肝硬化大鼠小肠黏膜形态结构改变与内毒素血症

目的研究药物和胆汁淤积引起的肝硬化大鼠小肠黏膜形态结构改变和血浆内毒素水平。方法分别以硫代乙酰胺(TAA)(n=10)诱导和行胆管结扎术后(BDL)(n=7)的肝硬化大鼠为模型组,另以正常大鼠(n=12)作为正常对照组,分别观察光镜和透射电镜下小肠黏膜的形态,并采用鲎试剂基质显色法测定腹主动脉血浆内毒素含量。结果光镜下观察到模型组肝硬化大鼠小肠肠黏膜绒毛稀疏、萎缩,上皮细胞坏死,黏膜水肿伴有炎性细胞浸润;电镜下观察到模型组大鼠小肠壁超微结构有明显改变,肠黏膜绒毛破坏,减少,变短,倒伏,缺失,肠黏膜紧密间隙增宽,肠黏膜杯状细胞分泌减少,肠黏膜上皮细胞内线粒体和内质网肿胀。正常对照组大鼠的小肠黏膜绒毛形态及超微结构没有明显改变。模型组大鼠的血浆内毒素水平明显高于正常对照组(P<0.01)。结论模型组肝硬化大鼠都存在小肠黏膜结构的改变和内毒素水平的增高,提示肝硬化大鼠小肠黏膜的损伤与肠源性内毒素血症密切相关。     

心房颤动射频消融治疗前后肺静脉形态结构CT成像改变的临床研究

目的利用CT三维成像技术研究心房颤动(房颤)患者行环肺静脉电隔离(CPVA)术前术后肺静脉的形态学变化。方法房颤患者共28例,行环肺静脉电隔离术(6.5±3.9)个月后进行随访,根据术后有无复发分为成功组(22例)和复发组(6例)。研究随访射频消融术后肺静脉的形态结果学特点和术前做对比分析。应用64排螺旋CT测量环肺静脉电隔离术前、后肺静脉口的径线,截面积,左房容积。结果 CPVA成功组术后左心房容积、左上肺静脉口最大径、右上肺静脉口最大径、右上肺静脉口最小径、右下肺静脉口最大径、右下肺静脉口最小径、4个肺静脉口截面积较术前缩小(P<0.05);而左上肺静脉口最小径、左下肺静脉口最大径、左下肺静脉口最小径无明显统计学差别(P>0.05)。复发组术后仅见右下肺静脉口最大径,左下肺静脉口及右下肺静脉口面积较术前减少(P<0.05),余肺静脉指标及左心房容积未见显著差异(P>0.05)。CPVA术后肺静脉的最大径及最小径狭窄率小于50%分别为61.6%及56.3%;狭窄50%～70%分别为3.6%和5.4%。结论 (1)CPVA成功后可逆转房颤患者的肺静脉和左心房重构,而复发组未出现明显逆重构。(2)CPVA术后可引起部分患者无症状性肺静脉狭窄。     

心房颤动射频消融治疗前后肺静脉形态结构CT成像改变的临床研究

目的利用CT三维成像技术研究心房颤动(房颤)患者行环肺静脉电隔离(CPVA)术前术后肺静脉的形态学变化。方法房颤患者共28例,行环肺静脉电隔离术(6.5±3.9)个月后进行随访,根据术后有无复发分为成功组(22例)和复发组(6例)。研究随访射频消融术后肺静脉的形态结果学特点和术前做对比分析。应用64排螺旋CT测量环肺静脉电隔离术前、后肺静脉口的径线,截面积,左房容积。结果 CPVA成功组术后左心房容积、左上肺静脉口最大径、右上肺静脉口最大径、右上肺静脉口最小径、右下肺静脉口最大径、右下肺静脉口最小径、4个肺静脉口截面积较术前缩小(P<0.05);而左上肺静脉口最小径、左下肺静脉口最大径、左下肺静脉口最小径无明显统计学差别(P>0.05)。复发组术后仅见右下肺静脉口最大径,左下肺静脉口及右下肺静脉口面积较术前减少(P<0.05),余肺静脉指标及左心房容积未见显著差异(P>0.05)。CPVA术后肺静脉的最大径及最小径狭窄率小于50%分别为61.6%及56.3%;狭窄50%～70%分别为3.6%和5.4%。结论 (1)CPVA成功后可逆转房颤患者的肺静脉和左心房重构,而复发组未出现明显逆重构。(2)CPVA术后可引起部分患者无症状性肺静脉狭窄。     

胃癌前病变黏膜微细结构形态变化与组织学改变相关性研究

目的 研究染色放大内镜下胃癌前病变黏膜小凹及微血管的变化与病理组织学的相关性,探讨放大内镜用于诊断癌前病变的可能性.方法 应用Olympus GIF-Q240Z放大内镜对256例胃癌前病变黏膜进行观察,局部喷洒0.4%靛胭脂染色后利用其放大功能观察胃小凹形态及微血管改变并记录.在观察及记录区内取材送病理组织学检查.结果...     

