门脉高压胃病与HP感染的关系

目前,胃幽门螺旋杆菌(Holicobacter pylori,HP)与单纯门脉高压(Portal hypertension,PH)和门脉高压性胃病(Portal hypertensive gastropythy,PHG)关系的研究不多。我们通过对PHG患者HP的检测来探讨PHG患者HP感染的情况。     

门脉高压性胃病与幽门螺杆菌相关性研究

为了解门脉高压性胃病(PHG)与幽门螺杆菌(HP)的关系,采用尿素酶试验、血清HP抗体检测和14C呼吸试验等方法检测50例肝硬化PHG患者HP的感染率,并与非PHG肝硬化(NPHG)、十二指肠球部溃疡(DU)、功能性消化不良(FD)三组患者比较.PHG组HP感染率为36%,与NPHG组(38%)、FD组(44%)分别比较差异无显著性(P＞0.05),与DU组(94%)比较差异有显著性(P＜0.01).说明HP感染对PHG发病影响不大.     

胃幽门螺杆菌与胃癌发病机制关系的分子生物学研究

近期流行病学研究已发现胃幽门螺杆菌(HP)是胃癌发生的重要始发因素。本文应用敏感特异的聚合酶链反应(PCR)方法检测胃粘膜组织HP,分析其与C—Ha—ras第12位密码子点突变,ras基因产物P~(21)蛋白表达及DNA倍体的关系。发现C—Ha—ras点突变率于HP阳性组高于阴性组,并且HP阳性组较HP阴性组出现rasP~(21)表达增强,说明HP感染与C—Ha—ras基因活化有关,HP感染后DNA含量及S％期细胞明显增高,提示核苷酸代谢旺盛,DNA损伤及非整倍体的危险性也增高。本研究为HP致胃癌的可能机制从分子水平及细胞代谢水平作了初步研究。     

门脉高压性胃病与HBV感染关系探讨

为探讨门脉高压性胃病 (PHG)与乙肝病毒 (HBV)感染的关系 ,对 5 8例乙肝后肝硬化并 PHG患者(PHG组 )行内窥镜检查 ,同时取其胃粘膜组织行免疫组织化学 (ABC法 )检查。结果显示 PHG组胃粘膜组织HBs Ag和 HBc Ag阳性率分别为 31.0 3%和 2 5 .86 % ,与对照组比较 ,P<0 .0 1;PHG病变的程度与 HBV抗原阳性率呈正比。认为 PHG及其病变程度可能与 HBV感染有关     

门静脉高压性胃病与幽门螺杆菌感染血清一氧化氮内皮素水平关系的探讨

目的　探讨门静脉高压性胃病 (PHG)与食管静脉曲张分度、肝硬化病因、幽门螺杆菌 (H·pylori)感染、门静脉主干与脾静脉宽度、血清一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)水平关系。方法　对住院确诊的 137例肝硬化患者进行胃镜和彩色B超检查 ,同时检测患者血清NO、ET水平。结果　PHG的发生率为 35 6 % ,PHG患者血清NO、ET显著高于无PHG肝硬化患者 (P <0 0 1) ,PHG的发生率及其严重程度与食管静脉曲张程度、门静脉主干和脾静脉内径成正比。在ChildA、B、C级肝功能之间、不同病因肝硬化之间、是否感染H·pylori之间PHG的发生率差异均无显著意义 (P >0 0 5 )。结论　PHG的发生与肝硬化病因、肝功能和H·pylori感染关系不明显 ;NO、ET参与了门脉高压形成与PHG的发生与发展的机制。     

幽门螺杆菌清除前后胃粘膜组胺含量的变化

目的：研究组胺和幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,HP)的关系。方法：采用组胺荧光测定法检测47例Hp阳性和30例Hp阴性的慢性胃炎和消化性溃疡患者的胃粘膜组胺含量,其中Hp阳性27例治疗4周后复查。结果：Hp感染时胃粘膜组胺含量较Hp阴性者降低,其含量与慢性胃炎,溃疡病,胃炎活动性无关。Hp清除后胃粘膜组胺含量增高,清除前后比较有显著性差异。结论：Hp感染时胃粘膜组胺含量的减少可能是由于组胺释放增加所致,提示胃粘膜组胺贮存的异常可能是Hp感染的一个特征。也可能是Hp相关性胃炎及消化性溃疡的致病机制之一。     

HP阴性消化性溃疡相关病因及胃粘膜组织学变化的研究

近十多年来,随着HP检测方法的不断完善,越来越多的研究报告证实90％以上的消化性溃疡(PU)患者胃粘膜组织中伴随HP感染。大量的研究将注意力集中在HP感染与慢性胃炎,PU发生、进展和转归等方面,而有关HP阴性PU患者的临床资料却少有报道。本文在观察一系列HP阴性和阳性PU患者的基础上,对其相关的病因及胃粘膜组织形态学变化进行了对照、分析和探讨。     

