小剂量乙酰半胱氨酸治疗慢性肝损伤作用及其机制

目的 研究小剂量乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）对CCl₄所致慢性肝损伤的疗效及其作用机制。方法 将大鼠分为正常对照组、模型组、小剂量NAC低、中、高剂量组和阳性对照组。小剂量NAC低、中、高剂量组分别给予45,90,180 mg·kg^-1,阳性对照组给予阿拓莫兰54 mg·kg^-1,正常对照组和模型组腹腔注射等容积灭菌生理盐水。采用CCl₄复制大鼠慢性肝损伤模型,末次给药后24 h麻醉大鼠,腹主动脉取血,检测血清ALT、AST含量以及肝组织中SOD、MDA、GSH和Hyp含量,观察肝脏组织病理学变化,免疫组化检测肝组织Nrf2、HO-1的表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、MDA和Hyp含量明显升高（P<0.01）,SOD、GSH虽有下降趋势,但结果无统计学差异,Nrf2、HO-1蛋白表达均增加,但差异无统计学意义。与模型组比较,小剂量NAC低、中、高剂量组ALT、AST水平明显降低（P<0.01）,低、中剂量组SOD、GSH、Hyp含量差异均有显著性（P<0.01或P<0.05）,高剂量组GSH、Hyp含量差异均有显著性（P<0.01或P<0.05）,各剂量组MDA均有下降趋势,但无统计学意义,低、中、高剂量组Nrf2、HO-1蛋白表达均增加,其中低剂量组差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。结论 小剂量乙酰半胱氨酸对CCl₄诱导大鼠慢性肝损伤具有较好的治疗作用,其作用机制可能通过Nrf2/HO-1通路发挥抗氧化应激作用。     

贞茯菌胶囊对酒精性肝损伤模型小鼠的保护作用

目的:研究贞茯菌胶囊对酒精性肝损伤模型小鼠的保护作用。方法:60只KM雌性小鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组与贞茯菌胶囊高、中、低剂量(0.45、0.30、0.15 g/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续30 d。末次给药后一次性灌胃50%乙醇(14 ml/kg)以复制小鼠酒精性肝损伤模型。称定小鼠体质量,测定小鼠肝匀浆中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、甘油三酯(TG)水平,观察小鼠肝脏形态学变化并进行评分。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠体质量无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);小鼠肝匀浆MDA、TG含量增加,GSH含量减少,差异有统计学意义(P<0.01);小鼠肝细胞脂肪变性明显,病理学评分升高。与模型组比较,贞茯菌胶囊高、中、低剂量组小鼠体质量无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);小鼠肝匀浆TG含量减少,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);贞茯菌胶囊高、中剂量组小鼠肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);小鼠肝细胞脂肪变性情况有所改善,病理学评分降低。结论:贞茯菌胶囊对酒精性肝损伤模型小鼠有辅助性保护作用。     

玉郎伞皂苷对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响

目的研究玉郎伞皂苷(YLSS)对四氯化碳(carbontetrachloride,CCl4)所致大鼠肝纤维化的药理作用,并探讨其作用机制。方法将SD大鼠随机分成模型组及空白对照组(NC),模型组大鼠以50%CCl4食用油溶液为诱导剂灌胃造模,NC组灌胃给予食用油。将病理检查确认形成肝纤维化的SD大鼠,随机分成模型对照组(MC)和药物干预组。药物干预组分为4小组,分别灌胃给予YLSS(20、40和80mg.kg-1)及秋水仙碱片(0.20 mg.kg-1),模型组给予等剂量NS,连续给药4周。末次给药24 h后处死大鼠,采集血清及肝组织,检测大鼠血清中AST、ALT活性,测定肝组织中SOD、MDA、GSH和GSH-Px的含量,并观察肝组织病理学改变。结果各剂量YLSS和阳性药能降低大鼠血清中CCl4所致异常升高的AST、ALT水平(P<0.01),提高肝组织SOD、GSH含量(P<0.01),并降低异常升高的MDA含量(P<0.05或P<0.01);各剂量YLSS能升高大鼠肝组织GSH-Px(P<0.01);中、高剂量YLSS及阳性药能够减轻肝细胞损伤程度(P<0.01)。结论玉郎伞皂苷对CCl4诱导的大鼠肝纤维化具有一定的抑制作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化有关。     

