内皮素-1与肺缺血/再灌注损伤的实验研究

目的 :探讨内皮素 -1（ET-1）在肺缺血 /再灌注 （I/ R）损伤中的作用。方法 :健康新西兰大白兔 3 0只随机分成 3组 （每组 10只 ） :假手术组 （ 组 ）、I/ R+生理盐水 （ 组 ）和 I/ R+ ET-1抗体组 （ 组 ）。观察肺再灌注 0 ,60 ,12 0 ,2 40min各时间点肺动脉压 （PA）、动脉氧分压 （Pa O2 ）和血浆 ET-1的变化。实验结束时 ,检测支气管肺泡灌洗液（BAL F）中 ET-1和肺组织丙二醛 （MDA）的含量和肺组织光镜的变化。结果 : 组血浆和 BAL F的 ET-1水平、肺组织 MDA含量和 PA升高 ,Pa O2 降低。 组 PA和 Pa O2 没有明显变化 ,血浆和 BAL F的 ET-1水平、肺组织 MDA含量的升高得到抑制。结论 :ET-1参与肺缺血 /再灌注损伤 ,能改善 PA和 Pa O2 。     

纳络酮对油酸型ARDS大鼠的治疗作用

将30只健康的Wistar大鼠随机分为对照组、油酸组、纳络酮组,由股静脉注入油酸0.1 ml/kg建立急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型,测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、内皮素-1(ET-1)和肺组织丙二醛(MDA),并计算左肺湿/干重比值,并行肺组织病理学观察.结果 显示,油酸组与对照组比较,左肺湿/干重比值、血清中TNF-α、IL-1β及血浆ET-1含量明显升高,肺组织中MDA含量明显升高,肺组织出现明显病理损害,纳络酮组动物肺损伤轻于油酸组.认为纳络酮可抑制TNF-α、IL-1β、ET-1、MDA升高,对实验性大鼠油酸ARDS有一定的治疗作用.     

兔肺动脉栓塞再灌注中内皮素1、一氧化氮、血管假血友病因子、热休克蛋白的变化

目的 探讨兔肺动脉栓塞缺血再灌注模型中肺损伤发生的可能机制.方法 健康新西兰白兔30只,雌雄不拘.运用5F Berman球囊堵塞左下肺动脉,然后球囊放气,复制肺动脉栓塞缺血再灌注模型.随机分为5组:假手术组、肺动脉栓塞1 h组、肺动脉栓塞2 h组、肺动脉栓寒2 h再灌注1 h组和肺动脉栓塞2 h再灌注2 h组.各组动物分别在实验结束放血处死,即刻抽取静脉血,分别采用放射免疫法测定血浆内皮素1(ET-1)的含量,硝酸还原酶显色法测定一氧化氮(NO)的含量,酶联免疫法测定血管假血友病因子(vWF)的含量.实验结束取肺组织分别用4%多聚甲醛及4%戊二醛固定,采用免疫组织化学方法测定热休克蛋白70(HSP70)的表达,并进行组织病理分析观察组织超微结构变化.结果 与假手术组相比,肺栓塞1 h、2 h血浆中ET-1、NO、vWF的含量明显增多;再灌注后进一步增高,再灌注2 h升高最为明显.血浆中NO/ET-1在肺栓塞1 h,肺栓塞2 h、再灌注1 h、再灌注2 h明显降低.兔肺动脉栓塞时肺组织细胞HSP70的表达明显增加,再灌注后1 h、2 h蛋白表达继续增加,并随着再灌注时间延长而增加(P＜0.01).肺栓塞再灌注后透射电镜显示超微结构毛细血管内皮细胞肿胀、空泡化、部分胞浆溶解,核染色质浓缩,线粒体部分或大部分嵴和膜融合消失.结论 肺动脉柃塞再灌注过程中血浆的ET-1、NO、vWF含量增加及肺组织超微结构变化提示,内皮细胞损伤及功能障碍可能参与肺缺血再灌注损伤.HSP70在肺栓塞缺血再灌注过程中表达增加,推测HSP70参与了肺缺血再灌注损伤的保护.     

