烧伤大鼠创面再上皮化过程中表皮角质形成细胞基底膜相关基因的表达

目的　检测烧伤大鼠创面再上皮化过程中表皮角质形成细胞(KCs)基底膜(BM)相关基因的表达。　方法　24只SD大鼠造成背部45cm2 深Ⅱ度烫伤, 按照基因表达检测时间随机分为A组(伤后3d)、B组(伤后10d)、C组(伤后14d)、D组(创面完成再上皮化后),每组6只。伤后3、10、14d取距创缘1cm处皮肤标本,创面完成再上皮化后取创面中心皮肤标本,分别制备KCs悬液。另取6只SD大鼠背部皮肤作为正常对照组。利用基因芯片技术检测各组大鼠创面再上皮化不同阶段KCsBM相关基因的差异性表达。　结果　伤后3d,KCs层粘连蛋白γ1、整合素β8基因表达上调,基因表达数据与正常对照比值分别为2. 068和2. 200。再上皮化过程中(伤后10、14d)层粘连蛋白受体1、整合素β1基因表达上调,β2、β7表达下调,基因表达数据与正常对照的比值分别为2. 472、2. 658、0. 419和0. 462。Ⅳ胶型原α1、α3基因各组均上调,基因表达数据与正常对照的比值为2. 547和2 036。　结论　创面再上皮化过程中整合素β1、层粘连蛋白γ1、层粘连蛋白受体1、Ⅳ型胶原α1、α3基因表达上调,有利于新生皮肤BM的构建和KCs与BM之间形成稳定的连接。     

局部应用胰岛素对烫伤大鼠创面愈合的影响

目的观察局部应用小剂量胰岛素对烫伤大鼠创面愈合的影响,探讨其可能的作用机制.方法制作深Ⅱ度烫伤大鼠模型.部分大鼠创面下浸润注射0.1、1.0 U胰岛素,分别设为B、C组;以创面下浸润注射等渗盐水(A组)和腹部皮下注射0.1 U胰岛素(D组)的烫伤大鼠作为对照.记录各组创面愈合时间,伤后3 d起隔日计算A、B、C组的创面愈合百分率.观察各组创面愈合后的组织形态学改变,采用流式细胞仪对各组创面表皮细胞进行细胞周期分析,并测定血糖浓度的变化. 结果A、B、C、D组创面愈合时间分别为(24.57±5.19)、(18.36±4.12)、(21.46±2.97)、(24.50±1.05)d,B组较其他3组明显缩短(P<0.01).伤后5、9、11、13、15、17、19 d B组创面愈合率均明显高于A组,且伤后17 d时明显高于C组(P<0.05～0.01).组织形态学观察可见A组表皮层薄,钉脚数量少,真皮层内多见纤维细胞;B、C组表皮层增厚,钉脚数量多,真皮层内多见成纤维细胞.B组伤后4 d S期细胞比例明显高于A组(P<0.01);B组伤后4、5 d G2-M期细胞比例均明显高于A、C组(P<0.05～0.01).烫伤后24 h A组血糖波动在3.42～4.62 mmol/L;B组血糖变化规律与A组相似;C、D组注射后1 h血糖明显降低(P<0.01),注射后4 h逐渐恢复正常.结论局部应用小剂量胰岛素能明显地促进烫伤大鼠创面愈合,胰岛素可加速修复细胞的增殖分裂可能是其作用机制之一.     

胰岛素在烫伤大鼠脑组织中的表达

目的观察烫伤大鼠脑组织中胰岛素的表达情况。方法将15只Wistar大鼠背部造成30％TBSAⅢ度烫伤(烫伤组),于伤后4、12、24 h以Zamboni液行左心室灌注,然后取大鼠脑组织,用免疫荧光法检测脑组织中胰岛素的表达。另取10只大鼠作为对照组,除不烫伤外,其余处理同烫伤组。结果对照组大鼠脑组织中胰岛素的表达不明显。烫伤组大鼠伤后4 h脑组织的嗅球、大脑皮质等部位可见胰岛素免疫反应阳性细胞,其细胞胞体较大,呈椭圆形或梭形;胞核大、圆而透亮,突起明显;阳性产物主要分布于细胞的细胞质,少数细胞的突起内也可见明显的胰岛素阳性产物。伤后12、24 h烫伤组大鼠脑组织中未见胰岛素免疫反应阳性细胞。结论大鼠脑组织具有自身合成胰岛素的潜能,但在正常基础状态下合成量极少,而在烫伤的应激状态下合成量增加。     