高山红景天总多酚对高脂食物-链脲佐菌素诱导大鼠2型糖尿病的影响

目的:研究高山红景天总多酚对高脂食物-链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠高血糖的保护作用。方法:36只大鼠均分为6组,即正常对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、二甲双胍(0.3g.kg-1)和高山红景天总多酚高、中、低剂量(100、50、25g.kg-1)组,ig给药,每天1次,连续21d。末次给药12h后尾静脉取血,测血糖值,禁食不禁水18h后,测定胰腺线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,评定高山红景天总多酚的降糖作用。结果:模型组血糖值显著高于正常对照组(P<0.01);与模型组比较,高山红景天总多酚高、中、低剂量组大鼠血糖值显著降低(P<0.01),且中剂量组与二甲双胍组比较无显著性差异。与正常对照组比较,模型组大鼠胰腺线粒体中MDA含量显著升高(P<0.01),SOD活性显著降低(P<0.01);与模型组比较,高山红景天总多酚高、中、低剂量组MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01)。结论:高山红景天总多酚具有良好的降糖作用,其机制很可能是高山红景天多酚类成分的抗氧化作用。     

复方甘草酸苷对大鼠酒精性肝损伤的预防作用研究

目的探讨复方甘草酸苷对大鼠酒精性肝损伤的防治效果。方法选取78只大鼠随机分为六组,空白组,模型组,复方甘草酸苷低、中、高剂量组及阳性对照组即葵花护肝片组各13例,检测各组大鼠血清ALT及AST,测定SOD、MDA和GSH,并取肝组织进行HE染色,采用光镜观察各组大鼠肝组织及肝细胞结构等。结果模型组与空白组比较,血清ALT和AST活性明显升高(*P<0.05).与模型组比较,复方甘草酸苷各剂量组与阳性对照组血清ALT和AST活性明显降低(**P<0.05)。模型组与空白组比较,肝组织SOD活性及GSH均降低,MDA升高(P<0.05);与模型组比较,复方甘草酸苷各剂量组与阳性对照组SOD活性及GSH水平升高,而MDA降低(P<0.05)。复方甘草酸苷各剂量组相对模型组而言,大鼠活动较多,整体状态较好,食欲较好。结论复方甘草酸应用于酒精性损伤大鼠中,可保护肝细胞,减轻肝损害。     

复方甘草酸苷对大鼠酒精性肝损伤的预防作用研究

目的探讨复方甘草酸苷对大鼠酒精性肝损伤的防治效果。方法选取78只大鼠随机分为六组,空白组,模型组,复方甘草酸苷低、中、高剂量组及阳性对照组即葵花护肝片组各13例,检测各组大鼠血清ALT及AST,测定SOD、MDA和GSH,并取肝组织进行HE染色,采用光镜观察各组大鼠肝组织及肝细胞结构等。结果模型组与空白组比较,血清ALT和AST活性明显升高(P*<0.05)。与模型组比较,复方甘草酸苷各剂量组与阳性对照组血清ALT和AST活性明显降低(P**<0.05)。模型组与空白组比较,肝组织SOD活性及GSH均降低,MDA升高(P<0.05);与模型组比较,复方甘草酸苷各剂量组与阳性对照组SOD活性及GSH水平升高,而MDA降低(P<0.05)。复方甘草酸苷各剂量组相对模型组而言,大鼠活动较多,整体状态较好,食欲较好。结论复方甘草酸应用于酒精性损伤大鼠中,可保护肝细胞,减轻肝损害。     

