神经生长因子对2,5-己二酮诱导的PC12细胞凋亡的影响

目的建立大鼠肾上腺嗜铬细胞癌PC12细胞2,5-己二酮(2,5-HD)中毒模型,观察研究神经生长因子(NGF)对2,5-HD中毒的保护作用。方法将细胞随机分为对照组(于正常培养基生长)、HD组(不同浓度2,5-HD)、NGF HD组(不同浓度NGF 20mmol/L,2,5-HD),采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率。结果随着2,5-HD处理浓度升高和时间延长,细胞损伤加重,存活率较对照组逐渐降低(P<0.05,P<0.01);以NGF预处理的细胞显示出明显的抗损伤性,细胞存活率较HD组逐渐提高(P<0.05,P<0.01)。结论2,5-HD呈剂量性抑制PC12细胞存活和增殖,诱导细胞损伤和凋亡,NGF对2,5-HD中毒性PC12细胞显示出明显保护作用。     

电针对坐骨神经损伤大鼠BDNF、NGF和GAP-43表达的影响

目的 观察电针对大鼠坐骨神经损伤的保护作用,探究其作用机制。方法 取雄性SD大鼠,随机分成假手术组、模型组、电针组。除假手术组外,其他各组采用钳夹法复制坐骨神经损伤模型,2 d后对电针组大鼠“足三里”和“环跳”进行电针治疗,7 d为1个疗程,共治疗2个疗程,并分别在7 d和14 d对大鼠坐骨神经功能进行评价,治疗结束后,采用免疫组织化学法对坐骨神经中脑源性神经营养因子（brain derived nerve growth factor,BDNF）、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和生长相关蛋白-43（growth associated protein-43,GAP-43）进行检测,同时在光镜下观察坐骨神经的病理变化。结果 与模型组比较,电针组大鼠坐骨神经功能指数（sciatic nerve function index,SFI）明显增加,最大诱发电位和神经传导速度（nerve conduction velocity,NCV）明显加快,潜伏期明显缩短。病理检查显示电针组神经纤维排列相对整齐,空泡样变性减少,可见到施万细胞的增殖。坐骨神经中BDNF、NGF和GAP-43表达明显上调。结论 电针治疗能促进大鼠坐骨神经损伤修复,可能与其上调BDNF、NGF和GAP-43表达有关。     

联合应用NGF和CNTF对大鼠坐骨神经损伤后功能恢复的影响

目的 探讨联合应用神经营养因子（Nerve growth factor,NGF）和睫状神经营养因子（Ciliary neurotrophic factor,CNFT）对大鼠坐骨神经损伤后再生及功能恢复的影响。方法 用硅胶管桥接120只大鼠左侧坐骨神经长6mm缺损，随机分为4组，分别行NGF＋CNTF、CNTF、NGF、生理盐水（NS）靶肌肉注射。术后行坐骨神经功能指数（SFI）、电生理检测、病理学检查。结果 联合应用NGF和CNTF组SFI恢复率、各项电生理及轴突图像分析指标明显优于单独用药组。结论 联合应用NGF和CNTF可明显促进大鼠坐骨神经损伤后再生与功能恢复。     

脑源性神经营养因子缓释微球对周围神经损伤大鼠的神经保护作用

目的 观察脑源性营养因子缓释微球(BDNF-PLGA缓释微球)对大鼠周围神经损伤的保护作用。方法 采用复乳化溶剂挥发法制备BDNF-PLGA缓释微球。40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、BDNF组和BDNF-PLGA缓释微球组;除假手术外,其它30只SD大鼠,制备坐骨神经钳夹损伤模型。术后神经损伤局部注射BDNF-PLGA缓释微球,观察大鼠的大体形态、步态、关节活动等情况;术后4周进行神经行为学评分,检查神经传导速度(NCV)、波幅、潜伏期和复合肌肉动作电位(CMAP)的幅度,以及组织病理学观察。结果 BDNF-PLGA缓释微球组明显改善坐骨神经损伤大鼠的步态、关节活动等一般状况。BDNF-PLGA缓释微球可有效地改善大鼠损伤神经功能,到第4周时已基本恢复正常,对神经功能恢复明显快于BDNF组。与模型组比较,BDNF-PLGA缓释微球组显著提高大鼠NCV,增大电位波幅,缩短潜伏期(P<0.01)。术后4周,BDNF-PLGA缓释微球组的大鼠坐骨神经NCV、波幅和潜伏期,CMAP波幅及恢复率均显著优于BDNF组。BDNF-PLGA缓释微球明显改善坐骨神经髓鞘和轴突结构破坏,髓神经纤维的髓鞘肿胀、碎裂,神经纤维中的空泡及空泡变性等组织病理学改变。结论 BDNF-PLGA缓释微球对周围神经损伤具有显著的保护作用。     

