自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞内胞浆游离钙浓度及氯沙坦治疗后的变化

目的　观察自发性高血压大鼠 (SHR)和正常血压对照鼠 (WKY)主动脉平滑肌细胞 (SMC)内胞浆游离钙浓度 ([Ca2 + ] i)与氯沙坦治疗后的变化 ,探讨 [Ca2 + ] i 在氯沙坦降压中的作用。方法　治疗前组 :SHR ,10只 ;氯沙坦治疗组 :SHR ,7只 ;正常对照组 :WKY ,7只。其中氯沙坦治疗组饲氯沙坦 2 0mg/(kg·d) ,连续 6个月。上述 3组大鼠均检测鼠尾动脉收缩压 ,进行SMC培养 ,检测SMC培养细胞内 [Ca2 + ] i。结果　治疗前组SHR鼠尾动脉收缩压及SMC内[Ca2 + ] i显著高于WKY(P <0 0 0 1) ,经氯沙坦 6个月治疗后 ,SHR鼠尾动脉收缩压及SMC内 [Ca2 + ] i 显著下降 (P <0 0 1)。鼠尾动脉收缩压的下降幅度和SMC内 [Ca2 + ] i 的下降幅度呈正相关 (r =0 65 3 ,P <0 0 5 )。结论　SHR的SMC内存在钙代谢紊乱 ,氯沙坦通过纠正细胞内钙代谢异常而达到降压的目的。     

氨氯地平对高血压患者心肾功能的影响及其与细胞内胞浆游离钙的关系

目的 :探讨氨氯地平对原发性高血压 (EH)患者心肾功能的影响及其与细胞内胞浆游离钙 ([Ca2 + ]i,)的关系。方法 :选择EH患者 90例 ,予氨氯地平治疗 6个月 ,治疗前后检测淋巴细胞内 [Ca2 + ]i 进行 2 4h动态血压监测 ,检测左室重量指数 (LVMI) ,左室舒张功能和肾功能指标。结果 :经氯沙坦治疗后 ,[Ca2 + ]i,日间、夜间和 2 4h收缩压和舒张压 ,LVMI和 2 4h尿蛋白均显著下降 (P <0 .0 1) ,左室舒张功能显著改善 (P <0 .0 5 )。 [Ca2 + ]i,的下降幅度与LVMI的下降幅度呈正相关 (r =0 .6 5 2 2 ,P <0 .0 5 ) ,[Ca2 + ]i 的下降幅与E/A比值的上升幅度呈负相关 (r=- 0 .5 2 3,P <0 .0 5 )。结论 :氨氯地平通过纠正细胞内钙代谢紊乱而平稳降压、逆转左室重构和阻断钙在肾功能损害中的媒介作用 ,达到保护心肾功能的目的。     

小檗碱对急性分离成年大鼠心室肌细胞内游离钙离子浓度的影响

目的　研究小檗碱对急性分离大鼠心室肌细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ] i)的影响。方法　采用酶解法分离单个大鼠心肌细胞 ,用钙敏感的荧光指示剂Fluo 3/AM染色 ,以荧光强度 (FI)来代表 [Ca2 + ] i,应用激光扫描共聚焦显微镜实时监测FI的变化。结果　在静息状态下 ,小檗碱 (3～ 1 0 0 μmol/L)对 [Ca2 + ] i 无影响。 3～ 1 0 0 μmol/L小檗碱对KCl 60mmol/L介导的钙内流也无影响。但小檗碱 (30和 1 0 0 μmol/L)对caffeine 1 0mmol/L引起的钙动员有明显促进作用 (P <0 .0 1 )。结论　小檗碱对于KCl通过电压依赖性钙通道 (VDC)介导的 [Ca2 + ] i 升高无影响 ;但小檗碱 (30和 1 0 0 μmol/L)可能通过影响RyRs而促进肌浆网 (SR)内钙外流 ,也可能对SR钙摄取 ,钙的跨膜转运及Na+ Ca2 + 交换有抑制作用     

