雄性大鼠去势后下丘脑NOS神经元的分布

目的：探讨雄性大鼠去势术后下丘脑内一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的改变。方法：发育期雄性SD大鼠,分三组：假手术组,去势组和去势＋睾酮替代治疗组,利用黄递酶组织化学染色方法观察与比较各组大鼠与生殖相关各下丘脑核团内NOS神经元数目与密度,结果：在下丘脑的视前内侧核,视前室周核,正中隆起,弓状核均可见到NOS阳性标记细胞。去势术后视前内侧核内NOS神经元数目及密度降低,睾酮替代治疗可逆转,结论：一氧化氮在雄激素对下丘脑的反馈调节中起重要的介导作用。     

去卵巢后雌性大鼠下丘脑视前区NOS阳性神经元形态学和突触素表达的变化

目的：为解释围绝经期的精神、神经症状提供实验依据。方法：采用免疫细胞化学方法显示去卵巢雌性大鼠下丘脑视前内侧区(MPA)和视前外侧区(LPA)内NOS阳性神经元，形态学改变以及突触素表达。结果：(1)去卵巢组和对照组大鼠的视前内、外区内可见大量NOS阳性神经元；(2)去卵巢动物的下丘脑内NOS阳性神经元突起长度比对照组的明显变短，分支明显变少；(3)去卵巢组动物下丘脑内突触素表达比对照组的明显减少。结论：大鼠去卵巢后，由于雌激素分泌减少，导致了NOS阳性神经元的突起减少和突触减少，结果NO介导的神经元信号传导失常，这些变化可能是引发围绝经期的精神、神经症状的原因之一。     

大鼠下丘脑内的一氧化氮合酶与雌激素受体双标神经元

目的:探讨一氧化氮合酶(NOS)和雌激素受体(ER)在下丘脑诸核团的分布及共存,为揭示雌激素与一氧化氮之间的内在联系提供形态学依据。方法:采用NADPH-d组织化学法并结合免疫组织化学技术,观察雌性大鼠下丘脑内NOS阳性神经元、ER阳性神经元以及NOS/ER双染神经元的形态及分布。结果:NOS阳性神经元主要分布在下丘脑室旁核、视上核、下丘脑外侧区和室周核;ER阳性神经元在下丘脑诸核团的表达不及NOS阳性神经元广泛;NOS与ER双染神经元主要分布在下丘脑的室旁核、视上核、下丘脑外侧区及室周核;其他区域可见散在分布的双染神经元。结论:NOS与ER双染神经元主要集中分布在视上核的背内侧和背外侧部及室旁核小细胞部腹内侧区,在下丘脑外侧区分布较广但比较分散,室周核呈散在分布。     

去卵巢后大鼠基底前脑NOS阳性神经元的变化及雌激素的作用

目的　研究基底前脑NOS阳性神经元在大鼠去卵巢之后的时程变化 ,为雌激素类药物替代防治绝经后老年性痴呆提供理论依据。方法　将 6 9只 3月龄雌性大鼠随机分为假手术组、去卵巢对照组及雌激素替代治疗组 ,各 2 3只 ,分别在术后 3d、1周、2周、4周、8周处死 ,脑切片用NADPH d组化方法染色 ,观察并和计数基底前脑各区NOS阳性神经元 ,并进行统计分析。结果　各组大鼠基底前脑各区NOS阳性神经元数目在去卵巢后先上升 ,2周时达到高峰 ,以后假手术组及雌激素替代组NOS阳性神经元数目逐渐下降 ,8周时达正常水平。去卵巢对照组斜角带核水平支及垂直支NOS阳性神经元数目却保持较高水平 ,在 8周时与假手术组及雌激素替代治疗组之间差异有显著性 (P <0 0 1)。结论　去卵巢后基底前脑NOS阳性神经元表达增加 ,而雌激素替代治疗对其有保护作用。     