胰岛素对烫伤大鼠肝脏氧自由基损伤的保护作用

目的 了解大鼠严重烫伤后早期应用胰岛素对肝脏氧自由基损伤的保护作用.方法 雄性SD大鼠84只,随机分为正常组、盐水组、胰岛素组,每组各28只.后2组大鼠在背部造成30%TBSAⅢ度烫伤,伤后立即腹腔注射等渗盐水40 ml/kg或皮下注射胰岛素3 U/kg.伤后6、12、24、48 h,检测盐水组和胰岛素组大鼠肝脏总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)及血清丙氨酸转氨酶(ALT)含量,同时检测肝脏胞间黏附分子1(ICAM-1),光学显微镜下观察肝细胞形态学改变.正常组大鼠亦作相应检测.结果 与正常组比较,盐水组大鼠伤后6 h肝脏T-AOC、SOD明显降低,ROS明显升高(P＜0.05或P＜0.01);伤后12～48 h血清ALT及ICAM-1均高于正常组(P＜0.01).伤后24 h,胰岛素组大鼠肝脏T-AOC、SOD分别为(386±75)、(210±39)U/g,较盐水组(124±18)、(111±9)U/g明显升高(P＜0.01);ROS为(154±29)U/g,较盐水组(351±41)U/g明显降低(P＜0.01).伤后48 h,胰岛素组大鼠血清ALT及肝脏ICAM-1与盐水组比较呈下降趋势(P＜0.01).组织病理学结果显示,胰岛素可减轻烫伤后肝细胞损伤程度.结论 严重烫伤后早期用胰岛素干预,可增强大鼠肝脏抗氧化损伤能力,对肝脏有保护作用.     

局部应用NGF-胰岛素复合凝胶对糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面修复的影响

目的制备NGF-胰岛素复合凝胶并观察其对大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合的影响。方法以卡波姆980为基质,分别加入NGF 4 000 U、胰岛素800 U,制备胰岛素凝胶、NGF凝胶、NGF-胰岛素复合凝胶。观察NGF-胰岛素复合凝胶性状,并行体外药物释放检测。75只SPF级雄性Wistar大鼠,体重200～250 g,随机分为正常对照组(A组)、糖尿病对照组(B组)、局部胰岛素凝胶治疗组(C组)、局部NGF凝胶治疗组(D组)、局部NGF-胰岛素复合凝胶治疗组(E组),每组15只。B、C、D、E组大鼠采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(55 mg/kg)制备1型糖尿病模型,A组注射相同剂量柠檬酸钠缓冲液。造模成功后,采用恒温水浴箱法于各组大鼠背部制备深Ⅱ度烫伤模型。A、B组创面外敷空白凝胶基质,C、D、E组对应外敷胰岛素凝胶、NGF凝胶、NGF-胰岛素复合凝胶,每天换药1次。烫伤后观察各组大鼠存活情况,于3、7、11、15、21 d观察创面愈合情况并计算创面愈合率,各时间点每组处死3只大鼠取皮肤全层标本行组织学及免疫组织化学染色观察。结果制备的NGF-胰岛素复合凝胶清亮透明,保湿性及黏附性良好,易于涂抹及清洗。体外释放检测示NGF-胰岛素复合凝胶释药时间可达24 h以上,且30 d内稳定性良好。各组大鼠均存活至实验完成。烫伤后3 d各组创面无缩小,7、11、15、21 d时E组创面愈合率最高,B组最低,与其余各组比较以及E、B组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。组织学观察示各时间点E组肉芽组织和胶原纤维生长均优于其余各组。免疫组织化学染色示各组CD34、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)均于3 d开始表达,且随时间延长阳性细胞逐渐增多;各时间点E组微血管密度及PCNA最高,B组最低,与其余各组比较以及E、B组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论局部应用NGF-胰岛素复合凝胶可显著促进大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合。     