抗幽门螺旋菌治疗前后胃液中VitC的浓度

为阐明幽门螺旋菌(HP)感染时胃液中抗坏血酸(AA)及Vit C浓度降低的机理,作者在抗HP治疗前后测定了70例HP感染患者胃液和血浆中的AA和Vit C总量,并分析了血浆Vit C值与胃液pH、胃粘膜病理组织学改变和吸烟的关系。 材料与方法:HP感染患者70例,其中60例用次水杨酸铋、羟氨苄青霉素及甲硝唑治疗,     

幽门螺旋菌感染时胃粘膜的表面疏水性:清除和根除的影响

在以往的研究中,作者已建立了人胃粘膜内镜活栓标本表面疏水性的测定方法,并证明消化性溃疡和幽门螺旋菌(HP)感染患者的胃粘膜疏水性降低。胃及十二指肠粘膜的疏水性在对抗酸上可能有重要作用。本文旨在通过研究根除HP对表面疏水性的影响,以澄清HP感染与胃粘膜疏水性的关系。材料和方法:84例HP阳性的患者作为实验组,包括42例十二指肠溃疡和42例胃炎,其中73例完成了     

幽门螺杆菌感染与PCNA、TGF-betal表达的关系

幽门螺杆菌(HP)感染是导致胃癌发生的重要原因之一,但HP并非胃癌的直接致癌物,而是通过对胃粘膜的损伤,促进病变发展的条件因素,使胃癌发生的危险性增高。我们通过研究HP感染与胃粘膜PCNA、TGF-betal表达的关系,探讨HP可能致癌机理。1　资料与方法1.1　临床资料　选自我院1999年2月～2000年6月门诊和住院患者110例的胃粘膜活检标本。其中慢性浅表性胃炎(CSG)20例,慢性萎缩性胃炎(CAG)30例,不典型增生(DYS)30例和胃癌(GCA)30例。每例取新鲜胃粘膜5块(胃窦及病灶部),其中一块立即行尿素酶试验,另外4块胃粘膜用中性福尔马林液固定,…     

慢性胃炎脾胃湿热证的免疫组织化学研究

为探讨慢性胃炎脾胃气虚证患者胃粘膜组织和外周血的免疫反应状态及其发生原因，用免疫组织化学等方法，观察该证的胃粘膜炎症类型和与幽门螺杆菌（HP）感染的关系。结果发现，慢性胃炎脾胃湿热证患者淋巴细胞亚群在胃粘膜和外周血的反应明显增强；胃粘膜树突状细胞（DC）明显增加；体液免疫的IgG，胃粘膜和外周血反应均增加，而IgA、IgM仅胃粘膜反应显著增强，免疫复合物（CIC）也明显增高。其中HP阳性者T淋巴细胞亚群仅胃粘膜明显增加，DC亦明显增强；体液免疫的IgG，胃粘膜和外周血均显著增强，IgA、IgM仅胃粘膜显著增强，CIC亦明显升高；HP阳性者胃粘膜的IgG、IgA以及CIC也增强。表明慢性胃炎脾胃气虚证胃粘膜较外周血免疫反应更敏感，HP感染是引起胃粘膜免疫反应的主要原因。     

肝硬化门脉高压性胃黏膜病变的诊治进展

肝硬化门脉高压性胃黏膜病变(PHG)是门脉高压患者上消化道出血的常见原因之一。诸多因素均可诱发或加重PHG的发生发展，近年来的研究提示，幽门螺杆菌(HP)感染、胰岛素抵抗及胰岛B细胞分泌胰岛素功能减低、HBV感染、内毒素血症等因素均在PHG发生发展中起作用。国内外文献报道的PHG的发病率差别较大，这可能与PHG内     

肝硬化患者胃黏膜前列腺素E2的研究

目的研究肝硬化患者胃黏膜前列腺素E2(PGE2)及意义。方法选取肝硬化患者60例及慢性胃炎、非溃疡性消化不良(NUD)患者各80例,行上消化道内镜检查,取胃窦及胃体各1块黏膜组织,用RIA法检测PGE2含量。结果(1)肝硬化组胃黏膜PGE2含量明显低于慢性胃炎及NUD组。(2)在肝硬化患者中,胃黏膜PGE2含量门脉高压胃病(PHG)组明显低于非PHG组,肝源性溃疡(HU)组亦明显低于非HU组,而与肝功能分级无关。结论(1)肝硬化胃黏膜防御机制减弱。(2)肝硬化胃黏膜PGE2的异常参与PHG及HU的形成。     