雾化吸入氯胺酮对呼吸机相关性肺损伤的影响

目的探讨氯胺酮雾化吸入对呼吸机所致肺损伤(VILI)家兔模型的影响。方法 48只家兔随机均分为对照组(C组)、呼吸机损伤模型组(V组)、生理盐水对照组(NS组)和不同浓度氯胺酮处理组(分别为K1、K2和K3组)。除C组外,其他组均给予大潮气量通气(VT=40 mL/kg)4 h,K1、K2、K3、NS组在给予大潮气量通气同时雾化吸入12.5、25、50 mg/mL的氯胺酮10 min/h或等量生理盐水。4 h后测定肺湿/干重比、肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性和白介素-10(IL-10)水平以及肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、白细胞总数和中性粒细胞的比例。结果与C组比较,V组和NS组肺W/D比值和BALF中白细胞总数和蛋白含量明显升高(P<0.05)。与V组比较,K3组肺W/D比值和BALF中白细胞计数和蛋白含量减少,肺组织中IL-10水平升高、MPO活性降低,改变有显著性差异。结论氯胺酮雾化吸入对呼吸机所致兔肺损伤有保护作用,高浓度氯胺酮的保护作用更显著,该作用与氯胺酮雾化吸入减少炎性介质的释放、改善氧化应激反应有关。     

乌司他定对急性坏死性胰腺炎大鼠合并肺损伤的影响

目的 探讨乌司他定(UT1)对急性坏死性胰腺炎大鼠(ANP)合并肺损伤时肺内ET-1和NF-κB表达及肺损伤的影响.方法 60只SD大鼠按随机数字法分成假手术组、ANP组和UTI组,各20只.采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液1 ml/kg体重制备ANP模型,假手术组胰管注射等量生理盐水,UT1组在ANP制模成功后即从大鼠尾静脉注射UTI 10 000 U/kg体重.24 h后处死动物,测血清淀粉酶、TNF-α、肺组织湿/干重比,免疫组化法检测肺组织NF-κB和ET-1蛋白表达以及使用TUNEL法检测细胞凋亡.结果 UTI组术后24 h血清淀粉酶、TNF-α和肺湿/干重比分别为(5 648±378)U/L、(89.19±3.54)ng/L和4.55±0.07,较ANP组的(6 799±437)U/L、(183.30±8.18)ng/L和4.89±0.20显著降低(P＜0.05).假手术组末见NF-κB和ET-1表达,未见凋亡细胞.UTI组NF-κB和ET-1阳性表达率分别为(19±3)%和(8±1)%,较ANP组的(25±2)%和(13±1)%显著降低(P＜0.05).UTI组细胞凋亡指数为13.75±1.25,较ANP组的6.90±0.85显著升高(P＜0.05).结论 ANP时肺组织NF-κB和ET-1的高表达可能导致肺损伤.UTI能改善肺微循环,减轻肺炎症性损伤.     

不同麻醉药物对气腹模型下家兔肺损伤情况的影响

目的探讨家兔气腹模型中不同麻醉药物对肺的损伤情况。方法以50只家兔为研究对象,按照麻醉药物不同随机分为丙泊酚1组(P1组)、丙泊酚2组(P2组)、戊巴比妥钠组(Pen组)、咪达唑仑+芬太尼组(M+F组)、氯胺酮组(K组),每组10只。麻醉后除P1组为假气腹组外,其他组建立气腹,持续3h后解除气腹,20 min后取各组血浆测血浆蛋白含量,分别取肺组织称取湿干重计算肺组织含水量、测定髓过氧化物酶(myleopemxidase,MPO)含量,取支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)离心后测定上清液蛋白含量和沉渣中白细胞,计算肺通透系数(lung permeability index,LPI)。结果 Pen组的麻醉死亡率明显高于其他组。肺组织含水量、LPI、BALF中白细胞数及肺组织MPO活力方面,四组之间无差异(P0.05),均明显大于P1组(P0.01)。结论家兔戊巴比妥钠静脉麻醉的麻醉风险明显增大,死亡率远远高于其他各种麻醉方法;3h的持续气腹造成了肺组织含水量、LPI、BALF中白细胞数及肺组织MPO活力方面的明显变化,但四种不同的麻醉用药方法没有对家兔肺损伤情况造成差异。     