复方银杏叶制剂对酒精性肝损伤的防护作用及机制

目的观察银杏叶制剂(CGB)对酒精性肝损伤的防护作用。方法白酒-玉米油混悬液ig给予大鼠造肝损伤模型,连续10周,造模同时分别ig给予银杏叶提取物(GBE)0.8 g·kg-1,CGB 2.4,0.8和0.4 g·kg-1或联苯双酯0.15 g·kg-1。取血测定各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)。并观察肝组织病理及肝细胞线粒体超微结构变化。采用"cocktail"探针药物法测定大鼠ig给予CGB前后血浆中相应的CYP2E1和CYP3A4酶探针氯唑沙宗和氨苯砜的血药浓度,并计算药代动力学参数。通过药代动力学参数的变化,评价CGB对CYP2E1和CYP3A4酶活性的影响。结果连续ig给予乙醇后,大鼠血清转氨酶显著高于正常对照组(P<0.01),与模型组比较,CGB 0.8和2.4 g·kg-1组ALT和AST显著降低(P<0.05);CGB 0.8和2.4 g·kg-1组肝匀浆MDA显著降低、GSH和SOD明显升高(P<0.05)。ig给予CGB前,模型组大鼠氯唑沙宗和氨苯砜的AUC0-24,cmax均较正常对照组显著降低(P<0.05);CGB可使正常大鼠血浆氯唑沙宗和氨苯砜AUC0-24下降(P<0.05),使模型组大鼠血浆氯唑沙宗和氨苯砜的AUC0-24和cmax显著升高(P<0.05)。结论 CGB对酒精性肝损伤有防护作用,其机制与氧化应激干预相关。     

尼美舒利对吲哚美辛诱导的大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的探讨尼美舒利对胃黏膜的保护作用及其可能的作用机制。方法大鼠禁食12h后,ig给予吲哚美辛30mg·kg-1制备急性胃黏膜损伤模型,5min后分为模型对照、尼美舒利100mg·kg-1、塞来昔布100mg·kg-1、美洛昔康4mg·kg-1、双氯芬酸钠50mg·kg-1和布洛芬600mg·kg-1组,分别ig给予相应药物;另设正常对照组。6h后处死所有大鼠,测定胃溃疡面积。生化比色法检测大鼠胃组织和血清中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果正常对照组大鼠胃黏膜表面光滑,黏膜皱襞纹理清晰;模型组大鼠均见急性胃溃疡,溃疡面积为(10.6±7.4)mm2;与模型组比较,尼美舒利和塞来昔布组胃溃疡面积显著减小,分别为4.1±1.7和(4.9±3.2)mm2(P<0.01);美洛昔康组未见明显变化,为(8.1±3.5)mm2;双氯芬酸钠和布洛芬组胃溃疡面积明显增加,分别为15.4±4.8和(16.0±7.3)mm2(P<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠胃组织中GSH含量和SOD活性明显降低(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.01);血清中MDA含量显著升高(P<0.01),而GSH含量和SOD活性变化不明显。与模型组相比,尼美舒利组胃组织中GSH含量和SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);血清中GSH含量明显增加(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);塞来昔布组大鼠胃组织中SOD活性明显升高(P<0.01),血清中MDA含量明显降低(P<0.01),其他指标无明显变化;美洛昔康、双氯芬酸钠和布洛芬对模型大鼠胃组织和血清中GSH,MDA含量及SOD活性均无明显影响。结论尼美舒利对吲哚美辛诱导的大鼠急性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,作用机制可能与其抗氧化活性有关。     

马齿苋对大鼠脂肪肝的治疗和预防作用

目的:研究马齿苋对大鼠肝脏的保护作用。方法:取标准雄性大鼠60只,随机分为6组:即1正常对照组2大鼠高脂乳剂组3脂肪肝模型+马齿苋高剂量组4高脂乳剂+马齿苋低剂量组5高脂乳剂+马齿苋中剂量组6高脂乳剂+马齿苋高剂量组。试验结束腹主动脉采血,测定血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)含量及超氧化合物歧化酶(SOD)活力。结果:1与正常对照组比较,高脂乳剂组TG、TC、AST、ALT、MDA水平升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01);2与正常对照组比较,脂肪肝模型+马齿苋高剂量组TG、TC、AST、ALT、MDA、SOD水平相当,无统计学差异(P>0.05);3与高脂乳剂组比较,马齿苋中、高剂量组TG、TC、AST、ALT、MDA水平降低(P<0.01),SOD活性升高(P<0.01);4马齿苋中剂量组和正常对照组相比各项指标均无统计学差异(P>0.05)。结论:马齿苋具有治疗脂肪肝和预防脂肪肝的作用。     