雌激素对去卵巢大鼠基底前脑NOS及Nestin阳性神经元的影响

目的 观察雌激素替代对去卵巢大鼠基底前脑一氧化氮合酶(NOS)及巢蛋白(Nestin)阳性神经元的影响。方法 将28只健康成年雄性SD大鼠随机分为4个处理组:去势24 h雌激素替代组、去势2周雌激素替代组、去势植物油替代组及假手术组。用组织化学及免疫组织化学染色方法观察基底前脑的内侧隔核(MS)、斜角带垂直支(vDB)及水平支(hDB)的NOS和Nestin阳性神经元数的变化。结果 去势行植物油替代可使MS、vDB的NOS阳性神经元数明显下降(P<0.01);去势24 h或2周行雌激素替代均可使以上亚区的NOS阳性神经元数明显升高至正常水平(P<0.01)。去势行植物油替代或雌激素替代对hDB的:Nestin阳性神经元数的影响趋势与NOS阳性神经元的相似(P<0.01),但对MS及vDB的Nestin阳性神经元数影响不大(P>0.05)。结论 去卵巢行雌激素替代可选择性地使基底前脑不同亚区NOS、Nestin阳性神经元数升高,这可能与雌激素高调了NOS和Nestin的表达有关。     

雄性大鼠去势后基底前脑NOS及Nestin阳性神经元的变化

目的　探讨睾丸源性雄激素对基底前脑一氧化氮合酶 (NOS)及巢蛋白 (Nestin)阳性神经元的影响 ,为阐明基底前脑的功能提供资料。方法　将 16只成年健康雄性SD大鼠随机分为去势组和对照组 ,2周后用组织化学及免疫组织化学染色方法观察基底前脑的内侧隔核 (MS)、斜角带垂直支 (vDB)及水平支 (hDB)的NOS和Nestin阳性神经元的形态和数目变化。结果　与对照组相比较 ,去势组大鼠MS、vDB的NOS阳性神经元数分别明显升高了 37 2 %和 2 9 1% (P <0 0 5 ) ;而且去势组大鼠MS、vDB的Nestin阳性神经元数升高更明显 ,分别达 6 8 2 %和 5 6 9% (P <0 0 5 ) ,但去势组大鼠hDB的NOS和Nestin阳性神经元数均升高不明显 (P >0 0 5 )。去势组与对照组大鼠的NOS和Nestin阳性神经元的形态均相似。结论　雄性大鼠去势后可选择性地使基底前脑各亚区的NOS、Nestin阳性神经元数升高 ,但不影响神经元的形态 ,这可能与神经元的表达摆脱了睾丸源性雄激素的抑制作用有关。     

高原低氧对大鼠下丘脑谷氨酸、天门冬氨酸和NOS的影响

目的:观察高原低氧大鼠下丘脑谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)和一氧化氮合酶(NOS)的变化。方法:应用氨基酸测定和NADPH-d组化法,检测高原低氧模型大鼠下丘脑Glu、Asp含量和NADPH-d阳性神经元的数量。结果:高原低氧大鼠下丘脑Glu、Asp含量明显增多,室旁核、视上核可见密集深染的NADPH-d阳性神经元;用NMDA受体拮抗剂氯氨酮(Ketamine)和AP-V对高原低氧大鼠进行预处理后置于低压氧舱,观察到大鼠下丘脑室旁核、视上核NADPH-d阳性神经元数明显少于相应时间的高原低氧组(P＜0.01)。结论:NMDA受体可能参与了高原低氧引起的下丘脑NOS的表达。     

雌性大鼠去卵巢后下丘脑CREB阳性神经元的形态学变化

目的：观察雌性大鼠去卵巢后，下丘脑视前区(PA)内转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)阳性神经元的变化，及探讨CREB与GnRH分泌变化的关系。方法：采用免疫细胞化学方法对下丘脑视前内侧区(MPA)和视前外侧区(LPA)内CREB阳性神经元进行形态观察和细胞计数，采用图像分析系统测定CREB阳性神经元内的免疫产物的平均光密度(AOD)值。结果：(1)大量CREB阳性神经元见于对照大鼠的LPA和MPA。(2)去卵巢后CREB阳性神经元的数目和AOD值显著增高。(3)在阳性神经元分布和阳性产物的含量上有时间和亚区差异。结论：大鼠去卵巢后，在较长时间内，下丘脑CREB阳性神经元仍保持比对照组大鼠较多的数目。     