大鼠和狗坐骨神经干复合动作电位的引导

以大鼠，狗作为实验对象，采用细胞外引导方法，分别观察了大鼠，狗坐骨神经干复合动作电位的形态，潜伏期，幅度以及传导速度，并以蟾蜍坐骨神经干复合动作电位为对照，结果显示坐骨神经干复合动作电位在形态上与蟾蜍坐骨神经干动作电位类似，但其潜伏期明显短于蟾蜍，动作电位的幅度高于蟾蜍，传导速度也比蟾蜍快，结果提示大鼠和狗坐骨神经干复合动作电位可作为教学和科研及药理学实验研究模型。     

间充质干细胞移植对正己烷致周围神经病大鼠神经电生理的影响

目的：观察大鼠骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells, MSCs）移植对正己烷致周围神经病大鼠神经电生理的影响。方法 SD大鼠54只随机分为对照组、低剂量染毒组和高剂量染毒组,低剂量组和高剂量组均用2,5-己二酮（2,5-HD）,分别以200 mg/kg和400 mg/kg的剂量进行腹腔注射染毒,对照组用生理盐水进行腹腔注射。染毒6周后,以上各组均随机分为2组,分别任取1组大鼠尾静脉移植MSCs,每只大鼠移植1×106个MSCs。染毒及MSCs移植过程中,观察大鼠的一般状态和步态变化,并用肌电图与诱发电位仪记录大鼠尾神经传导潜伏期和神经传导速度。结果大鼠染毒6周时,低、高剂量组的步态评分分别升高至2.87±0.28和3.78±0.24、神经传导潜伏期分别延长为（5.15±0.29） ms和（6.75±0.35） ms、神经传导速度分别减低为（13.20±0.51） m/s和（8.00±0.43）m/s。 MSCs移植后,随移植时间的延长,模型大鼠步态评分下降,神经传导潜伏期和神经传导速度逐渐恢复。移植5周后,低、高剂量组的神经传导潜伏期分别恢复21.63％和16.08％,神经传导速度分别提高13.38％和38.71％,与未移植MSCs的对照组相比,差异有显著性意义（P＜0.05）。结论 MSCs移植能明显改善正己烷致周围神经病大鼠的行为学和神经电生理。     

靶肌肉注射碱性成纤维细胞生长因子对坐骨神经损伤再生及功能恢复的影响

[目的]探讨靶肌肉注射碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠坐骨神经损伤后再生及功能恢复的影响.[方法]60只SD大鼠按随机数表分为正常组20只和模型组(用硅胶管桥接坐骨神经6 mm缺损)40只,后者又随机分为bFGF组和对照组,分别于左胫前肌及腓肠肌各注射0.1ml的100 U bFGF和等量生理盐水,每日1次,连续30 d.术后10周,进行足迹分析、电生理、霍乱毒素-辣根过氧化物酶逆行神经标记(CB-HRP)和存活前角神经元计数、肌肉和神经组织学检查及图像分析等.[结果]bFGF组的坐骨神经功能指数恢复率,复合肌肉动作电位的潜伏期、波幅和神经传导速度,再生神经干中的有髓神经纤维密度、髓鞘厚度、轴突直径及许旺细胞数,被CB-HRP标记和存活的脊髓前角运动神经元数明显优于对照组,差异均有显著性(P＜0.05或0.01).[结论]靶肌肉注射bFGF能明显促进损伤后坐骨神经结构的再生、成熟,提高神经功能恢复,是临床应用bFGF的另一给药途径.     