局部联合应用NGF及胰岛素对糖尿病大鼠烫伤创面血管形成及Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨局部应用NGF联合胰岛素对糖尿病大鼠烫伤创面血管中凋亡相关因子Bcl-2、Bax表达的影响及创面愈合的机制。方法取75只清洁级雄性Wistar大鼠,体重200～220 g,随机分为正常对照组(A组)、糖尿病对照组(B组)、胰岛素治疗组(C组)、NGF治疗组(D组)、NGF联合胰岛素治疗组(E组),每组15只。B、C、D、E组大鼠采用两步给药法腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病模型,STZ剂量分别为第1天10 mg/kg,第3天50 mg/kg;A组给予相同剂量柠檬酸缓冲液。模型制备后1个月,采用水蒸气烫伤法于各组大鼠背部制备2个深Ⅱ度烫伤创面。烫伤模型制备后,A、B组创面外敷3层生理盐水纱布;C组创面外敷3层浸润5 U胰岛素诺和灵30R的纱布,并每日腹部皮下注射诺和灵30R 4～6 U/kg;D组创面外敷3层浸润5 mL NGF溶液(25 U/mL)的纱布;E组联合C、D组方法处理。观察大鼠一般情况,伤后7、11、15、21 d大体观察各组创面愈合情况并计算创面愈合率,伤后3、7、11、15、21 d取创面组织行组织学及免疫组织化学染色观察,检测创面Bcl-2、Bax、CD34的表达并计算微血管密度。结果各组大鼠均存活至实验完成。随时间延长,各组创面逐渐缩小,其中E组创面愈合速度、皮肤角化、毛发生长及肉芽组织和胶原纤维生长均优于其余各组。伤后各时间点E组创面愈合率均高于其余各组,差异有统计学意义(P<0.05)。伤后随时间延长,各组CD34、Bcl-2表达逐渐增强,至15 d达高峰,21 d表达减弱;E组各时间点表达均强于其他各组(P<0.05)。伤后3 d各组均未见Bax表达,7 d后开始见新生血管内皮细胞Bax表达,且随时间延长表达逐渐增强,其中E组表达强度均低于其余各组(P<0.05)。结论局部联合应用NGF和胰岛素可通过抑制创面血管内皮细胞凋亡、增加创面血管生成,促进糖尿病大鼠创面愈合。     

胰岛素强化治疗对严重烫伤大鼠血清凋亡配体的作用

目的 了解大鼠严重烫伤后血清凋亡相关配体的变化及胰岛素强化治疗的作用.方法 将150只Wistar大鼠随机分为假伤组、烫伤组和治疗组.烫伤组和治疗组烫伤后立即腹腔注射等渗盐水40 mL/kg复苏;治疗组伤后24 h皮下注射胰岛素0.25 U/100 g,以后每12小时注射1次,共注射5 d.第1～5天的剂量分别为0.25、0.50、0.75、1.00、1.25 U/100 g,将大鼠血糖控制在3～6 mmol/L.假伤组浸入37℃温水假伤后不进行液体复苏.于伤后1、4、7、10、14 d抽取各组大鼠腹主动脉血,采用酶联免疫吸附测定法检测血清TNF-α、可溶性Fas配体(sFasL)、可溶性Fas受体(sFas);放射免疫法检测血清胰岛素水平.结果 烫伤组大鼠伤后1 d血清TNF-α水平[(30.9±8.7)ng/L]即达高峰,与假伤组[(12.7±2.8)ng/L]和治疗组[(16.8±4.7)ng/L]比较,差异有统计学意义(P<0.01),以后逐渐下降;治疗组大鼠伤后血清TNF-α水平虽然有所上升,但在伤后7 d内明显低于烫伤组(P<0.01).烫伤组、治疗组大鼠血清sFasL分别在伤后7～14 d和4～10 d高于假伤组(P<0.05),此后逐渐恢复至正常水平.伤后4～10 d治疗组sFas水平明显高于烫伤组及假伤组(P<0.05).伤后7、10 d烫伤组大鼠血清sFasL与sFas比值高于假伤组,而治疗组则在伤后7 d低于烫伤组(P<0.05),伤后14 d 2组均接近正常水平.烫伤组大鼠血清胰岛素水平在伤后4～10d低于假伤组(P<0.05).治疗组从伤后第1天起血清胰岛素水平即显著升高,伤后4 d[(327±15)μU/mL]达高峰,并显著高于假伤组[(42±15)μU/mL,P<0.01]和烫伤组[(28±10)μU/mL,P<0.01],随着治疗的进行,该指标逐渐恢复到正常水平.结论 胰岛素可能通过调节凋亡配体的分泌而抑制烧伤后细胞凋亡.     