左旋18-甲基炔诺酮对大鼠下丘脑GnRH神经元的影响

目的：观察孕激素类避孕药—左旋18-甲基炔诺酮(LNG)对大鼠下丘脑GnRH神经元的影响。方法：正常雌性大鼠分为长期给药组(灌服LNG90d)和停药组(停药后正常喂养20d)。免疫组织化学方法显示下丘脑GnRH阳性神经元。结果：长期给药组与对照组相比斜角带(db)、视前区(MPA)内GnRH阳性神经元构成比发生改变,棘型神经元减少,阳性神经元光密度减低,阳性纤维膨体密度降低,正中隆起(ME)处阳性纤维密度增加。停药后基本恢复正常。结论：从形态学上证实LNG作用于下丘脑水平;停药后GnRH阳性神经元形态学变化可恢复正常,表明LNG具有高效安全性。     

植物雌激素对去卵巢大鼠海马神经元线粒体超微结构的保护作用

采用去卵巢(OVX)SD大鼠模拟女性绝经后神经元的退变来观察雌激素、植物雌激素对海马神经元线粒体的保护作用。雌性SD大鼠分为5组:(1)正常对照组;(2)去卵巢对照组;(3)雌激素治疗组;(4)金雀异黄酮治疗组;(5)依普拉芬治疗组,并于术后12d取材进行超微结构观察和体视学定量分析。结果显示:(1)去卵巢后海马神经元的线粒体肿胀明显,嵴断裂明显,空泡化显著;3个治疗组细胞和线粒体相对于去卵巢对照组均有明显改善;(2)与去卵巢对照组相比较,3个治疗组线粒体的体积密度(Vv)、平均直径(D)、平均表面积(S)明显减小(P<0.05);3个治疗组的比表面(δ)、数密度(Nv)和粒子分散度(Cλz)较去卵巢对照组明显增大(P<0.05)。以上结果表明:雌激素和植物雌激素对去卵巢后大鼠的海马神经元线粒体具有保护作用。本研究结果为雌激素和植物雌激素以线粒体为靶点防治女性更年期后神经元的退变及老年性痴呆可能的作用机制提供了一定的形态学资料。     

大豆异黄酮干预去势大鼠骨密度及成骨细胞雌激素受体α的表达

背景：大豆异黄酮是一类植物雌激素,对绝经后骨质疏松症治疗具有重要意义。 目的：进一步验证大豆异黄酮对去势大鼠骨密度和成骨细胞雌激素受体α表达的影响。 方法：将12月龄去势雌性SD大鼠随机分为3组,大豆异黄酮组和对照组大鼠摘除双侧卵巢,假手术组只进行手术入路,不切除卵巢。大豆异黄酮组切除卵巢后,每日灌胃大豆异黄酮,连续40 d。对照组喂等量生理盐水。 结果与结论：喂饲40 d后对照组大鼠左侧股骨骨密度值显著低于假手术组(P < 0.05),提示骨质疏松模型成功。大豆异黄酮组大鼠左侧股骨骨密度高于对照组(P < 0.05);大豆异黄酮组雌激素受体α的表达量高于对照组(P < 0.05)。提示大豆异黄酮可增加去势大鼠骨密度,提高去势大鼠成骨细胞雌激素受体α的表达,促进成骨细胞增殖。     

去卵巢大鼠骨质疏松对下丘脑雌激素α受体的影响

目的 观察去卵巢雌性大鼠骨质疏松对下丘脑雌激素α受体(estrogen receptor alpha,ERa)及基基因表达的影响。方法 将45只SD大鼠随机分为对照组、假手术对照组和去卵巢组,用免疫组织化学方法和原位杂交方法检测下丘脑ERa及其mRNA表达。结果 去卵巢组ERa受体及其mRNA阳性细胞与对照组比较显著减少(P<0.01)。结论 下丘脑ERa受体及其mRNA阳性细胞的减少可能在绝经后骨质疏松发生起重要作用。     

左旋18-甲基炔诺酮对大鼠雌激素水平及下丘脑雌激素受体阳性细胞的影响

目的:观察左旋18-甲基炔诺酮(LNG)对大鼠雌激素(E)水平及下丘脑内雌激素受体(ER)阳性细胞的影响。方法:正常雌性SD大鼠分为给药对照组、给药组、停药对照组、停药组,应用免疫组织化学方法显示下丘脑ER阳性细胞并检测血清E浓度。结果:给药组较给药对照组E浓度下降,弓状核(Arc)、下丘脑腹内侧核(VMH)内ER阳性细胞的数量减少、光密度下降。停药后基本恢复正常。结论:长期LNG作用导致给药大鼠血清E水平下降;长期LNG作用引起大鼠下丘脑ER数量减少、活性减低,推测ER可能参与影响促性腺激素释放激素的分泌;停药后ER的形态学变化恢复正常,所以LNG的作用基本上是可逆的。     