细胞衰老与抗衰老

有机体是由多细胞组成,机体的衰老首先表现在细胞的衰老及生理功能的下降,那么离体细胞衰老的规律就有可能在某种意义上表达了机体衰老的规律。系统研究离体细胞衰老规律的工作始于1961年Hayflick氏建立的人胚肺成纤维细胞株。由于这种细胞株保持了正常体细胞的染色体核型,因此又称二倍体细胞。进一步的研究证明,人胚肺成纤维细胞具有有限的增殖潜力(50±10次群体倍增),可以用来表达细胞水平的衰老。这个工作最终由其他研究者采用来自不同种属和不同组织的离体细胞实验观察所证实。并认为细胞的体外增殖潜力不仅与供体的组织来源有关,而且与供体种属的平均寿命和个体遗传密切相关。同时大量研究证明了供体年     

端粒酶与细胞衰老

<正>衰老是不可逆的机体生理功能紊乱下降的生命退化过程。随着人口老龄化的加剧,对于如何提升健康的生活品质,延缓衰老引起广泛关注。目前,对衰老发生在整体水平、细胞水平及分子水平不同生物层次的变化都有相应的研究和解释。自1907年Harrison首创组织培养法,体外细胞培养法被用于衰老研究。1961年Hayflick发现及后来许多实验证明,人类细胞分裂次数存在一个"极限值",亦称最大分     

细胞衰老与肾移植

细胞衰老是生物老化进程的重要组成部分。越来越多的研究表明,细胞衰老的两条主要信号通路(p53和p16途径)在肾移植后肾脏病变的发生、发展及预测移植器官预后等方面,起到重要作用。本文简单总结目前关于细胞衰老分子机制方面的研究观点,并就其在肾移植领域的相关研究做一简单综述。     

细胞衰老和肿瘤

细胞衰老和肿瘤之间存在十分密切的关系。细胞衰老是抑制肿瘤的机制，同时又能促进肿瘤的形成。正确认识他们的联系机制对于延缓衰老和治疗肿瘤具有重要的意义。     

细胞衰老机制的新进展

细胞衰老机制的理论分两大类；错误假说和遗传假说，以往将它们彼皮孤睦待和评论并倾向于后者。随着ＷＰ５３，ＣＩＰ１，ＲＢ等衰老基因的调控机制分析以及端粒长度与细菌衰老关系的研讨等认为细胞衰老复杂遗传现象。从而由遗传假设扩展出细胞衰老的复合途径假说。较好地解释了正常人细胞体外永生克隆的低频现象，并将上述两大类假说有机地联系起来。     

大骨节病人红细胞形态改变的探讨

近年来,国内一些学者对大骨节病人的红细胞生物化学、电镜形态学方面的研究中发现细胞膜的结构、功能及其形态上均有“膜缺陷”的改变,为了解这种形态图象是否存在于一般光镜中,特别是临床及X线诊断为早期患儿与病区儿童在红细胞形态之间的关系如何,我们对大骨节病患儿红细胞作了光镜观察。 1.材料和方法 取甘肃省和政县吊滩乡(大骨节病区及低硒地区)21例儿童耳垂血标本,其中经临床和X线检查诊断为早期大骨节病的患儿9例,临床可疑本病但X线正常者12例。另取     

高血压病Ⅱ期肾上腺形态改变

对５２例原发性高血压病Ⅱ期患者及３０例健康人行经肾上腺ＣＴ扫描以了解其肾上腺形态，发现高血压组肾上腺形态有改变者占２６．９％（１４／５２），其中体重指数≥２４、肾上腺形态有改变者占３５．７％（１０／２８），而对照组肾上腺形态改变者仅３．３％（１／３０），两组比较有非常显著性差异（Ｐ＜０．００１）。     

人类细胞衰老模型的研究进展

我国是世界上老龄人口最多的国家。预计2050年我国60岁及以上老人所占总人口比例将达到34％[1]。相应地,多种常见的与衰老相关的代谢性和退行性老年疾病的发生率逐年增加,     

整体衰老与细胞衰老

整体衰老与细胞衰老上海医科大学病理生理学教研室（２０００３２）金惠铭衰老是生命过程的一部分。细胞是机体生命活动基本单位。机体内大多数细胞皆经过从未分化到分化，从分化到衰老，再从衰老到死亡的历程。衰老主要是指所有细胞功能不全，随生存时间推移而发生的细胞...     

