血管内介入治疗蛛网膜下腔出血早发性脑血管痉挛对预后影响的研究

目的:探讨血管内介入治疗早发性脑血管痉挛(CVS),以降低迟发性脑血管痉挛,降低蛛网膜下腔出血的病死率,改善蛛网膜下腔出血的预后。方法:71例经DSA证实有动脉瘤及早发性CVS,全麻下行动脉瘤GDC栓塞后,随机分为两组,治疗组38例采用微导管对载瘤痉挛动脉缓慢灌注尼莫地平针剂0.5mg;对照组33例给予除治疗组尼莫地平以外的相同治疗方法。结果:治疗组的神经功能恢复、迟发性CVS发生率、头痛缓解、病死率、并发症、平均住院日等方面与对照组相比有显著差异。结论:对蛛网膜下腔出血早发性CVS积极地进行血管内介入治疗,可显著改善预后。     

蛛网膜下腔出血早发性脑血管痉挛治疗对预后影响研究

目的探讨尼莫地平治疗早发性脑血管痉挛，以降低迟发性脑血管痉挛，降低蛛网膜下腔出血病人的病死率．改善蛛网膜下腔出血病人预后。方法58例经DSA证实有动脉瘤及早发性CVS，全麻下行动脉瘤GDC栓塞后，随机分为两组，治疗组33例采用微导管对载瘤痉挛动脉缓慢灌注尼莫地平针剂0.5mg；随后静脉点滴尼莫地平20mgl／日5～7d；对照组25例给予除治疗组尼莫地平以外的相同治疗方法。结果治疗组的神经功能恢复、迟发性CVS发生率、头痛缓解、病死率、并发症、平均住院日等方面有显著差异。结论积极地对蛛网膜下腔出血早发性CVS治疗．可显著改善病人的预后。     

69例蛛网膜下腔出血的早发性血管痉挛用尼莫地平治疗的临床观察

目的 探讨尼莫地平治疗脑血管早发性痉挛,降低蛛网膜下腔出血(SAH)的病死率及改善其预后.方法 69例经确诊的SAH的患者早期用尼莫地平10～20 mg静滴.结果 经尼莫地平治疗的SAH患者头痛明显缓解,病死率下降,并发症等明显减少.结论 积极常规早期地对SAH患者用尼莫地平,可明显改善症状及预后.     

脑血管痉挛对蛛网膜下腔出血预后的影响

目的：探讨脑血管痉挛对蛛网膜下腔出血预后的影响。方法：采用经颅多普勒动态检测61例蛛网膜下腔出血患者大脑中动脉（MAC）血流速度,结合临床表现诊断脑血管痉挛组（Ⅰ组）34例。无脑血管痉挛（Ⅱ组）27例。结果：Ⅰ组偏瘫Ⅱ例,脑梗死1例,死亡4例。对照组无偏瘫及脑梗死,死亡1例。结论：脑血管痉挛是影响蛛网膜下腔出血预后的重要因素。     

脑动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血管栓塞介入治疗的疗效

目的 探讨血管栓塞介入治疗脑动脉瘤性蛛网膜下腔出血的临床疗效.方法 选取2018年5月至2020年5月本院收治的62例脑动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者作为研究对象,随机分为对照组(传统开颅手术)和研究组(血管栓塞介入),每组31例.比较两组临床疗效、手术指标及并发症发生情况.结果 研究组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);研究组手术时间、术后恢复时间均短于对照组,研究组术中出血量少于对照组(P<0.05);研究组并发症发生率低于对照组(P<0.05).结论 血管栓塞介入治疗脑动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者疗效显著,能显著改善手术指标,降低患并发症发生风险,值得临床推广.     

蛛网膜下腔出血继发脑血管痉挛

脑血管痉挛(VSP)是指局部脑动脉在一段时间内呈异常的收缩状态。蛛网膜下腔出血(SAH)后4～14天内最容易引起 VSP,是导致 ASH 恶化和死亡的重要原因之一。现对 SAH 继发 VSP 的有关问题简要介绍如下。1.发病机理可能的发病机理有:①SAH发生溶血,氧合血红蛋白逸出,红细胞直接刺激脑膜和血管引起 VSP。②SAH 后,血小板释放出儿茶酚胺,5-羟色胺等促血管痉挛物质可诱发 VSP。⑤SAH 影响了血管壁的自身营养代谢。④SAH 造成血管壁炎症和免疫反应,使其自身结构发生病理变化。     

蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛诊治分析

脑血管痉挛（Cerebral vasospasm,CVS）是蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage,SAH）后致死或致残的主要原因,SAH后CVS,为脑底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔狭窄。CVS发生的病因和机理研究已持续了数十年,至今尚未完伞阐明。根据痉挛发生的时间CVS可分为：急性和迟发性,急性脑血管痉挛在SAH后立即出现,     

