固有免疫中信号转导和转录激活因子在脓毒症中的作用

固有免疫是生物体长期种系进化过程中形成的一系列防御机制.其可对侵入的病原体迅速产生应答,发挥非特异抗感染免疫作用.在固有免疫中,白细胞的募集和激活是很有必要的,可被各种化学介质调控,这其中就包括细胞因子.研究表明,信号转导和转录激活因子(STAT)蛋白在脓毒症期间大鼠的固有免疫中起着重要作用,并且不同的细胞因子活化的STAT不同.STAT1、STAT3、STAT4和STAT6可以分别介导IFN-γ、IL-10、IL-12和IL-13信号.细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)是对细胞因子应答而迅速被诱导的蛋白质家族,可以通过JAK/STAT信号途径减弱细胞因子的信号传导,由此将为治疗脓毒血症提供了理论依据.     

STAT3与结直肠癌的研究进展

STAT3是信号转导和转录因子家族（STAT）的重要成员,经细胞外细胞因子、生长因子等多种刺激信号激活,作用于细胞核内特异的DNA片段,调控靶基因的转录。近年来研究表明,STAT3在结直肠癌的发生、发展中起重要的作用。通过调控STAT3可能成为结直肠癌分子治疗的新靶点。     

长链非编码RNA(lncRNA)对巨噬细胞极化转录调控的研究进展

经典活化型巨噬细胞(M1型)和替代活化型巨噬细胞(M2型)是两种具有不同表型和功能的巨噬细胞亚群。巨噬细胞能响应微环境信号,迅速从一种极化状态转换到另一种极化状态。巨噬细胞极化受核因子κB(NF-κB)、信号转导子和转录激活子(STAT)、干扰素调节因子(IRF)等转录因子调控,进而参与多种炎症相关性疾病的发生发展。长链非编码RNA(lncRNA)可调控NF-κB抑制蛋白(IκB)磷酸化改变NF-κB核移位,或通过与p65/p50形成复合物抑制NF-κB与其靶基因启动子结合,进而调控巨噬细胞极性; lncRNA可直接调控Janus激酶2(JAK2)/STAT通路,或间接通过细胞因子信号传送阻抑物(SOCS)调控STAT表达参与巨噬细胞极化调控; lncRNA通过调控多梳抑制复合物2(PRC2)等间接影响IRF的转录,调控巨噬细胞极化。深入了解lncRNA对巨噬细胞极化转录调控的作用机制,有助于为这些疾病的诊断和治疗提供新的策略。     

STAT6 异常表达参与风湿性疾病的发生发展

信号转导和转录激活因子6(STAT6)是一种具有信号转导与基因转录激活双功能的蛋白,主要转导细胞因子IL-4和IL-13的信号,下游靶基因转录激活后调节免疫细胞的增殖分化发挥免疫应答。STAT6及其相关细胞因子表达异常参与多种风湿性疾病的发生发展。本文将简要介绍STAT6,综述近五年STAT6与风湿性疾病的最新研究进展,进而发现STAT6在风湿性疾病方面的潜在发展方向。     

白细胞介素-5基因表达的调控研究进展

白细胞介素(IL)-5是调节嗜酸性粒细胞(EOS)生长、分化、活化的关键细胞因子。IL-5基因通过不同信号途径被活化,并且在转录水平被调控,其启动子／增强子中相应元件与转录因子NF-AT、AP-1、NF-кB、GATA家族、Octam"因子等结合而促进IL-5基因转录。糖皮质激素、球孢素A(CsA)、FK506、PGE2等通过不同途径抑制或促进IL5基因转录。     

白血病细胞JAK／STAT途径异常激活

JAK/STAT信号通路主要包括JAK和STAT两大家族.JAK家族是细胞内一组蛋白酪氨酸激酶,主要参与造血因子受体超家族导导的信号转导.STAT家族是一组极为重要的转录因子.JAK/STAT途径的异常活化可引起细胞的表型改变和恶性转化,针对JAK/STAT途径的治疗策略可能成为白血病治疗的新选择.