联合应用重组人生长激素和胰岛素样生长因子-1对烫伤大鼠创面愈合及蛋白质代谢影响的实验研究

目的　了解联合应用重组人生长激素(rhGH)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对烫伤大鼠创面愈合及蛋白质代谢的影响。方法　Wistar大鼠40只,深Ⅱ度烫伤,随机分成四组,分别接受rhGH(每天0.1 U/kg 称A组)、rhGH加IGF-1(每天rhGH 0.1U/kg 加IGF-1 2.0 m g/kg称C组)、IGF-1(每天2.0 m g/kg 称B组)和林格氏液(每天2 m l/kg 称D组)治疗2 周后,分析比较各组大鼠一般状况、创面愈合时间和蛋白质代谢情况。结果　治疗2 周后C、A 组体重开始增加,4 周后C组体重是A组的1.65 倍,而D组在4～5 周后才开始增加;C组创面愈合天数为(17.1±4.4)天,A组为(20.5±4.8)天,D组为(29.7±6.3)天,C组创面愈合时间明显短于D组,而B组则差异不明显;C组蛋白质升高比A 组和B组明显,有统计学意义(P< 0.01)。结论　联合应用rhGH和IGF-1 比单纯应用rhGH 或IGF-1 对缩短创面愈合时间、促进蛋白质合成均有明显的效果     

严重烫伤大鼠肝细胞胰岛素信号转导缺陷机制的研究

目的　探讨严重烫伤大鼠肝细胞中胰岛素信号转导缺陷的环节 ,初步阐明严重烫伤后机体产生胰岛素抵抗的分子基础。　方法　以 30 %体表面积Ⅲ度烫伤大鼠为模型 ,采用麦胚凝集素 葡聚糖 4B亲和层析技术 ,部分纯化大鼠肝细胞胰岛素受体 ,通过胰岛素受体结合、受体蛋白自身磷酸化、SDS 聚丙烯酰胺凝胶电泳放射自显影和外源性底物磷酸化方法 ,观察烫伤大鼠早期肝细胞胰岛素受体结合行为、受体β 亚基自身磷酸化和受体酪氨酸蛋白激酶 (TPK)活性的变化。 　结果　大鼠烫伤后 3d ,肝细胞胰岛素受体最大结合容量及亲和力无明显改变 ;受体 β 亚基自身磷酸化能力明显下降 ;受体TPK活性明显降低 ,对胰岛素刺激的反应性明显减退。　结论　严重烫伤后 ,大鼠肝细胞中的胰岛素信号转导发生偶联障碍 ,导致胰岛素生物效应受体后缺陷 ,可能是胰岛素抵抗发生的分子基础。     

Ultrastructural basement membrane topography of the bladder epithelium

The basement membrane underlies epithelium and separates it from deeper tissues. Recent studies suggest that nanoscale topography of the surface of basement membrane may modulate adhesion, migration, proliferation and differentiation of overlying epithelium. This study was performed to elucidate nanoscale topographic features of basement membrane of the bladder. Bladder tissues were obtained from three adult female rhesus macaques. A process was developed to remove the epithelium while preserving the underlying basement membrane, and tissues were evaluated by immunohistochemistry and scanning electron microscopy (SEM). Detailed measurements were made of stereo SEM images to quantitatively define topographic features. Measurements made from multiple SEM images of bladder basement membrane provided the following values for topographic features: mean feature height, 178±57 nm; mean fiber diameters, 52±28 nm; mean pore diameter, 82±49 nm; and mean interpore distance (center to center), 127±54 nm. These dimensions are similar to those reported previously for basement membranes of other species and anatomical locations. This information provides a rational basis for design of nanostructured biomaterials to produce composite grafts for repair or replacement of segments of the urinary tract.     