细胞衰老与肿瘤抑制

细胞衰老是指细胞脱离细胞周期并不可逆地丧失增殖能力后进入的一种相对稳定的状态,是正常细胞的必然归宿。肿瘤细胞往往具有衰老障碍而表现出无限增殖的能力。在多种衰老细胞中,某些抑癌基因的过表达会引起细胞进入衰老程序,细胞绕过衰老途径是其永生化及癌变的必要条件,因而细胞复制性衰老是抑制肿瘤的一种可能机制。这样对衰老细胞的研究将为肿瘤的预防和治疗方法提供新的策略。     

端点DNA与细胞衰老

多细胞生物个体的衰老是由于体细胞的有限分裂次数所造成,是什么原因导致体细胞在分裂一定次数后停止分鲜明？最近关于这方面的研究取得了一些进展,尤其是位于染色体末端的所谓端点ＤＮＡ的作用的发现。本文从Ｔｅｌｏｍｅｒｅ的位置,结构,合成及作用Ｔｅｌｏｍｅｒｅ延长细胞寿命的实验证据,ＴｅｌｏｍｅｒｅＴｅｌｏｍｅｒａｓｅ与癌症等方面进行了简要回顾。     

慢性风湿性心脏病患者左、右房肌细胞形态结构改变的对比研究

目的观察慢性风湿性心脏病(简称风心病)二尖瓣病变患者左、右房肌细胞形态结构的变化及与心房颤动(简称房颤)的关系.     

房性早搏致窦性节奏点改变及P波形态改变

房性早搏致窦性节奏点改变及Ｐ波形态改变广西壮族自治区河池地区第一人民医院银云燕１临床资料患者男性，６４岁。因反复心悸、胸闷５年余，加剧３天入院。检查：体温３６．４℃，脉搏９６次／ｍｉｎ，呼吸２３次／ｍｉｎ，血压１７／１１ｋＰａ（１２７／８３ｍｍＨｇ）...     

先天性心脏病:形态和功能的改变

心脏形态和功能改变的关系是解剖和生理的关系,两者互为因果。心脏畸形的婴儿出生时,在其结构异常的基础上可能早已添加了某些心血管系统的适应性改变。病理解剖的这些改变在出生后继续进行,但需要时     

吸烟者Clara细胞形态和功能的改变

目的 :观察吸烟者小气道中Clara细胞形态和功能的改变 ,了解Clara细胞在吸烟所致肺部损伤中的作用。方法 :收集手术肺组织标本 5 4例 ,免疫组织化学法观察小气道中Clara细胞分布及所占比例 ,RNA酶保护实验测定肺组织中Clara细胞 16kD特异性分泌蛋白 (CC16 )mRNA表达并用Western法测定CC16蛋白水平。结果 :终末及呼吸性细支气管中 ,Clara细胞占上皮细胞的比例在吸烟组较非吸烟组减低 (终末细支气管 11 7%、18 8% ;呼吸性细支气管 15 2 7%、2 5 32 % ,P <0 0 1)。戒烟组较吸烟组回升 (分别为 19 4 1%、13 2 % ,P <0 0 5 )。吸烟组杯状细胞增生明显 ,P <0 0 1。呼吸性细支气管中 ,戒烟组杯状细胞增生明显减轻 ,P <0 0 1。吸烟组肺组织中CC16mRNA表达 (0 2 9± 0 0 2、0 5 1± 0 0 6 ,P <0 0 1)及蛋白水平 (0 87± 0 12、1 78± 0 31,P <0 0 1)均下降 ,戒烟组有所恢复 ,但无显著性差异。结论 :吸烟破坏Clara细胞 ,使其分泌蛋白CC16表达减少 ,戒烟可使Clara细胞的破坏部分恢复。Clara细胞数目减少与功能的变化削弱人体保护机制 ,导致肺损伤。其改变可能是吸烟所致肺部疾病形成的机制之一。