有可比性。两组治疗后空腹血糖和餐后2小时血糖均呈有意义的下降（P〈0．05）。从下降幅度的百分率统计，瑞格列奈组下降幅度明显高于那格列奈组，但空腹血糖下降幅度两组差异无统计学意义；餐后2小时血糖，瑞格列奈组优于那格列奈组，有统计学意义（P〈0．05）。治疗后胰岛素和C肽水平均明显高于治疗前。呈有意义的升高．但两组比较。除餐后2小时C肽升高幅度，瑞格列奈组优于那格列奈组（P〈0．05）外，余均无统计学差异。两组观察期间无不良反应。     

糖尿病前期人群的胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的探讨

目的评价糖调节受损（IGR）不同组分的胰岛素抵抗（IR）和胰岛β细胞功能状况。方法OGTT筛查北京地区无DM史中老年人群，据2003年ADA标准，分为正常糖耐量（NGT）组、空腹血糖受损（IFG）组、糖耐量减低（IGT）组、及IFG合并IGT（IFG＋IGT）组，检测各组胰岛素抵抗指数（HO-MA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI-Stumvoll）、β细胞功能指数（HBCI/IR）及第一、二时相胰岛素分泌指数。结果（1）IFG组：HOMA-IR显著高于NGT组和IGT组，ISI-Stumvoll高于IGT组（P均〈0.05），HBCI/IR显著低于NGT组和IGT组（P〈0.05）；（2）IGT组：HOMA-IR和HBCI/IR均位于NGT组和IFG组之间，ISI-Stumvoll、第一时相和第二时相胰岛素分泌指数显著低于NGT组和IFG组（P均〈0.05）；（3）IFG＋IGT组：HOMA-IR高于NGT组、IFG组和IGT组，ISI-Stumvoll显著低于NGT组和IFG组（P均〈0.05），HBCI/IR显著低于NGT组和IGT组（P均〈0.05）；（4）在非糖尿病人群中，随着FPG及2hPG的升高，HOMA-IR有递增趋势，ISI-Stumvoll、第一时相和第二时相胰岛素分泌指数有递减趋势（P均〈0.05）。结论IFG主要是肝脏IR和基础状态时的胰岛β细胞分泌功能受损。IGT的肌肉IR较重，其糖负荷后的胰岛β细胞分泌功能受损较重。在非糖尿病人群，FPG和2hPG的升高与IR呈正相关，与胰岛β细胞功能呈负相关。     

糖尿病前期人群的特点及演变

本研究对北京地区中老年人群共2344例进行流行病学调查,行75 g口服葡萄糖耐量试验,并进行随访研究.分析显示单纯空腹血糖受损者主要是肝脏胰岛素抵抗和基础状态的胰岛β细胞功能受损;单纯糖耐量减低者的肌肉胰岛素抵抗较重,糖负荷后胰岛β细胞功能受损较重;糖尿病前期阶段,全天平均血糖,日内、日间血糖漂移幅度较正常人增加;糖调节受损与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的改善具有一致性;基线时合并的代谢异常项目越少,代谢异常改善越明显,对于糖调节受损逆转并维持正常血糖越有益;对糖调节受损人群进行综合强化干预治疗可显著降低糖尿病发生率,且疗效优于国内外单药干预研究;腰围及收缩压的增加、胰岛β细胞功能的恶化是糖调节受损进展为糖尿病的重要影响因素.     

那格列奈治疗初诊2型糖尿病的疗效观察

2型糖尿病最初的表现之一是第一时相胰岛素分泌的减少或缺失[1],用促进早期相胰岛素分泌的药物治疗,能否在降血糖的同时改善或恢复早期相胰岛素分泌功能,从而延缓胰岛β细胞功能衰退,是人们一直在探索的问题。有文献报道[2],那格列奈作为新型的胰岛素促泌剂,具有可以恢复早期相     

空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的比较

对231例糖耐量正常（NGT），40例空腹血糖受损（IFG），196例糖耐量受损（IGT）和45例IGT兼有IFG的病例研究显示，IFG（FPG≥6．1mmol／L）组的胰岛素分泌缺欠和胰岛素抵抗比IGT组更严重；IGT组中仅19％例出现IFG。     