柴芦疏肝解毒胶囊对动物实验性肝损伤的保护作用

目的研究柴芦疏肝解毒胶囊对动物实验性肝损伤的保护作用。方法采用白酒制备小鼠酒精实验性肝损伤模型,柴芦疏肝解毒胶囊按高、中、低剂量灌胃,连续8周,测定血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)的含量,检测肝组织丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并观察肝组织的病理组织学改变。结果柴芦疏肝解毒胶囊高、中剂量组可显著降低小鼠血清AST、ALT含量,与肝损模型组比较,差异显著(P<0.01或P<0.05);受试样品高、中剂量组小鼠肝组织的MDA含量均值均低于肝损模型组;GSH含量均高于肝损模型组;肝组织病理学改变较肝损模型组显著减轻。结论柴芦疏肝解毒胶囊对小鼠酒精实验性肝损伤具有保护作用,该作用随剂量的增大而增强。     

蓝玉簪颗粒抗肝纤维化的作用研究

目的：探讨蓝玉簪颗粒对二甲基亚硝胺（DMN）诱导的大鼠实验性肝纤维化治疗作用的剂量依赖性。方法：腹腔注射DMN,建立肝纤维化模型。实验第28天处死动物,进行血清学及肝组织学检查,观察血清肝纤维化指标谷氨酸氨基转移酶（ALT）、透明质酸（HA）及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、单胺氧化酶（MAO）、丙二醛（MDA）和羟脯氨酸（HYP）含量。结果：蓝玉簪颗粒各剂量治疗组大鼠血清中ALT和HA及肝组织中的MAO、MDA和HYP含量均明显低于模型对照组,且呈剂量依赖性（P〈0,05或〈0．01）;模型对照组显著高于正常对照组（P〈0．01）。与模型对照组比较,蓝玉簪颗粒各剂量治疗组显著升高肝组织中SOD、GSH水平,且呈显著剂量依赖性（P〈0．05或〈0．01）;模型对照组显著低于正常对照组（P〈0．01）。结论：蓝玉簪颗粒对DMN诱导的大鼠肝纤维化有一定的防治作用并呈剂量依赖性。     

祁州漏芦不同溶剂提取物对急性肝损伤模型小鼠的保护作用

目的:研究祁州漏芦(以下简称"漏芦")不同溶剂提取物对急性肝损伤模型小鼠的保护作用。方法:60只KM种小鼠随机分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、联苯双酯(100 mg/kg)组、漏芦乙醇粗提物(200 mg/kg)组、漏芦正丁醇提取物(200 mg/kg)组和漏芦水提取物(200 mg/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续7 d。末次给药1 h后,一次性腹腔注射300 mg/kg对乙酰氨基酚(APAP)以复制小鼠急性肝损伤模型。比色法检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(ALB),肝匀浆丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST),肝线粒体Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、Ca2+-Mg2+-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST和ALP活性增强,ALB含量降低;肝组织MDA含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性减弱,GSH含量减少;肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性减弱,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,漏芦乙醇粗提物组小鼠血清ALT、AST活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05);漏芦正丁醇提取物组小鼠血清ALT、AST、ALP活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05);漏芦水提取物组小鼠血清ALT、AST活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,GPx、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:漏芦不同溶剂提取物对APAP致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