蛛网膜下腔出血后腰椎穿刺放脑脊液预防脑血管痉挛

脑血管痉挛 (cerebralvasospasm ,CVS)是蛛网膜下腔出血 (subarachnoidheamorrhage ,SAH)的严重并发症 ,发生率高达 31 6 %～ 6 6 .0 % [1] 。为降低CVS的发生率 ,我们在常规用药基础上采取腰穿放脑脊液疗法治疗SAH患者 5 2例。1 资料与方法 :收集经临床脑脊液常规检查、CT检查等确诊的SAH患者 5 2例 ,要求其临床和CT表现符合如下标准 :Hunt分级在 1～ 4级 ,FisherCT分级在 2～ 4级[2 ] ,分为对照组 2 6例和腰穿放脑脊液治疗组 2 6例 ,患者一般情况见表 1。表 1　 对照组 (A组 )与腰穿放脑脊液治疗组 (B组 )患者一般情况比较组别 …     

外伤性蛛网膜下腔出血与脑血管痉挛

目的:探讨外伤性蛛网膜下腔出血与脑血管痉挛的关系。方法:36例患者经CT扫描或腰穿检查确诊为外伤性蛛网膜下腔出血,应用改良Fisher分级评估CT,对比经颅多普勒检查及颅内压变化。结果:出现脑血管痉挛13例,其中3例为重度血管痉挛,2例形成缺血性梗死,血管痉挛程度与出血量及部位有关。结论:外伤性蛛网膜下腔出血可引起血管痉挛,从而加重病情,应予以重视。     

脑室出血后脑血管痉挛的影响及治疗

目的 探索脑室出血后脑血管痉挛(CVS)的存在及其影响.方法 选取CVS患者176例,分为常规治疗组和抗痉挛组,所有患者按照脑室出血诊疗指南治疗,抗痉挛组在常规治疗基础上加用抗痉挛治疗.所有患者第5～7、10、14天做经颅多普勒(TCD)检查了解脑血流情况,计算血管痉挛指数,第5、14天所有患者做MRI灌注成像测定脑血容量判断有无脑缺血,并评估CVS及其影响.结果 脑室出血后,所有患者均存在脑血管痉挛,随着时间推移,痉挛指数不断增大,提示痉挛加重.抗痉挛组各时间段痉挛指数均低于常规治疗组(P＜0.05).抗痉挛组灌注参数明显高于常规治疗组(P＜0.05).所有患者随访3个月后发现,抗痉挛组的预后明显优于常规治疗组(P＜0.05).结论 脑室出血后,通过抗血管痉挛治疗,可以更好的改善预后.     

颅内动脉瘤破裂出血介入治疗后早期持续腰大池引流对脑血管痉挛的影响

目的 观察早期持续腰大池引流对颅内动脉瘤破裂出血介入治疗后脑血管痉挛(CVS)的影响.方法 对89例Hunt-HessⅢ级颅内动脉瘤破裂出血患者进行介入栓塞治疗,术后患者随机分组,观察组给予早期持续腰大池引流,对照组给予间断腰穿释放脑脊液.观察两组患者并发症情况以及脑脊液红细胞以及压力等指标.结果 观察组患者并发症明显低于对照组,CVS发生率低,且治疗后脑脊液红细胞以及压力明显较对照组下降(P＜0.01).结论 早期持续腰大池引流能有效降低颅内动脉瘤破裂出血介入治疗后CVS的发生率.     

Non-cerebral vasospasm factors and cerebral vasospasm predict delayed cerebral ischemia after aneurysmal subarachnoid hemorrhage

<正>Aneurysmal subarachnoid hemorrhage (aSAH) is a typical neurosurgical emergency. The patient’s prognosis is related to the severity of the initial illness and post-operative complications, especially d     

输血对脑动脉瘤破裂后症状性血管痉挛及其预后的影响

目的探讨输血对脑动脉瘤破裂后症状性血管痉挛发生和预后的影响。方法回顾性分析224例脑动脉留破裂患者的病案资料,包括一般资料、输血与否、术中动脉瘤是否破裂、CT、TCD、DSA结果、吸烟状况等,对患者入院时情况进行Hunt和Hess分级,对CT结果行改良Fisher分级。患者预后情况通过查阅临床病历、电话和信访等获得。运用卡方检验和Logistic回归分析对输血和未输血患者的血管痉挛发生率和预后情况进行比较,同时进行脑动脉瘤破裂后症状性血管痉挛及其预后的相关危险因素分析。结果①接受输血治疗的脑动脉瘤破裂患者的症状性血管痉挛发生率高(P=0.000);②接受输血治疗和未接受输血治疗的动脉瘤破裂后,SAH患者的预后差异有统计学意义,P<0.05。结论输血治疗是一个影响脑动脉瘤破裂后症状性血管痉挛发生及其预后的独立危险因素。     