2型糖尿病餐后高血糖状态与血管病变关系的研究

目的:探讨2型糖尿病患者单纯餐后高血糖状态对大小血管并发症的影响。方法:149例2型糖尿病患者分为2组:单纯餐后血糖（PPG）增高组（Ⅰ组,50例,FPG<7.0 mmol/L）、空腹血糖（FPG）及PPG均增高组（Ⅱ组,99例,FPG≥7.0mmol/L）。正常对照组35例。测定研究对象的PPG、空腹胰岛素（FINS）、2hPPG、餐后2小时胰岛素（2hINS）、总胆固醇（TC）、甘抽三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、糖基化血红蛋白（HbA1c）,计算胰岛素敏感性指数,并分析其大小血管并发症的发生情况。结果:Ⅰ组微血管并发症发生率低于Ⅱ组（14.3％:64.4％,P<0.01）;而两组间大血管并发症发生率无显著差异（59.2％:47.1％,P>0.05）。Ⅰ组和Ⅱ组的糖尿病病程分别为1.47±1.07年,7.13±5.75年,两组有显著差异（P<0.01）。两组的胰岛素敏感指数（IAI）与对照组比较均显著降低（P均<0.01）,而Ⅱ组的IAI又较Ⅰ组显著降低（P<0.01）.结论:2型糖尿病在其早期存在单纯餐后高血糖状态,此时胰岛素敏感性已降低。此期虽然糖尿病病程较短,空腹血糖不高,微血管并发症较少,但大血管并发症发生率与FPG及PPG均增高的患者基本相当。     

胰岛素在正常体重2型糖尿病治疗中的地位及其治疗方案确立

近年来,中国糖尿病患病率逐年增加。肥胖与胰岛素抵抗及糖尿病的发生机制已得到广泛证实。肥胖作为心血管疾病、高血压和糖尿病的风险因素,越发受到重视。而对于在2型糖尿病患者中占大多数（～65%）的非肥胖、正常体重的2型糖尿病患者,其胰岛素敏感性及胰岛素分泌功能与肥胖患者的差别尚不完全清晰。本文综述正常体重2型糖尿病的研究进展,分析其胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能特征,为正常体重2型糖尿病的胰岛素治疗提供参考。     

脂毒性与2型糖尿病及其并发症的关系

近年来 ,高脂血症和糖尿病的关系得到了人们普遍关注 ,肥胖和 2型糖尿病发生的关系密切。西方流行病学调查发现 ,体重指数大于 35的人群比体重指数在 2 3～ 2 5之间的人群糖尿病发病率高 10～2 0倍[1] 。在美国 ,超过标准体重 4 6 %的人群中 ,空腹高血糖和葡萄糖耐量异常者所占     

visfatin与2型糖尿病

visfatin是在人和小鼠的内脏脂肪中提取出的一种新的脂肪细胞因子,它可以结合并激活胰岛素受体,模拟胰岛素的作用,降低血糖水平,改善胰岛素抵抗。糖尿病的患病人数逐年增加,糖尿病已经成为一个新的流行性疾病。现发现visfatin与糖尿病关系密切,本文将visfatin的结构及在体内的分布以及visfatin与胰岛素受体、血糖水平和胰岛素抵抗和脂代谢紊乱的关系作一综述。     

新诊断2型糖尿病患者不同糖化血红蛋白水平时空腹及餐后血糖贡献度的研究

目的 探讨新诊断T2DM患者不同HbA₁c水平时FPG及餐后血糖(PPG)的贡献度。方法 选取2015年1月至2020年12月于江苏大学附属医院内分泌代谢科治疗的新诊断T2DM患者1030例。根据HbA₁c水平分为HbA₁c≤7.1%组、7.1%1c≤8.6%组、8.6%1c≤9.8%组、9.8%1c≤11.2%组及HbA₁c>11.2%组。OGTT 5点血糖(G₀、G₃₀、G₆₀、G₁₂₀及G₁₈₀)>FPG的曲线下面积(AUC)定义为AUC₁,OGTT 5点血糖>6.1 mmol/L的AUC定义为AUC₂。FPG对总体高血糖贡献度为(AUC₂-AUC₁)/AUC₂