Fura-2/AM法测定大鼠脑缺血后细胞内游离钙浓度

目的 :观察大鼠全脑缺血后 3d时的脑细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i)水平 ,介绍用Fura - 2 /AM法测定 [Ca2 + ]i的具体测定方法 ,探讨脑缺血后脑细胞内游离钙浓度变化的可能机制 .方法 :2 0只Wistar大鼠随机分成对照组和实验组 ,采用流行的传统四血管阻断法加以修改改良制作大鼠脑缺血动物模型 ,取假手术动物作对照组 ,用新型Ca2 + 荧光指示剂Fura - 2测定全脑缺血后 3d时的脑细胞内游离钙浓度 .结果 :对照组 [Ca2 + ]i为 (2 6 2 83± 90 12 )nmol/L ,实验组 [Ca2 + ]i为 (371 39± 89 0 0 )nmol/L ;用t -检验进行统计学分析 ,P =0 0 143<0 0 5 ,两者差异具有显著性 .结论 :大鼠全脑缺血后 3d时的脑细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i)水平明显增高     

大黄素对豚鼠单个心室肌细胞胞浆游离钙浓度的影响

目的　研究大黄素 (Emodin)对豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)的影响。方法　酶解法分离单个豚鼠心肌细胞 ,用与钙离子特异性结合的Fluo 3 Am标记细胞内游离钙离子 ,应用激光扫描共聚焦显微镜实时监测钙荧光强度 (FluorescentIntensity ,FI)的变化 ,以平均荧光强度代表 [Ca2 + ]i。结果　在静息状态下 ,大黄素 1～10 0 μmol L对 [Ca2 + ]i 均无影响 ;大黄素 1μmol L对KCl 6 0mmol L诱导的外钙内流引起的胞浆钙升高有促进作用 ,平均荧光强度由 1876 .7± 5 5 1.3增加至 2 90 4 .8± 739.1(n =8,P <0 .0 5 ) ;10 μmol L对其无影响 ;10 0 μmol L则表现为抑制作用 ,平均荧光强度降至 12 14 .1± 334.8(n =8,P <0 .0 5 )。结论　大黄素低浓度 (1μmol L)对KCl诱导的细胞内钙增高有促进作用 ;高浓度 (10 0 μmol L)则表现为抑制作用。因此 ,大黄素对心肌细胞内钙具有双向调节作用     

5-羟色胺对培养胃底平滑肌细胞内游离钙动员的影响

目的　研究 5 - HT诱导胃底平滑肌细胞内钙动员的机制 .方法　采用 Ca2 +指示剂 Fluo- 3/ AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的胃底平滑肌细胞 ,共聚焦技术检测细胞内钙荧光强度的变化 .结果　基础状态下 SFSMC[Ca2 + ]i 荧光强度 (FI)为 2 6 4± 15 ,5 - HT 10μmol· L- 1 使荧光强度的变化 ΔFI为 16 .5± 2 .6 ;细胞外无钙时 ,5 - HT升高[Ca2 + ]作用被减弱 ,但除去细胞外钙 ,并使用内罗啶 (ryan-odine)孵育后 ,5 - HT 不再引起荧光强度的变化 ;10μmol· L- 1 米安舍林 (mianserin)可部分拮抗 5 - HT升高[Ca2 + ]i 的作用 ,赛更定 (cyprohetadine)不能抑制 5 - HT升高的胞内钙 ;Mn92 0 2和拉西地平 (lacidipine)均能完全抑制 5 -HT升高 [Ca2 + ]i 的作用 .结论　 5 - HT可通过促进外钙内流及钙池 (SR)释放使 [Ca2 + ]i 升高 ;在胃底平滑肌 5 - HT升高胞内钙部分通过 5 - HT2 受体 ,而不是通过 5 - HT1 C受体 ;5 -羟色胺通过 L型钙通道促外钙内流 ;二氢吡啶类钙拮抗剂能通过阻滞 L 型钙通道 ,而完全抑制 5 - HT促胞内钙升高的作用     