氨溴索在大鼠胃内容物吸入性肺损伤中的抗炎作用

目的 探讨氨溴索在大鼠胃内容物吸入后肺组织损伤中的抗炎作用.方法 30只健康SD雄性大鼠随机分为3组:对照组、损伤组、氨溴索组.肺组织湿重/干重比、谷胱甘肽过氧化物酶活性、超氧化物歧化酶活性的测定;ELISA法测定血清及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-10含量;光镜下观察肺组织结构变化.结果 与对照组比较,损伤组肺组织湿重/干重比增加(P＜0.05)、谷胱甘肽过氧化物酶活性及超氧化物歧化酶活性均降低(P＜0.05),血浆及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10 (IL-1O)含量增高(P＜0.05);肺组织出现明显病理组织学损伤.与损伤组比较,氨溴索组肺组织湿重/干重比降低(P＜0.05)、谷胱甘肽过氧化物酶活性及超氧化物歧化酶活性均增高(P＜0.05),血浆及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)含量降低(P＜0.05).肺组织病理学损伤减轻.结论 氨溴索可通过抗氧化应激及抑制炎性细胞因子释放在大鼠胃内容物吸入性肺损伤中发挥抗炎保护作用.     

黄连素对兔颈动脉球囊损伤后一氧化氮内皮素-1血小板源生长因子及转化生长因子-β1水平的影响

目的观察黄连素对兔颈动脉球囊损伤后一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血小板源生长因子(PDGF)及转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的影响,并初步探讨其对内膜增生与血管重塑的作用。方法日本大耳白兔40只,随机分为假手术组、模型组、黄连素组和辛伐他汀组,除假手术组外各组均以球囊导管扩张损伤颈动脉内膜,并分别给予0.9%氯化钠溶液、黄连素注射液和辛伐他汀配制液各2.5mg.kg-1.d-1腹腔注射,假手术组仅普食喂养。术后15d检测血清NO、PDGF、TGF-β含量及血浆ET-1浓度,并取颈动脉切片作病理形态学观察。结果与模型组相比,术后15d黄连素组血清NO含量显著升高(P<0.01),而辛伐他汀组升高不明显;黄连素组与辛伐他汀组ET-1、PDGF和TGF-β1水平均显著低于模型组(均P<0.01)。结论黄连素可能通过升高兔颈动脉球囊损伤后NO浓度,降低ET-1及PDGF、TGF-β1水平,抑制内膜增生与血管重塑。     

COPD患者气道中性粒细胞弹力酶活性与肺组织Elafin表达的关系及意义

目的　探讨慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者气道中性粒细胞弹力酶与肺组织 Elafin表达的关系及意义。方法　通过底物检测法、EL ISA法及 Dot- Blot印迹杂交分别检测正常肺组织和 COPD患者肺组织支气管肺泡灌洗液 (BAL F)中性粒细胞弹力酶 (NE)活力、Elafin含量及肺组织 Elafin m RNA水平。结果　 COPD组 BAL F中 NE活力单位与正常组相比较明显增高 (P<0 .0 5 ) ,COPD组 Elafin m RNA与正常组相比较亦见明显增高 (P<0 .0 1) ,NE活力单位与 Elafin m RNA呈显著正相关 (r=0 .6 1,P<0 .0 5 )。但 COPD组 BAL F中 Elafin含量与正常组相比并未见明显升高 (P>0 .0 5 )。结论　 NE可引起 COPD患者肺组织中 Elafin转录水平增加 ,由于 NE可与游离的 Elafin结合 ,这种消耗使得 BAL F中 Elafin蛋白水平未见明显提高。     