胰岛素强化治疗对烫伤大鼠心肌保护作用的研究

目的 了解胰岛素强化治疗对重度烫伤大鼠心肌的保护作用，并探讨其作用机制。方法 将18只SD大鼠分为3组，每组6只。强化组及烫伤组大鼠背部脱毛造成30％TBSA的Ⅲ度烫伤。强化组伤后即输注胰岛素等渗盐水（含胰岛素0．12U／m1）及100g／L葡萄糖，使大鼠血糖水平控制在4．0～6．6 mmol／L之间，补液总量为2ml·kg^-1。·％TBSA^-1·8h^-1；烫伤组伤后仅给予等渗盐水，总量同前。假伤组模拟烫伤，伤后补充生理量的液体。于伤前及伤后1、2、3、4、5、6 h 抽取大鼠静脉血测定其血糖值。各组大鼠伤后均经右颈动脉插管人左心室并连接生理记录仪，观察左心室收缩压（LVSP）及左心室舒张末期压（LVEDP）。伤后6h，处死各组大鼠，留取左心室组织标本用于心肌细胞肌钙蛋白T的检测。结果 烫伤组大鼠伤后1～6h的血糖值为（7．6±1．7）～（8．4±4．7）mmol／L，均高于强化组[（4．5±0．9）～（5．2±1．3）mmol／L，P〈0．01]。伤后1h，烫伤组LVSP[（60±11）mmHg（1mmHg=0．133kPa）]降低、LVEDP[（21．3±11．3）mmHg]升高，与强化组[（72±8）、（11．7±5．2）mmHg]比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。烫伤后各组大鼠肌钙蛋白T在心肌细胞内大量缺失，而强化组缺失程度明显低于烫伤组（P〈0．05）。结论 胰岛素强化治疗对重度烫伤大鼠左心室功能具有明显的保护作用，此作用可能与抑制心肌细胞蛋白的缺失有关。     

卵泡基膜中IV型胶原、层粘连蛋白来源的初步探讨

通过离体培养猪、大鼠卵泡颗粒细胞、内泡膜细胞，应用免疫组化技术，观察细胞外基质与卵泡细胞结构和功能的关系，初步探讨卵泡基膜中ＩＶ型胶原、层粘连蛋白（ＬＮ）的主要来源及其生物学意义。结果表明：内泡膜细胞合成、分泌大量的ＩＶ型胶原，颗粒细胞不合成ＩＶ型胶原；颗粒细胞和泡膜细胞合成、分泌大量ＬＮ。由于ＩＶ型胶原属于不溶性蛋白，ＬＮ属于微溶性蛋白，因此卵泡基膜中的ＬＮ主要来源于基膜两侧的颗粒细胞、内泡膜细胞，ＩＶ型胶原主要来源于内泡膜细胞。体外无血清培养大鼠颗粒细胞，单独铺有细胞外基质的主要成分纤粘连蛋白（ＦＮ）、ＬＮ、ＩＶ型胶原时，明显促进颗粒细胞的增殖、分化，孕酮分泌增加；在同时铺有这三个细胞外基质成分时，上述作用最强，颗粒细胞分泌ｃＡＭＰ明显增加，说明ＦＮ、ＬＮ、ＩＶ型胶原具有协同作用，同时说明它们促进颗粒细胞分泌孕酮作用，是通过刺激ｃＡＭＰ水平升高实现的。     

内毒素/脂多糖对烫伤大鼠休克期肝脏脂肪代谢的影响

目的观察内毒素/脂多糖(LPS)对烫伤大鼠休克期肝脏脂肪代谢的影响。方法采用30%TBSAⅢ度烫伤大鼠模型,随机分为单纯烫伤组(烫伤组)和烫伤后LPS攻击组(攻击组),另设假烫对照组(对照组),每组20只。攻击组大鼠于烫伤后2h腹腔注射LPS,3.0mg/kg.伤后24、48h分别检测3组大鼠血浆LPS、肿瘤坏死因子(TNF)α、游离脂肪酸(FFA)含量和肝组织内腺苷三磷酸(ATP)、甘油三酯(TG)及丙二醛(MDA)含量,并进行肝组织形态学观察。结果对照组大鼠假烫后24、48h,血浆FFA水平分别为(0.4±0.3)、(0.5±0.3)mmol/L,烫伤组分别为(0.9±0.3)、(1.2±0.5)mmol/L,攻击组大鼠伤后增加至(2.3±0.3)、(2.5±0.4)mmol/L,后两组之间比较差异有统计学意义(P<0.01).伤后48h,烫伤组和攻击组的肝组织TG含量分别为(242±27)mmol/g和(530±30)mmol/g,ATP含量分别为(6.0±2.4)μmol/g和(1.7±0.5)μmol/g,组间比较差异有统计学意义(P<0.01).组织形态学检查见,烫伤组大鼠肝细胞脂肪变性和线粒体损伤程度明显轻于攻击组,对照组肝细胞形态正常。结论烧伤后早期LPS打击可引发脂源性能量利用障碍,并加剧肝脏脂肪变性。     