复方茵柏颗粒对四氯化碳肝损伤模型大鼠氧化应激的影响

目的:研究复方茵柏颗粒对四氯化碳(CCl4)肝损伤模型大鼠氧化应激的影响。方法:48只SD大鼠随机分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、复方茵柏合剂(8.65 g/kg)组与复方茵柏颗粒高、中、低剂量(8.64、4.32、2.16 g/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续3周。末次给药2 h后一次性腹腔注射40%CCl4的玉米油以复制大鼠急性肝损伤模型。测定大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性,总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)的含量;酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠肝组织匀浆中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量;并对大鼠肝组织作病理学检测。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、LDH活性显著增强,TBIL、DBIL含量显著增加,MDA含量显著增加,GSH活性显著减弱(P<0.01);与模型组比较,复方茵柏颗粒高、中、低剂量组大鼠血清ALT、AST、LDH活性显著减弱,TBIL、DBIL含量显著减少,MDA含量显著减少,GSH活性显著增强(P<0.01或P<0.05)。正常对照组大鼠肝小叶结构清晰,肝细胞索排列规则,肝细胞结构及形态正常,核大而圆,居中,核膜清晰;模型组大鼠大部分肝细胞明显水肿,气球样变,肝细胞索排列紊乱,肝小叶内中央静脉和汇管区出现弥漫性的炎细胞浸润;而复方茵柏颗粒高、中、低剂量组大鼠大部分肝细胞结构完整,排列整齐,肝细胞水肿、气球样变及炎细胞浸润均明显减轻。结论:复方茵柏颗粒对CCl4所致的大鼠急性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化有关。     

谷胱甘肽治疗酒精性肝病30例

目的观察谷胱甘肽治疗酒精性肝病的临床疗效。方法将酒精性肝病患者60例随机均分为治疗组和对照组,治疗组用谷胱甘肽治疗,对照组用门冬氨酸钾镁治疗,疗程均为1个月。结果治疗组总有效率为96.67%,对照组为66.67%,两组比较差异有显著性（P〈0.01）;治疗组平均显效时间为（10.7±6.4）d,明显少于对照组的（21.4±7.7）d（P〈0.01）;治疗组丙氨酸氨基转移酶、天门冬酸氨基转移酶、谷氨酰转肽酶复常率分别为93.33%,93.33%,90.00%,对照组分别为46.67%,40.00%,40.00%,两组比较差异有显著性（P〈0.01）。结论谷胱甘肽治疗酒精性肝病疗效确切、安全。     

异烟肼和利福平联用致小鼠肝损伤实验模型的建立

目的:为异烟肼和利福平联用致小鼠肝损伤实验模型的建立提供参考。方法:取32只小鼠,随机均分为对照组(生理盐水)和模型组(异烟肼+利福平,各75mg.kg.d-1),每日定时空腹灌胃给予药物1次,灌胃体积为20mL.kg.d-1,于第7、14天分批处死小鼠,摘眼球取血测定其血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,取肝组织观察其病理学变化和肝匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性变化。结果:与对照组比较,模型组小鼠第7、14天的ALT、AST活性均明显增强,第14天的MDA含量明显增加、SOD活性明显降低;与第7天比较,模型组第14天小鼠AST显著增加(P<0.05或P<0.01)。病理学观察显示,模型组第7天小鼠肝细胞索排列较紊乱,肝细胞体积增大,有少量的肝细胞坏死和炎细胞浸润;第14天小鼠肝细胞索排列紊乱,肝细胞发生坏死较严重,并伴有明显的炎细胞浸润;对照组小鼠未见明显肝细胞损伤。结论:本方法可成功建立小鼠肝损伤实验模型。     