胆囊收缩素对大鼠坐骨神经损伤后修复的影响

探讨八肽胆囊收缩素用于大鼠坐骨神经损伤后修复的效果。方法将24只大鼠建立坐骨神经损伤模型。模型建立成功后,将24只大鼠按不同的给药方法分为2组:八肽胆囊收缩素组(实验组)和对照组,每组12只。实验组给予八肽胆囊收缩素8nmol·kg-1腹腔注射,1次·d-1;对照组给予生理盐水8nmol·kg-1腹腔注射,1次·d-1。2组大鼠均连用7d。并对2组大鼠术后4周进行电生理检测,检测坐骨神经复合神经动作电位(CNAP)、感觉神经动作电位(SNAP)和腓肠肌复合肌肉动作电位(CMAP),分别记录潜伏期(LAT)、波幅(AMP)和神经传导速度(NCV)。结果术后4周,实验组CNAP、SNAP、CMAP的LAT差值及AMP、NCV恢复率与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。实验组大鼠腓肠肌肌电图波幅高,潜伏期短。结论八肽胆囊收缩素能有效地促进周围神经损伤后的修复。更多还原     

外源性神经生长因子对三叉神经感觉神经细胞凋亡的影响

目的：探讨三叉神经下颌支损伤后外源性神经生长因子(NGF)对感觉神经元细胞凋亡及神经电生理的影响。方法：制作大鼠三叉神经下颌支离断硅胶管桥接动物模型，采用TUNEL法观察NGF局部应用三叉神经感觉核区神经元细胞凋亡的变化；采用肌电位仪观察三叉神经感觉核区感觉神经元电生理（动作电位潜伏期Lat，波幅Amp，传导速度CV）的变化。结果：外源性NGF治疗组三叉神经感觉核神经元细胞的凋亡数量明显少于单纯桥接吻合对照组。术后30d，NGF治疗组与单纯桥接吻合对照组相比，感觉神经元动作电位潜伏期短、波幅度、传导速度快。结论：外源性NGF在损伤局部应用，可在一定程度上抑制神经元细胞凋亡，促进神经电生理的恢复，从而对三叉神经损伤后神经的修复具有一定的促进作用。     

二氢睾酮对大鼠坐骨神经损伤后功能恢复的影响

目的观察皮下注射二氢睾酮（DHT）对坐骨神经损伤后功能恢复的影响的实验研究。方法实验于在山大一院骨科实验室完成。选用健康雄性SD大鼠40只,制备大鼠右侧坐骨神经挤压伤模型。实验动物随机数字表法分为五组,每组8只（一个对照组,四个不同用药时长组）,术后每周行坐骨神经功能检查（SFI）,术后8周时检测坐骨神经运动神经传导速度、小腿三头肌复合肌肉动作电位的波幅、潜伏期及形态学观察神经再生情况。结果坐骨神经功能指数在各时间点,用药组明显优于对照组;复合肌肉动作电位（CMAP）的潜伏期（LTP）,用药组明显小于对照组（p〈0.05）;神经传导速度和波幅用药组好于对照组（p〈0.05）。组织学检查：有髓神经纤维数在术后8周时用药组明显多于对照组（p〈0.05）;有髓神经纤维直径及髓鞘厚度,用药组明显优于对照组（p〈0.05）。超微结构观察：用药组再生神经的有髓纤维数,髓鞘厚度,髓鞘的成熟度明显好于对照组。而所有测量结果中,各不同用药时长组之间没有统计学差异。结论二氢睾酮对神经的再生和功能恢复有一定的作用。二氢睾酮对神经的恢复作用主要在损伤早期。     

大鼠膈神经异化支配迷走神经的Y管实验研究

目的探讨大鼠膈神经经Y形管长入迷走神经的异化再生特征及神经生长因子（nerve growth factor,NGF）对其再生的影响。方法SD大鼠20只,颈部建立膈神经一迷走神经“Y形再生室”异化神经模型（硅胶Y管近端接膈神经近端,远端接迷走神经和膈神经远端）,随机分成2组,A组（对照组）10只,术后腹腔注射生理盐水,B组（NGF组）10只,术后腹腔注射NGF,连续2周。术后12周电刺激检测大鼠的心脏功能,对再生神经进行组织学观察。结果电刺激再生异化神经后。B组大鼠动脉血压及心率的下降幅度均大于A组,差异有统计学意义（P〈0．05）;B组再生异化神经和膈神经有髓纤维数目、通过率、髓鞘厚度和轴突直径均大于A组,差异有统计学意义（P〈0．05）;同组两侧比较,再生有髓神经数目和通过率为异化神经侧多,髓鞘厚度和轴突直径为膈神经侧大,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论异化神经具有成熟髓鞘结构及靶器官支配功能,在性质上属于躯体运动神经;NGF能够促进异化神经生长并提高其支配效能;再生神经无明显解剖部位趋化性,长入远端神经干粗大侧（迷走神经）有数量优势,长入躯体运动神经侧（膈神经）有质量优势。     