盐酸法舒地尔对动脉瘤性蛛网膜下腔出血介入栓塞术后Rho-激酶调控与脑血管痉挛的关系研究

目的研究盐酸法舒地尔对于动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)患者介入栓塞治疗后Rho-激酶的调控及脑血管痉挛的预防作用。方法收录我院于2010年6月~2016年5月a SAH患者43例,均行介入栓塞治疗处理动脉瘤,术后分别应用盐酸法舒地尔或尼莫地平进行SAH后脑血管痉挛的预防治疗,测定不同时间段脑脊液Rho-激酶mRNA含量及相应时间段大脑中动脉平均流速,分析盐酸法舒地尔对于不同病程aSAH后Rho-激酶的调控和对脑血管痉挛的预防作用。结果盐酸法舒地尔组及尼莫地平组在治疗14 d后GCS评分均有显著改善,两组病例Rho-激酶在SAH后1周内均逐渐升高,在第2周下降,相比尼莫地平组,盐酸法舒地尔组在第3、7和14天Rho-激酶的浓度更低(P0.05),且在相同时间点,盐酸法舒地尔组能够更有效降低大脑中动脉流速(P0.05)。结论 Rho-激酶在aSAH后1周内逐渐升高,在第2周下降,盐酸法舒地尔能够有效的抑制a SAH后Rho-激酶的表达,降低Rho-激酶在脑脊液中的浓度,从而降低相应时间段的大脑中动脉平均流速,其对脑血管痉挛的预防效果优于尼莫地平。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的原因分析及治疗

目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血后影响症状性血管痉挛发生的危险因素及治疗方法 .方法 对56例已行血管内介入治疗的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的临床资料进行回顾性分析.结果 共18例患者(32.14%)发生症状性血管痉挛,Hunt-Hess≥Ⅲ级,Fisher≥Ⅲ级症状性血管痉挛发生率高(P<0.05);入院及住院期间血糖水平越高,出现血管痉挛的比例越高(P<0.05),超过发病3d手术者其发生血管痉挛的几率也高于3d内手术者(P<0.05).结论 Hunt-Hess≥Ⅲ级、Fisher≥Ⅲ级、入院时血糖水平、住院期间血糖水平、手术时机是迟发性脑血管痉挛发生的独立危险因素.     

介入治疗大脑中动脉急性闭塞后脑缺血再灌注损伤的影像学观察

目的 探讨介入治疗大脑中动脉急性闭塞后脑缺血再灌注损伤(CIRI)的影像学变化.方法 选择2013年1月至2014年11月该院收治的大脑中动脉急性闭塞患者32例 ,16例患者进行溶栓和(或)机械取栓后血管再通治疗(再通组) ,16例患者未进行溶栓治疗(非再通组),对比分析其发病时及第3、7天的头颅影像学变化差异.结果 在发病后第3天再通组患者侧脑室受压程度比例、中线移位程度均重于非再通组[0.50±0.11 vs.0.58±0.10,0.57(0.18,0.83)vs.0.22(0,0.57)cm],两组比较差异有统计学意义( P＜0 .05 );在发病后第7天再通组患者侧脑室受压程度比例、中线移位程度均轻于非再通组[0 .80 ± 0 .11 v s . 0.55±0.12,0(0,0.13)vs.0.46(0,0.88)cm],两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 介入治疗虽是缺血性卒中早期治疗的重要手段 ,但其加重了早期的脑水肿 ,应该重视介入治疗所导致的CIRI.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗现状

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的严重并发症，探索有效的治疗方法对改善患者的预后有着重要的意义。研究表明，钙离子拮抗剂、内皮素转化酶抑制剂、抗CD11／CD18单克隆抗体、脑脊液引流和基因治疗等是新的有效治疗措施。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治探讨

目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)早期手术联合抗脑血管痉挛药物防治脑血管痉挛的临床效果.方法 回顾性分析2014年8月至2016年8月某院经手术治疗的60例aSAH患者的临床资料,随访3个月,应用格拉斯哥预后分级评估预后.结果 患者早期手术后有9例出现脑血管痉挛,术后3个月随访56人,脑动脉瘤无复发及再破裂迹象,格拉斯哥预后评分(GOS),生活自理(4~5分)者51例,不能生活自理(2~3分)者4例,死亡(1分)者1例.结论 早期手术联合抗血管痉挛药物可有效降低脑血管痉挛的发生率 、致残率及致死率,可临床推广应用.