吡那地尔对低氧/复氧乳鼠心肌细胞内游离钙浓度的影响

目的 :研究低氧 /复氧 (H/R)对心肌细胞内Ca2 浓度 ([Ca2 ]i)的影响以及吡那地尔 (Pinacidil)减轻H/R过程中钙超载的作用。　方法 :采用新生SD大鼠进行心肌细胞培养 ,建立心肌细胞H/R模型。实验分 :①正常对照组 ;②H/R组 :细胞低氧 30min/复氧 30min ;③吡那地尔组 :先加入终浓度为 2 5 μmol/L的吡那地尔 ,再行低氧 30min/复氧 30min。以Fluo 3/AM荧光指示剂负载 ,应用激光共聚焦显微镜技术检测心肌细胞 [Ca2 ]i变化。　结果 :对照组心肌细胞 [Ca2 ]i荧光强度和荧光光密度值较低。低氧 30min后复氧即刻 ,[Ca2 ]i荧光光密度值开始增加 ,复氧 30min后 [Ca2 ]i荧光强度和荧光光密度值显著增高 (与对照组相比 ,P <0 .0 1 )。而吡那地尔组细胞内荧光光密度值较H/R组显著降低 (P <0 .0 1 )。　结论 :心肌细胞H/R导致钙超载 ;而吡那地尔有明显减轻心肌细胞H/R时Ca2 超载的作用     

肝硬化患者血小板钙离子浓度变化及机制研究

目的　探讨肝硬化患者血小板 [Ca2 + ] i 和甘氨脱氧胆酸 (GDCA)对血小板 [Ca2 + ] i 的影响。方法　荧光分光光度法测定肝硬化患者血小板 [Ca2 + ] i,以Fura2 /Am负载血小板 ,用甘氨脱氧胆酸作为处理因素 ,观察加入甘氨脱氧胆酸前后及不同浓度 ,不同时间 ,血小板 [Ca2 + ] i的变化。结果　①肝硬化患者血小板 [Ca2 + ] i明显高于对照组 (P <0 0 1) ,上消化道出血组明显高于无出血组 (P <0 0 1)。②静息状态血小板 [Ca2 + ] i 为 5 8 74± 5 45 (n =3 ) ,在血小板处于无Ca2 +情况下 ,加入GDCA终浓度为 10 0 μmol/L时 ,随时间的延长血小板 [Ca2 + ] i 显著增加 ;GDCA终浓度分为 0、5 0、10 0、15 0、2 0 0 μmol/L时血小板 [Ca2 + ] i 随浓度增加而显著增加。血小板在有Ca2 + 环境下 (Ca2 + 终浓度为 1 3mmol/L) ,加入GDCA后 ,血小板 [Ca2 + ] i 随作用时间和GDCA浓度的增加而显著增加。结论　肝硬化患者血小板 [Ca2 + ] i 显著增加。GDCA能诱导血小板外Ca2 + 内流和内贮Ca2 + 释放 ,并与GDCA浓度和作用时间有关。肝硬化患者血小板 [Ca2 + ] i 可能与胆汁淤积所致胆汁酸增加有关     

K物质对大鼠心肌细胞收缩的影响及其信号传导通路的探讨

目的　研究K物质引起大鼠心肌细胞收缩的信号传导通路。方法　应用钙离子荧光指示剂Fluo 3AM负载原代培养的大鼠心肌细胞 ,通过流式细胞仪检测心肌细胞内游离钙离子浓度 ( [Ca2 + ]i)变化 ;分别应用磷脂酶C抑制剂 新霉素 ,三磷酸肌醇受体拮抗剂 肝素阻断肌醇磷脂 钙信号系统 ,观察二者对K物质诱导的 [Ca2 + ]i变化的影响。结果　SK( 1.78× 10 -5mol/L)能升高 [Ca2 + ]i,新霉素、肝素均可阻断SK诱导的 [Ca2 + ]i升高的效应。结论　SK可升高心肌细胞[Ca2 + ]i,其作用与肌醇磷脂 钙信号系统有关     

KCl和Iso对培养乳鼠单个心肌细胞游离钙浓度影响的研究

目的　测定培养大鼠乳鼠心肌细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i) ,观察KCl、异丙肾上腺素 (Iso)对心肌细胞 [Ca2 + ]i的影响 ,初步探讨其作用机制。方法　采用Fura - 2作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的心肌细胞 ,结合阳离子测定系统检测心肌细胞 [Ca2 + ]i。结果　静息时 ,心肌细胞 [Ca2 + ]i为 83 3±11 6 7nmol/L ,30mmol/L、 5 0mmol/L、 70mmol/LKCl使心肌细胞 [Ca2 + ]i升高 ,且呈剂量依赖性 ;同时10 μmol/L异丙肾上腺素使心肌细胞 [Ca2 + ]i升高。结论　Fura - 2 /AM结合阳离子测定系统可以精确的反映细胞内游离钙离子浓度 ,KCl、异丙肾上腺素升高心肌细胞 [Ca2 + ]i的作用机制不同。     