雌激素干预骨质疏松大鼠牙槽骨改建过程中白细胞介素1的表达

背景：目前大鼠是骨质疏松研究中使用最多的模型动物,其中大鼠去卵巢动物模型应用最广泛,雌性大鼠在卵巢切除后,其骨质变化和给予雌激素后的反应与人相似。 目的：建立骨质疏松拔牙创愈合的大鼠动物模型,研究雌激素应用对骨质疏松大鼠牙槽骨中白细胞介素1分布及表达的影响。 方法：选用65只纯种3月龄雌性大鼠,按随机数字表法分为2组,骨质疏松模型组40只大鼠在全麻下摘除双侧卵巢,25只假手术组摘除卵巢周围与之大小相同的脂肪组织,常规饲养8周以建立大鼠骨质疏松模型。造模成功后全麻拔除大鼠左侧上颌磨牙,病理彩色图像分析仪分析颌骨变化。在骨质疏松模型组中随机抽取15只皮下注射苯甲酸雌二醇作为雌激素治疗组。免疫组织化学法观察白细胞介素1在各组大鼠拔牙后牙槽骨改建过程中的表达变化。 结果与结论：卵巢切除后,骨质疏松模型组大鼠的骨小梁薄而少,骨小梁间距变宽,颌骨骨强度下降。应用雌激素治疗后,发现雌激素治疗组白细胞介素1的阳性表达较骨质疏松组减少。提示3月龄SD雌性大鼠去卵巢8周后可发生骨质疏松,雌激素治疗对骨质疏松大鼠拔牙创骨愈合牙槽骨中白细胞介素1表达有明显的抑制作用。     

雌激素对去卵巢大鼠血清NO、NOS及ET-1水平的影响

观察雌二醇 (E2 )替代疗法对去卵巢大鼠血清一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)及内皮素 - 1(ET - 1)水平的影响。选择 2 1只SD雌性大鼠 ,体重 (2 0 0± 10 ) g ,随机分为假手术组 ,去卵巢组 ,去卵巢 +E2 治疗组。一个月后将大鼠处死 ,测血清NO、NOS及ET - 1的含量。结果表明同假手术组相比 ,去卵巢大鼠血清NO与NOS显著降低 ,ET - 1水平显著升高 ;去卵巢 +E2 治疗组大鼠血清NO与NOS显著升高 ,而ET - 1显著下降(P <0 .0 5 )。结果显示 :E2 能对血管内皮NO、NOS及ET - 1起调控作用 ,这可能是E2 对抗动脉粥样硬化的作用机制。     

雌激素对去卵巢大鼠基底前脑胆碱能神经元及一氧化氮合酶阳性神经元的影响

目的　探讨雌激素补充治疗对去卵巢大鼠胆碱能神经元及一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元表达的影响及剂量效应关系。方法　 2 0只去卵巢SD大鼠分成 4个不同剂量组 :0 μg(对照组 )、2 0 μg(0 0 8mg/kg)、5 0 μg(0 2 0mg/kg)、10 0 μg(0 4 0mg/kg)组 ;1周后 ,用乙酰胆碱转移酶 (ChAT)免疫化学方法及尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶 (NADPH d)组织化学方法研究。结果　NOS阳性神经元在内侧隔核 (MS) ,其数目在各组间无明显差异 (P >0 0 5 )。在斜角带垂直支 (VDB) ,5 0 μg剂量组与对照组相比有明显差异 (P <0 0 5 ) ;ChAT阳性神经元在内侧隔核 (MS) ,其 2 0 μg、5 0 μg剂量组数目出现剂量递增效应 ,与对照组比较有明显差异 (P <0 0 5 ) ,但 10 0 μg剂量组与对照组比较没有明显差异 (P >0 0 5 ) ,同时 5 0 μg与 10 0 μg剂量组比较有明显差异 (P <0 0 5 )。ChAT阳性神经元在斜角带水平支 (HDB) ,各组间均无明显差异 (P >0 0 5 )。结论　雌激素补充治疗能选择性影响基底前脑各亚区NOS和胆碱能神经元 ,并有可能影响学习和记忆能力。