The effect of 2,5-hexanedione on myelin protein zero expression, and its mitigation using Ginkgo biloba extract

Objective To investigate the role of myelin protein zero (P 0) in 2,5-hexanedione (2,5-HD)-induced peripheral nerve injury,and the protective effect of Ginkgo biloba extract (Egb761) on 2,5-HD-induced toxic peripheral neuropathy.Methods After 4 weeks of treatment with 2,5-HD at different doses (50,100,200,400 mg/kg) in rats,changes in the levels of P 0 in rat sciatic nerves was investigated,and the effect of Egb761 on 2,5-HD-induced toxic peripheral neuropathy was studied.Results The blood-nerve barrier (BN...     

参附注射液对紫杉醇外周神经毒性的影响

目的 研究参附注射液减轻紫杉醇外周神经毒性的作用,探讨其可能的作用机制。 方法 28只成年雄性Wister大鼠均分为4组（n=7）:空白对照组、紫杉醇组、紫杉醇+参附低剂量组、紫杉醇+参附高剂量组。除空白对照组外,各组大鼠腹腔注射紫杉醇8 mg/kg,每4日一次,共注射4次。于实验第1天起,紫杉醇+参附低、高剂量组每日腹腔注射参附注射液（4 mL/kg、8 mL/kg）,共21 d;空白对照组于实验第1天起,每日予等容量生理盐水腹腔注射,共21 d。分别于紫杉醇首次注射前（0 d）,首次注射后6 d、14 d测定机械缩足反射阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）;于第22天测定血清中神经生长因子（NGF）值后处死大鼠,用透射电镜观察坐骨神经超微结构。结果 紫杉醇组14 d时,大鼠MWT和TWL值较0 d时及同期空白对照组升高（P<0.05）;与同期紫杉醇组相比,参附低、高剂量组MWT和TWL值下降,且与参附高剂量组的差异有统计学意义（P<0.05）;与同期空白对照组相比,参附低、高剂量组MWT和TWL值均无明显升高（P>0.05）。与空白对照组相比较,紫杉醇组NGF值下降明显（P<0.05）,参附低、高剂量组NGF值均较紫杉醇组升高,高剂量组升高明显（P<0.05）。与空白对照组比较,紫杉醇组大鼠坐骨神经纤维结构普遍破坏,髓鞘肿胀、碎裂、空泡化,雪旺氏细胞中内质网肿胀,基质结构紊乱,参附低剂量组破坏程度较紫杉醇组轻,参附高剂量组神经纤维结构较完整。结论 参附注射液具有减轻紫杉醇外周神经毒性的作用,其机制可能与促进血清中NGF的表达有关。     

硫辛酸注射液联合肢体气压泵治疗糖尿病周围神经病变效果分析

目的探讨硫辛酸注射液联合肢体气压泵治疗糖尿病周围神经病变疗效。方法选住院糖尿病周围神经病变的病人64例,随机分为两组,治疗组32例给予硫辛酸注射液联合肢体气压泵治疗,对照组32例单纯给予甲钴胺片口服治疗,疗程为20 d。观察两组治疗前后患者周围神经症状及神经传导速度变化,进行疗效评价。结果治疗后,患者周围神经病变症状改善情况,治疗组总有效率90.63%,对照组43.75%,治疗组明显高于对照组（P〈0.01）;两组患者周围神经传导速度比较,治疗组治疗后[腓总神经（56.85.2±10.41）m/s;胫神经（63.32±11.46）m/s]较治疗前腓总神经（22.35±12.23）m/s;胫神经（27.83±14.35）m/s神经传导速度明显增高（P〈0.01）,与对照组[腓总神经（28.07±11.69）m/s;胫神经（24.27±10.95）m/s]比较,神经传导速度明显增高（P〈0.01）。结论硫辛酸注射液联合肢体气压泵治疗糖尿病周围神经病变疗效显著,且优于甲钴胺片对照组。     