EGTA对SLET细胞TCR/CD3复合物介导的[Ca2+]i反应的影响

目的 :证实SLE患者T细胞功能异常是否与其生物化学信号传导异常有关以及EGTA对其影响 ,探讨SLE的发病机理。方法 :用CD3单抗与羊抗鼠二抗IgG相交联刺激T细胞并用EGTA干预后 ,分别粘附细胞仪连续观察 10minT细胞 [Ca2 + ]i的变化 ,并评价 [Ca2 + ]i反应与CD3分子的相关性。结果 :正常人和SLE患者T细胞 [Ca2 + ]i反应的基准值相似 (P =0 .10 5 ) ;SLE患者高峰值、平台值T细胞的 [Ca2 + ]i反应明显高于正常对照 (P <0 .0 0 1,P <0 .0 0 1) ;加入EGTA后二者 [Ca2 + ]i反应有显著差异 :二者的T细胞CD3阳性率无差异 (P =0 .6 6 5 )。结论 :SLE患者T细胞TCR/CD3介导的信号转导途径存在异常 ,且不受EGTA的影响 ,可能是贮存库 [Ca2 + ]i释放的增加所致。     

睫状神经营养因子对N-甲基-D-天冬氨酸引起海马神经元内钙离子浓度升高的影响

①目的　研究睫状神经营养因子 (CNTF)对谷氨酸 (Glu)受体激动剂N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA)引起的海马神经元内游离Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]i)升高的影响 ,并探讨G蛋白是否参与此作用。②方法　原代培养海马神经元 ,用活细胞内荧光探针Fura 2 /AM实时检测应用CNTF和G蛋白抑制剂百日咳毒素 (PTX)后由NMDA引起的海马神经元 [Ca2 + ]i 的变化。③结果　用CNTF孵育经NMDA刺激的海马神经元后 ,细胞内 [Ca2 + ]i 升高的程度较单独NMDA刺激细胞引起的 [Ca2 + ]i 升高程度低 (t=2 .97～ 4 .86 ,P <0 .0 5 ) ,加入PTX可减弱CNTF的抑制作用。④结论　G蛋白可能参与CNTF调节NMDA引起的海马神经元内 [Ca2 + ]i 升高的快速作用途径     

兴奋性氨基酸和特异性受体对大鼠百日咳杆菌脑损伤的作用

目的 :探讨兴奋性氨基酸、N 甲基 D 天冬氨酸受体 (NMDAR)在大鼠百日咳杆菌脑损伤中的变化及作用机制。方法 :用高效液相色谱法、[3 H]MK 80 1放射配体结合分析法及Fura 2 /Am分别检测大鼠百日咳杆菌脑损伤时大脑皮质内谷氨酸 (Glu)和谷氨酰胺 (Gln)含量、NMDAR钙通道的结合位点 (最大结合位点Bmax)及活性 (平衡解离常数Kd)、大脑皮质突触细胞内游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)的变化。结果 :与盐水组比较 ,注菌组Gln显著增高 (P <0 .0 5 ) ,Kd值减小 (P <0 .0 5 )、Bmax值差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,[Ca2 + ]i 较盐水组增高 (P <0 .0 1) ,并随注菌时间延长而显著增高 (2 4hvs 4h ,P <0 .0 1) ;MK 80 1预处理组 [Ca2 + ]i、脑含水量、伊文思蓝含量、Glu和Gln含量均较注菌组减少 (F值分别为 5 4 .2 4 36、15 .6 2 8、14 .4 2 5、10 .2 4 5 8、14 .0 2 34,P <0 .0 1) ,2 4h组 [Ca2 + ]i 减少最为显著 (P <0 .0 1)。结论 :EAAs介导的NMDAR激活及相应的钙内流增加在大鼠百日咳杆菌脑损伤中 ,尤其在百日咳杆菌致大鼠迟发性脑损伤的发病机制中可能起着重要作用。     