七氟烷预处理联合后处理对肺缺血再灌注损伤大鼠血浆ET-1及肺组织TNF-α的影响

目的：探讨七氟烷预处理联合后处理对肺缺血再灌注（I/R）损伤大鼠血浆内皮素-1（ET-1）及肺组织TNF-α表达的影响。方法 SD大鼠54只,随机分为假手术组（ S组）、肺I/R组、七氟烷预处理与后处理联合组（ SPr＋o组）,每组各18只。 I/R组、Spr＋o组采用改良的Epinger方法制备肺I/R模型。 S组仅游离大鼠左肺门,但不阻断。 Spr＋o组阻断左肺门前给予2．1％七氟烷吸入30 min,洗脱10 min;阻断左肺门45 min后,在恢复灌注的同时给予2．1％七氟烷吸入30 min,之后再继续灌注90 min。 S组及I/R组不给予七氟烷干预。于再灌注30、60和120 min时各组随机取6只大鼠,处死取其肺组织测湿干重（ W/D）比,ELISA法测定血浆ET-1及肺组织TNF-α水平,HE染色观察肺组织病理改变。结果与S组相比,Spr＋o组与I/R组再灌注各时点肺组织W/D、TNF-α及血浆ET-1水平均升高（P＜0．05）。与I/R组相比,Spr＋o组再灌注各时点肺组织W/D、TNF-α及血浆ET-1水平均下降（P＜0．05）。 Spr＋o组再灌注各时点肺组织病理损伤与I/R组相比均有所减轻。结论七氟烷预处理联合后处理可减轻肺I/R损伤,其机制可能与抑制血浆ET-1水平及肺组织TNF-α表达有关。     

重组人促红细胞生成素对内毒素诱导的ALI/ARDS大鼠的干预作用

目的：观察重组人促红细胞生成素(rhEPO)对 ALI/ARDS大鼠模型肺部炎症及肺-毛细血管通透性的干预。方法24只雌性 SD大鼠随机分为正常对照组、ALI/ARDS组、EPO 低剂量组和 EPO 高剂量组。以腹腔注射内毒素进行造模,不同剂量的 rhEPO 进行干预。末次干预后收集BALF计数炎症细胞以及蛋白总量;计量肺湿/干重比;HE染色观察肺组织病理变化。结果与正常对照组比较,ALI/ARDS组肺组织病理损害严重,肺湿/干重比增加,BALF中白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞以及蛋白总量均显著增加(P 值均<0.01);与 ALI/ARDS 组比较,EPO 低剂量组和EPO 高剂量组肺组织病理损害明显缓解,肺湿/干重比下降,BALF 中白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞以及蛋白总量均显著下降(P值均<0.01),且 EPO 高剂量组效果优于 EPO 低剂量组(P <0.05或P<0.01)。结论 rhEPO 可以明显改善ALI/ARDS大鼠肺组织炎症水平,降低肺-毛细血管通透性,有效抑制 ALI/ARDS的发病进程。     

Experimental study of Tong Xia purgative method in ameliorating lung injury in acute necrotizing pancreatitis