应用抗肾小球基底膜抗体的中和性单克隆抗体治疗抗肾小球基底膜肾炎大鼠的实验研究

目的 应用抗肾小球基底膜（GBM）抗体的中和性单克隆抗体注射抗GBM肾炎大鼠,观察各种生化指标及肾脏病理学的变化。 方法 将Wistar大鼠随机分为5组,每组9只：(1)肾炎模型组：经尾静脉注入人抗GBM抗体;(2)正常对照Ⅰ组:经尾静脉注入非抗体性的健康人lgG;(3)对照Ⅱ组：经尾静脉注入抗GBM抗体的中和性单克隆抗体;(4)干预Ⅰ组：经尾静脉注入人抗GBM抗体,第7天后再经尾静脉注入抗GBM抗体的中和性单克隆抗体(1.5 ml/100 g);(5)干预Ⅱ组：经尾静脉注入人抗GBM抗体,第14天后再经尾静脉注入抗GBM抗体的中和性单克隆抗体。分别在实验后第7、14、21天观察大鼠24 h尿蛋白量、BUN、Scr和肾组织病理学的变化。 结果 第21天干预Ⅰ组尿蛋白量为（16.62±5.53） g/d、BUN为（11.53±2.26） mmol/L、Scr为（102.46±16.86） μmol/L,均显著低于肾炎模型组（P < 0.05）;干预Ⅱ组较肾炎模型组也有所降低,但差异无统计学意义（P > 0.05）。干预Ⅰ组和干预Ⅱ组肾脏细胞增生、新月体的形成及免疫复合物的沉积均少于肾炎模型组,但干预I组更为明显。对照Ⅰ组和对照Ⅱ组之间无明显变化。 结论 早期应用抗GBM抗体的中和性单克隆抗体能够有效改善抗GBM肾炎大鼠的肾脏病变。     

重组人生长激素对烧伤大鼠肠粘膜结构及细胞凋亡的影响

目的　探讨重组人生长激素 (rhGH)的早期应用对严重烧伤大鼠小肠粘膜的保护作用。　方法　 30只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、烧伤组和rhGH组 ,每组 10只。后两组造成2 5 %TBSAⅢ度烧伤创面 ,立即腹腔注射地塞米松 80mg/kg ,从伤后 2h开始分别给予等渗盐水和rhGH(1.33U·kg-1·d-1)。于伤后 30、96h ,观察回肠末端粘膜组织形态、肠上皮细胞超微结构和肠粘膜细胞增殖活性与凋亡率变化。　结果　烧伤组肠粘膜形态结构及上皮细胞损伤严重 ,rhGH组明显减轻 ,基本接近对照组 ;伤后 30h烧伤组和rhGH组肠粘膜细胞增殖指数 (proliferativeindex ,PI)均明显高于对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,但两组之间差异无显著性意义 ;伤后 96h ,rhGH组PI较烧伤组和对照组均明显升高 (P <0 .0 1)。烧伤组肠粘膜细胞凋亡率较对照组明显升高 (P <0 .0 1) ,rhGH组凋亡率较烧伤组 (P <0 .0 1)和对照组 (P <0 .0 5 )明显下降。　结论　rhGH能促进严重烧伤后肠粘膜细胞增殖 ,但作用缓慢 ;能抑制肠粘膜细胞凋亡 ,而且作用迅速、效果明显 ,并可能通过抑制作用减轻肠粘膜损伤 ,维护形态结构的基本正常。