自体血回收机对回收红细胞的破坏作用及川芎嗪保护作用的研究

目的　探讨回输自体血中红细胞的功能及川芎嗪对其的保护作用。方法　将 60例自体输血病人按随机数表的方法分为两组 ,每组 30例。Ⅰ组为实验组 ,于收集自体血前 30min经静脉滴注川芎嗪 4mg/kg ,然后在冲洗液内加入 5 %的川芎嗪 ,并用相同浓度的川芎嗪生理盐水洗涤红细胞。Ⅱ组为对照组 ,操作步骤同Ⅰ组 ,但冲洗液和洗涤液中不加川芎嗪。观察红细胞回输率、红细胞的形态、红细胞内游离钙浓度 ([Ca2 + ]i) ,并进行统计学处理。结果　两组病人红细胞洗涤前 [Ca2 + ]i组间差异无显著意义 ,洗涤后两组红细胞 [Ca2 + ]i都较洗涤前有明显的升高 (Ⅰ组为 34nmol/L± 1 0nmol/Lvs 48nmol/L± 1 7nmol/L ,Ⅱ组为 38nmol/L± 9nmol/Lvs76nmol/L± 2 3nmol/L) ,两组间差异有显著意义 (P <0 .0 5) ;其中Ⅱ组洗涤后 [Ca2 + ]i升高更明显 (P <0 .0 1 ) ;Ⅰ组自体血回输率明显高于Ⅱ组 (69%± 8%vs 50 %± 1 6 % ,P <0 .0 5) ;变形红细胞和红细胞碎片较Ⅱ组少。结论　红细胞在回收和洗涤过程中有一定的破损及功能异常 ,川芎嗪可能通过其钙阻滞作用、负性电荷作用、抗氧化作用等对回收、分离、洗涤的红细胞有保护作用 ,在自体血回输过程中应用能够提高回输血的质量和回输率 ,减少红细胞的破坏     

异紫堇啡碱对培养乳鼠心肌内游离钙的影响

目的　观察异紫堇啡碱 (ISOC)对去甲肾上腺素 (NA)和高钾所致培养乳鼠心肌细胞内游离钙浓度([Ca2 + ]i)增高的影响 ,初步分析该药心脏效应的作用原理。方法　利用钙荧光指示剂Fura - 2 /AM负载的培养乳鼠心肌细胞 ,动态地观察在ISOC存在下 ,由NA和高钾所增加的 [Ca2 + ]i 改变。结果　ISOC对培养乳鼠心肌细胞的静息 [Ca2 + ]i 无影响 ,其在 10 -5和 3× 10 -5mol/L时也不显著抑制高钾所致心肌细胞 [Ca2 + ]i 的增高 ,但能降低由NA所升高的心肌细胞 [Ca2 + ]i。结论　ISOC抑制由受体中介的心肌细胞 [Ca2 + ]i 的增高     

G蛋白参与K物质对心肌细胞内游离钙离子浓度的影响

目的　观测 K物质对体外培养的乳鼠心肌细胞内游离钙离子浓度的影响 ,并探讨作用机制 .方法　应用钙离子荧光指示剂 Fluo- 3AM负载原代培养的大鼠心肌细胞 ,通过流式细胞仪检测心肌细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i)变化 ;分别应用速激肽受体拮抗剂 - DSP和抗水解 GDP类似物 -GDPβS,观察二者对 K物质诱导的 [Ca2 + ]i变化的影响 .结果　 SK能升高 [Ca2 + ]i,即由对照组的 173± 2 0 nmol· L- 1升高至 2 84± 2 0 nmol· L- 1 (P<0 .0 1) ,且在 1.78× 10 - 5～ 1.78×10 - 7mol· L- 1 浓度范围内存有剂量 -效应关系 ;DSP和GDPβS均可阻断 SK诱导的心肌细胞 [Ca2 + ]i升高的效应 .结论　SK可升高心肌细胞 [Ca2 + ]i,其作用有 G蛋白参与     