门脉高压性胃病患者一氧化氮和内皮素的变化及影响

目的探讨门脉高压性胃病(PHG)患者一氧化氮(NO)和内皮素(ET)含量的变化以及对临床的影响方法前瞻性随机对PHG29例和慢性胃炎(CG)32例患者采用硝酸还原酶法测定空腹血清NO含量,放射免疫分析法测空腹血浆ET含量.内镜检查时取胃粘膜,采用免疫组织化学技术显示诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)的变化.结果①PHG组血清NO含量289.06μmol/L±140.19mool/L较CG组169.69μmol/L±56.29μm01/L明显增高,t检验,t=3.9398(P<0.05).②胃粘膜iNOS,cNOS阳性表达均较CG组高,两样本比较的秩和检验U=2.20088(P<0.05).③PHG组血浆ET含量7.44pg/mL±5.50pg/mL较CG组17.94pg/mL±8.05pg/mL明显降低,t检验t=6.2196(P<0.05);NO与ET含量做直线相关分析r=0.3601(P>0.05).④重型PHG血清NO含量较轻型增高,ET也较轻型增高,但差异均未达显著性(P>0.05).PHG轻重两型与Child-Pugh肝功能分级无关,与食管静脉曲张程度密切相关,计数资料相关分析x2=18.7854(P<0.0001).结论血NO升高在PHG的发生发展中起重要作用,胃粘膜iNOS,cNOS活性增高是血中一氧化氮升高的重要来源.低水平血浆ET含量对门脉高压的高动力循环起维持作用.     

维吾尔族、汉族幽门螺杆菌感染对比研究

目的了解幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染在维吾尔族与汉族间是否存在民族差异。方法对有消化道症状的392例维吾尔族患HP感染状况与随机抽取同期检查有消化道症状的459例汉族患者进行对比分析。用1%洗必泰或“擦立净”消毒胃镜及活检钳,待胃镜检查后距幽门口5 cm之内取胃窦粘膜2~4块,用于病理组织学检查,方法为G iem sa染色,确定HP的存在。结果维吾尔族和汉族两组患者胃粘膜HP感染有显著性差异(χ2=30.76,P<0.001),维吾尔族女性患者HP阳性率明显高于汉族女性;在疾病分类中慢性浅表性胃炎维吾尔族患者HP阳性率明显高于汉族;维吾尔族间HP感染无性别差异。结论HP感染存在民族差异。     

门脉高压性胃病与血清胃泌素、血气及肾功能的相关性

门脉高压性胃病(ponal hypertensive gastropatlly,PHG)系由门脉高压引起胃粘膜的非炎症性病变,其发病机制仍未完全清楚,可能与胃粘膜血流量减少及胃粘膜保护因素削弱有关。本研究对PHG与胃泌素、血气和肾功能的关系进行探讨,以期进一步     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮细胞凋亡、增殖及p53基因表达探讨

目的:研究幽门螺杆菌(Helieobacter pylori,HP)感染后胃粘膜组织p53基因表达改变和细胞凋亡及增殖的变化。方法:采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术及免疫组织化学方法对HP阳性者根除前后及HP阴性者的胃粘膜上皮组织中的细胞凋亡、增殖及p53蛋白表达状态进行原位观察和比较。结果:慢性活动性胃炎HP感染者细胞凋亡指数和增殖指数显著高于不伴HP感染者(P<0.01),根除前后比较差异亦显著(P<0.01)。HP阳性组突变型p53阳性率显著高于HP阴性组(P<0.05)。在HP相关性胃炎中,p53阳性者的细胞增殖指数显著高于p53阴性者(P<0.05)。结论:HP可引起胃粘膜上皮细胞凋亡和增殖改变,突变型p53异常表达可能参与此过程。说明HP与胃癌发生动态过程有关系。     

肝硬化患者胃粘膜幽门螺杆菌检出的初步观察

本文对72例肝硬化患者进行了胃镜下胃粘膜活检检测幽门螺杆菌（HP）。组织学检查HP阳性42例，阳性率58．33％，HP感染和患者的肝功能Child分级无明显相关，亦和胃镜下食管静脉曲张的有无及曲张的严重程度无显著相关，而和胃粘膜活动性炎症及二十指肠溃疡的发生有明显相关。认为在肝硬化患者中，所存在的慢性活动性胃炎的主要病因仍是HP感染，HP可能在肝源性十二指肠溃疡的发病机制中起重要作用。     

幽门螺杆菌感染对人胃粘膜疏水性的影响

人体胃粘膜有相对疏水特性,它在保护胃粘膜抵抗胃酸胃蛋白酶的作用方面具有重要意义。由于幽门螺杆菌(HP)具有分解脂肪活性的作用,因此我们研究的目的是检测胃粘膜疏水性的减弱是否因HP感染所致。采取内镜下胃窦粘膜活检,对慢性浅表性胃炎病人进行研究,其中HP(+)30例,HP(-)38例。在胃粘膜表面滴入0.9％盐水后,使用测角计测量接触角作为粘膜疏水性指数。结果显示HP(+)胃炎患者的接触角(平均值士     

慢性肝病329例胃镜、HP感染及中医证型调查分析

有关幽门螺杆菌(HP)与胃粘膜病变的关系研究较多,对其在慢性肝病时的感染情况报告尚少,现将我院慢性肝病HP感染情况及中医辨证分析结果报告如下。 1 对象和方法 全部病例均是1995～1998年4月在我院因肝病住院患者,年龄、性别、病程不限。肝病诊断依据