AIM To investigate the role of tumor necrosis factor (TNF) in lung injury during acute necrotizing pancreatitis (ANP ), and the therapeutic effect of "Tong Xia" purgative method in minimizing the severity of lung injury.METHODS Fourteen canines were randomly divided into 3 groups: the "Tong Xia" treatment group ( n = 5) using Dachengqitang; saline control group (n = 5), and the sham operation group (n= 4). TNF activity in serum and in bronchoalveolar lavage fluid (BALF), the serum endotoxin levels were measured, and the severity of lung injury evaluated.RESULTS Elevation of TNF activity was more prominent in BALF than in serum. TNF activity in serum at 6 and 12 hours and in BALF was significantly decreased in the "Tong Xia"treatment group than in the saline control one (q=21.11, q=12.07, q=9.03, respectively, P＜0.01) and the lung injury was significantly alleviated at 12 hours as compared with that in the saline group, manifested as amelioration of the lung wet/ dry weight ratio, decrease in protein concentration and neutrophils count in BALF, and improvement of pulmonary inflammatory changes. A positive correlation was demonstrated between serum TNF activity and endotoxin level.CONCLUSIONHypersecretion of TNF is shown to be one of the major causes of lung injury during ANP;"Tong Xia"purgative method could alleviate the degree of Iung injury mediated by TNF.     

川芎嗪对百草枯中毒大鼠急性肺损伤的治疗作用

目的探讨川芎嗪对急性百草枯（PQ）中毒大鼠所致肺损伤的治疗作用。方法采用腹腔注射20％PQ溶液制作大鼠急性PQ中毒模型,将大鼠随机分成空白组、阴性对照组、阳性对照组、川芎嗪低剂量组和川芎嗪高剂量组,观察大体标本、组织病理以及肺湿／干质量比、肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞比和蛋白含量。同时测定血清和BALF中MDA含量、SOD和GSH-Px活力以及肺组织核因子-κB（NF—κB）和iNOS活性。结果与阴性对照组相比,川芎嗪低剂量组肺组织淤血、水肿明显减轻,血浆和BALF中MDA含量明显下降（P均〈0．01）;GSH-Px和SOD活力明显升高（P〈0．01）。NF-κB和iNOS降低（P〈0．05,或〈0．01）。结论川芎嗪可使急性PQ中毒引起的脂质过氧化损害得到改善,且能降低NF-κB及iNOS水平,减轻PQ中毒大鼠肺组织损伤。     

肺动脉灌注含巴马司他肺保护液对体外循环犬肺的保护作用及机制探讨

目的探讨肺动脉持续灌注含巴马司他的肺保护液对体外循环中犬肺的保护作用,并探讨其机制。方法16只杂种犬,随机分为A、B组,各8只。常规建立体外循环,A组用不含巴马司他的肺保护液,B组用含巴马司他30mg／kg的肺保护液,流量30ml／（kg·min）灌注肺动脉。记录两组犬手术前后血气分析结果,计算肺泡—动脉氧分压差（A-aDO2）和呼吸指数（RI）。分别于转流前、停体外循环即刻、转流后1h、转流后2h采集静脉血,比色法测定血浆髓过氧化物酶（MPO）活性。体外循环结束后,取左上肺标本,光镜和电镜下观察肺组织形态学改变;取小块左肺组织称重烘烤计算肺组织湿重系数（W／D）。支气管肺泡灌洗液离心取上清液（BALF）,EIASA法测MMP-9浓度,考马斯亮蓝G-250法测总蛋白。结果转流后B组A-aDO2和RI明显低于对照组（P〈0．05）。两组血浆MPO活性相比,B组明显低于A组（P〈0．05）,B组肺湿干比重（W／D）、BALF总蛋白含量和MMP-9含量均低于A组（P均〈0．05）。肺组织病理显示肺灌注组损伤明显减轻。结论肺动脉持续灌注含巴马司他的肺保护液通过降低血MMP-9浓度和减少中性粒细胞集聚来降减轻体外循环中的肺损伤。     