转化生长因子-β1 抗体对肝星状细胞内钙离子浓度的影响

目的: 研究转化生长因子-β1 (TGF-β1 )抗体对肝星状细胞内钙离子浓度([Ca2 ]i)的影响,探讨其预防、治疗肝纤维化和门脉高压的分子机制. 方法: 分别用TGF-β1 抗体和四氯化碳(CCl4 )处理大鼠肝星状细胞,作用24 h后,以Fluo-3/AM为细胞内钙离子荧光指示剂负载细胞,通过激光共聚焦显微镜观察[Ca2 ]i的变化. 再利用正交设计方法,研究不同浓度CCl4 、 TGF-β1 抗体及其作用的先后顺序和二者作用的时间间隔对[Ca2 ]i 的影响. 结果: 不同浓度TGF-β1 抗体、CCl4 及其作用的前后顺序对[Ca2 ]i有显著性影响(P<0.05),两因素作用的时间间隔对[Ca2 ]i的影响无显著性(P>0.05). CCl4在5 ～15 mmol/L范围内显著增加[Ca2 ]i (P<0.05),5 ～20 mg/L TGF-β1 抗体可降低[Ca2 ]i (P<0.05). 结论: TGF-β1抗体可以缓解肝星状细胞内钙超载.     

心肌梗死后心室肌细胞内钙离子浓度变化及比索洛尔对其的影响

目的　观察心肌梗死 (MI)后应用比索洛尔的保护作用与心室肌细胞内钙离子 ([Ca2 +]i)的关系 .方法　建立兔MI模型 ,采用钙敏感性荧光探针 Fluo- 3为 [Ca2 +]i 指示剂 ,应用激光扫描共聚焦技术测定 MI后急性分离的非梗死区心室肌 [Ca2 +]i 及比索洛尔对其影响 .结果　对细胞负载 Fluo-3/AM后的细胞内游离 Ca2 +图像观察发现 ,MI心室肌细胞荧光强度、密度明显强于 Sham组及 β- B组 (P<0 .0 0 1及 P<0 .0 5 ) .Sham组、MI组及 β- B组心室肌细胞的平均荧光强度分别为 2 93± 72 ,6 70± 131,40 2± 92 .结论　 MI后非梗死心室肌细胞内 Ca2 +超载 ,比索洛尔治疗 3wk可减轻心室肌细胞内 Ca2 +超载 .     

柴胡皂苷元D对C6大鼠神经胶质瘤细胞内游离Ca2+浓度的影响

目的探讨柴胡皂苷元D (Saikogenin D, SGD)对C6大鼠神经胶质瘤细胞内游离Ca2 浓度[Ca2 ]i的影响.方法采用 Fura-2/AM荧光指示剂测定SGD引起的C6大鼠神经胶质瘤细胞[Ca2 ]i变化.结果 SGD(1×10-5～1×10-4 mol/L)剂量依赖性地升高[Ca2 ]i,其EC50为3.5×10-5 mol/L.SGD的升高[Ca2 ]i作用被Thapsigargin显著降低.2-aminoethoxydiphenylborate (2-APB, 1×10-4 mol/L) 和 U73122 (2×10-6 mol/L)显著降低组胺的升高[Ca2 ]i作用,但对SGD的升高[Ca2 ]i作用无影响.咖啡因和阿诺碱不影响SGD升高[Ca2 ]i.结论 SGD通过独立于肌醇三磷酸(IP3)受体系统和阿诺碱受体系统的机制,引起细胞内钙释放,导致[Ca2 ]i升高.     

褪黑素对氧化损伤培养心肌细胞的保护作用

目的　建立心肌细胞氧化损伤模型 ,探讨褪黑素(MT)的保护作用 .方法　 1采用两种荧光探针 DCFH- DA和 Fluo- 3- AM分别标记细胞 ,用激光共聚焦显微镜观察低浓度 H2 O2 对心肌细胞内活性氧 (ROS)和游离钙 ([Ca2 + ]i)的影响 . 2 TBA法检测不同时间细胞丙二醛 (MDA)含量 . 3生化法检测细胞内乳酸脱氢酶 (L DH)的漏出量 . 4台盼拒染法观察心肌细胞存活率 .结果　与对照组相比 ,低浓度 H2 O2(10 0 mol· L- 1 )可使细胞内 ROS、[Ca2 + ]i、MDA、L DH明显升高 (P<0 .0 1)和细胞存活率明显下降 (P<0 .0 1) ;MT预处理后细胞内 ROS、[Ca2 + ]i、MDA、L DH升高明显减弱 ,细胞存活率明显升高 ,两组相比差异显著 (P<0 .0 1) .结论　 MT从多个方面都表现出良好的抗过氧化损伤效果 ,具有明显保护损伤心肌细胞的作用