汉防己甲素对大鼠肝保护和抗氧化作用的实验研究

目的：研究汉防己甲素对大鼠肝保护与抗氧化作用。方法：选取40只大鼠作为实验对象,随机分为模拟组、溶剂对照组及治疗3组（20 mg/mL,60 mg/mL,100 mg/mL）,每组8只大鼠;模型组每隔3 d给予四氧化碳溶液,溶液浓度为30%,持续给予10 d,给药方法为灌胃;溶剂对照组每日行同等剂量溶剂实验;治疗3组每日给予汉防己甲素并给予四氧化碳溶液;比较汉防己甲素对大鼠肝保护与抗氧化效果。结果：治疗3组大鼠肝损伤程度指标显著优于其他2组,经比较其差异有统计学意义（P〈0.05）;对CAT、GPx、SOD、GST、GSH等抗氧化指标显著优于其他2组,经比较其差异有统计学意义（P〈0.05）;汉防己甲素可有效清除超氧化物离子形成的自由基,且清除能力与药物浓度呈正相关（P〈0.05）。结论：汉防己甲素对大鼠肝保护与抗氧化具有显著作用。     

清开灵注射液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护机制研究

目的：观察清开灵注射液对小鼠急性肝损伤的保护作用,并阐明其可能机制.方法：建立小鼠CCl4急性肝损伤模型,观察清开灵注射液对CCl4诱导升高的小鼠血清ALT、AST活性影响,及对肝脏病理损伤的保护作用;测定肝组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性.结果：与阴性对照组比较,模型组小鼠ALT和AST均显著升高（P＜0.01）,MDA明显增加（P＜0.01）,SOD显著降低（P＜0.01）,组织病理损伤明显.与模型组比较,清开灵注射液中剂量组（10 ml·kg^-1）和高剂量组（20 ml·kg^-1）均能显著降低肝损伤小鼠的ALT和AST（P ＜0.05 或0.01）,并明显减轻了肝脏组织的病理损伤.清开灵注射液低剂量组（5 ml· kg^-1）、中剂量组和高剂量组的MDA均较模型组显著降低（P＜O.05或0.01）,SOD水平则显著升高（P＜0.05或0.01）.结论：清开灵注射液对小鼠CCl4致急性肝损伤的保护作用可能与其抗脂质过氧化作用有关.     

东宝肝泰片防治大鼠酒精性脂肪肝的作用及机制研究

目的:研究东宝肝泰片对酒精性脂肪肝(AFL)模型大鼠的防治作用及机制。方法:取SD大鼠随机分成正常组、模型组和东宝肝泰片组,后2组用白酒灌胃和高脂饲料喂养共8周以复制大鼠AFL模型,同时分别给予生理盐水和东宝肝泰片灌胃8周,测定各组大鼠血清甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,肝组织中丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(NEFA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,光镜下观察大鼠肝脏的病理变化。结果:与模型组比较,东宝肝泰片组TG、CHO、LDL-C、AST、ALT、MDA、NEFA水平显著降低(P<0.05),HDL-C、SOD、GSH-PX水平显著升高(P<0.05),其肝脏病理与正常组相似。结论:东宝肝泰片可通过减轻脂质过氧化反应有效防治AFL。     

五味子粗多糖提取物对大鼠肝纤维化的防治作用研究

目的:研究五味子粗多糖提取物对复合病因诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法:实验分为6组,即正常对照(生理盐水)、模型(生理盐水)、秋水仙碱(0.1mg·kg-1)和五味子粗多糖提取物高、中、低剂量(400、200、100mg·kg-1)组。腹腔注射CCl4复制大鼠肝纤维化模型;灌胃给药。检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,肝匀浆丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HOP)的含量以及超氧化物岐化酶(SOD)的活性;形态学上观察肝组织病理学变化,用细胞图像分析系统(CIAS)对肝纤维化进行半定量。结果:与正常对照组比较,Massion染色显示模型组肝纤维化明显,有大量胶原纤维存在,肝小叶结构紊乱,血清ALT和AST显著升高,肝中MDA和HOP含量显著升高,SOD活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,各用药组大鼠血清ALT和AST显著降低;肝中MDA含量下降,SOD活性升高,具有显著性差异(P<0.01),并呈剂量依赖效应;肝HOP含量及胶原面积百分比显著下降(P<0.01)。结论:五味子多糖可减轻肝损害、肝脂质过氧化和肝纤维化的作用。