普拉格雷对海水吸入型急性肺损伤的作用分析

目的探讨海水吸入型急性肺损伤中血小板与中性粒细胞的黏附情况,以及普拉格雷对其的干预作用。 方法SD大鼠随机分为海水吸入1、2 h两个大组,组内随机分为空白对照组、海水处理组、溶剂处理组与普拉格雷处理组,每组8只大鼠。海水处理组在大鼠气管内灌注海水,溶剂处理组和普拉格雷处理组在海水处理之前4 h分别给予羟甲基纤维素钠溶液(CMC-Na)和普拉格雷灌胃处理。分别进行各组的病理切片HE染色,检测各组肺组织湿干比、血浆中炎症因子浓度,流式细胞术下检测血小板活化率以及与中性粒细胞的黏附情况,并进行肺泡灌洗液蛋白浓度测定以及髓过氧化物酶(MPO)活性测定。 结果与正常对照组比较,气管内滴入海水后大鼠肺部组织出现明显炎症和水肿,HE染色显示其组织结构紊乱,肺泡间质充血水肿,并有大量炎症细胞浸润,肺泡间隔明显增厚,ELISA法测得全身炎症因子,如TNF-α、IL-1β以及TXB2的表达增高,血小板与中性粒细胞黏附率显著增加,肺泡灌洗液蛋白定量以及MPO活性增加,并且海水吸入2 h较1 h各项指标增高更为显著。普拉格雷干预可显著减轻海水导致的肺组织损伤,减轻肺组织结构紊乱与炎症细胞浸润,减少炎症因子TNF-α、IL-1β以及TXB2的释放,并且抑制血小板的活化以及与中性粒细胞的黏附。 结论海水吸入型急性肺损伤中血小板与中性粒细胞的黏附率明显升高,普拉格雷可能通过降低此指标对肺损伤产生保护作用。     

Estimation of pulmonary vascular permeability by indocyanine green in permeability pulmonary edema]

In this study we attempted to estimate pulmonary vascular permeability by indocyanine green (ICG). Permeability pulmonary edema was produced in 9 adult dogs by injecting 0.08 ml/kg oleic acid. We injected 50 mg ICG intravenously in 18 dogs (9 dogs with pulmonary edema and 9 control dogs). We measured the time course of ICG concentrations in pulmonary arterial blood, ICG concentration of peripheral lung tissue, tissue/serum ICG concentration ratios, and wet/dry lung weight ratios. The following results were obtained. The time course of ICG concentration in pulmonary arterial blood showed peak values at 2 minutes and became constant at 5 or 10 minutes after injection. The ICG concentration in peripheral lung tissue, tissue/serum ICG concentration ratios, and wet/dry lung weight ratios in the pulmonary edema group were significantly higher than those in the normal group. There was a strong linear correlation between wet/dry lung weight ratio and ICG concentration in peripheral lung tissue, with correlation coefficients of r = 0.936 (p < 0.01) in the right lung and r = 0.901 (p < 0.01) in the left lung. From these results, we conclude that estimation of pulmonary vascular permeability by ICG is a useful method.     

移植肺过度膨胀对肺循环血液动力学的影响

目的探讨供肺过度膨胀对肺循环血液动力学所产生的作用及机制。方法建立肺的过膨胀动物模型。对照组和实验组(各8只杂种犬)均保持肺过度膨胀6h,实验组经股静脉给予血管扩张剂前列腺素(PGE-1)。监测肺循环动脉压,取标本检测肺组织湿/干比和支气管肺泡灌洗液蛋白含量。结果术后两组肺动脉压均升高,对照组明显高于实验组(P<0.05),两组体循环动脉压及中心静脉压无明显差异(P>0.05);对照组的肺组织湿/干比明显高于实验组(P<0.05);支气管肺泡灌洗液中蛋白含量检测对照组明显高于实验组,分别为2.12±0.82g/L和1.32±0.55g/L,P<0.05。结论肺过度膨胀导致肺循环动脉压升高,不利于对供肺的保护,其作用机制与外在力学因素造成肺容积过度扩大、肺循环障碍有关。     