神经生长因子对小鼠急性毒性试验及对大鼠长期毒性试验

目的：研究神经生长因子（ＮＧＦ）急性毒性及长期毒性，方法：小鼠急毒按最大耐受量测定法进行，大鼠长期毒性试验时分低（５０００ＢＵ／ｋｇ）、中（７０７０ＢＵ／ｋｇ）高（１００００ＢＵ／ｋｇ）３个试验组和１个生理盐水对照组，ｉｍ，共９０天，部分动物给药结束后继续观察１４天，结果：小鼠一次ｉｐ、ｉｍ，ｉｖＮＧＦ的最大耐受量均〉２５０００ＢＵ／ｋｇ，大鼠连续ｉｍ ＮＧＦ９０天，给药期间，给药结束及停药１４天     

A波在2型糖尿病周围神经病变诊断中的应用价值

目的：探讨A波在2型糖尿病周围神经病变诊断中的应用价值。方法：83例2型糖尿病（DM）患者进行正中神经和胫神经F波检测,观察A波出现情况。结果：83例DM患者中共有53例检出周围神经损害,占63.86%;F波合计异常52例,占62.67%,明显高于对照组（P〈0.05）;DM组A波检出率明显高于对照组（P〈0.05）;F波异常的DM组和对照组A波检出率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;胫神经A波检出率明显高于正中神经（P〈0.05）。结论：临床上当患者出现A波时,提示患者可能存在脱髓鞘性神经病变,A波对诊断早期糖尿病周围神经病变可能具有重要参考价值。     

联合应用NGF和GM1对大鼠坐骨神经损伤后再生及功能恢复的影响

目的：探讨联合应用神经生长因子（NGF）和神经节苷脂（GM1）对大鼠坐骨神经损伤后再生及功能恢复的影响。方法：选用SD大鼠96只，分为对照组、NGF组、CM1组和NGF＋GM1组，将大鼠坐骨神经造成5mm的缺损，术中将远近神经断端纳入硅胶管内局部滴加药物、术后于大鼠损伤侧小腿肌注药物．．术后行坐骨神经功能指数（SFI）评定及传导速度（NCV）检测；电镜下观察再生坐骨神经纤维数量和髓鞘厚度的变化。结果：术后4、6周时。NGF组和CM1组SFI、NCV及再生坐骨神经纤维数量及髓鞘厚度均明显高于对照组俨均〈0．01）；NCF＋CM1组各指标均高于对照组、NGF组和CMl组（P均〈0．01）；而在术后8周时，NCF＋CM1组、NGF组、CMl组各指标均高于对照组（P〈0．01），但各实验组之间差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论：①CM1能够介导NGF促进坐骨神经损伤后再生及功能恢复，表现出良好的生物学效应，并且效果优于单用NGF，GM1；②与单用NGF或CM1相比，NCF＋CM1能更早期的在坐骨神经损伤后发挥再生及功能恢复的作用。     

经腹腔暴露2，5-己二酮致大鼠脊髓组织细胞凋亡的研究

目的：观察经腹腔暴露2,5-己二酮（2,5-HD）大鼠脊髓组织细胞凋亡及相关调控蛋白的表达,探讨其致毒机制。方法将40只SD大鼠按体重随机分为4组,每组10只。将2,5-HD溶于0．9％生理盐水,经腹腔注射染毒。低剂量组,中剂量组和高剂量组染毒剂量分别为100 mg/kg,200 mg/kg和400 mg/kg,注射量为0．3 mL/100 g,对照组以相同剂量的生理盐水腹腔注射,每天1次,每周5 d,共染毒5周。染毒过程中,每周对大鼠进行神经行为学评价。通过TUNEL-Hoechst 双染技术观察脊髓组织细胞凋亡;Western Blot检测脊髓组织凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达。结果神经行为学观察显示,在染毒第5周,100 mg/kg,200 mg/kg和400 mg/kg 2,5-HD染毒组大鼠的步态评分值分别为1．80,2．80和3．94,明显高于对照组（P＜0．01）。 TUNEL-Hoechst 双染结果显示,在染毒组大鼠脊髓切片可见绿色阳性细胞,其凋亡指数（AI）高于对照组（P＜0．01）,且随着染毒剂量增高而增加。Western Blot 检测结果显示,2,5-HD染毒大鼠脊髓组织Bax蛋白表达明显高于对照组（P＜0．01）,而Bcl-2蛋白表达明显低于对照组（ P＜0．01）。结论经腹腔暴露2,5-HD可诱导大鼠脊髓组织细胞凋亡,其机制与上调Bax蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达有关。