Activated protein C attenuates acid-aspiration lung injury in rats

Acid aspiration causes direct lung damage and secondary inflammatory response involving several cytokines and accumulation of neutrophils. Activated protein C (APC) exhibits antithrombotic and anti-inflammatory properties. We examined the effect and mechanism of pre-treatment APC on acid-aspirated lung injury in rats. Anesthetized rats were instilled intratracheally with normal saline (NS, 2 ml kg(-1)) or hydrochloric acid (HCl, 0.1 N, 2 ml kg(-1)). Thirty minutes before HCl instillation, APC (200 U kg(-1) h(-1)) was infused continuously into the right jugular vein. Animals were ventilated during the experiments. Five hours after HCl or NS instillation, bronchoalveolar lavage fluid (BALF) and lung tissue samples were obtained. Total and differential cell count, absorbance, albumin concentration, concentrations of tumor necrosis factor (TNF)-alpha, interleukin (IL)-6 and cytokine-induced neutrophil chemoattractant (CINC) in BALF, wet and dry weight (W/D) ratio were measured. Platelet count and fibrin degradation product (FDP) in peripheral blood were also measured. HCl instillation markedly increased these values in BALF as well as W/D ratio. APC attenuated the parameters increased by HCl-induced lung injury in rats. However, HCl instillation and APC treatment did not cause significant changes in platelet count and FDP compared with the control. We conclude that APC treatment protected the rats against HCl-induced lung injury and that this action seemed to be due to the anti-inflammatory properties of this protein rather than its anti-coagulant effects.     

清除循环肿瘤坏死因子对急性肺损伤的影响

目的研究亲和免疫吸附清除循环肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）对内毒素性急性肺损伤动物的保护作用。方法以６１只新西兰白兔为实验动物，建立内毒素性急性肺损伤模型。随机分为三组：（１）免疫吸附组（２７只），颈静脉注射自制脂多糖（ＬＰＳ）１００×１０８ｃｆｕ·ｋｇ－１后１小时开始血液灌流，通过含重组肿瘤坏死因子α（ｒＨｕＴＮＦα）单克隆抗体的吸附柱，灌流时间２小时；（２）致伤组（２７只），颈静脉注射ＬＰＳ，无吸附柱，仅有相同血量的体外循环；（３）对照组（７只），颈静脉注射生理盐水２ｍｌ，无吸附柱，仅有体外循环。通过亲和免疫吸附清除循环ＴＮＦ，观察了肺系数、肺通透指数、肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＴＮＦ和白细胞介素８（ＩＬ８）水平、白细胞数的变化以及对存活率的影响。结果免疫吸附组能有效清除循环ＴＮＦ、ＢＡＬＦ中ＴＮＦ及ＩＬ８水平较致伤组显著降低（Ｐ＜０．０１），肺毛细血管通透性等指标明显改善（Ｐ＜０．０１），存活率提高（Ｐ＜０．０１）。结论免疫吸附清除循环ＴＮＦ，能有效地保护内毒素所致的急性肺损伤。     

外源性肺泡表面活性物质对兔子盐酸吸入性肺损伤的治疗作用

目的 观察外源性自制猪肺表面活性物质对盐酸诱导急性肺损伤兔的治疗作用.方法 健康兔18只,随机分为3组,即健康对照组、模型组、治疗组,每组6只.模型组和治疗组兔子麻醉后,经气管导管注入pH=1.5的盐酸2 ml/kg,复制盐酸吸入性肺损伤模型,对照组经气管导管注入同等量生理盐水.治疗组在盐酸注入后4 h经气管导管给予猪肺表面活性物质120 mg/kg(浓度为80 g/L)进行干预;健康对照组及模型组在相应时间经气管导管给予同等体积的生理盐水.之后共观察6 h,并监测各预设时间点PaO2、PaCO2,处死后检测左下肺组织湿/干重比(W/D),支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)含量和自细胞(WBC)总数,并观察左上肺组织病理学改变.结果 治疗组经猪肺表面活性物质治疗后各时间点的PaO2高于模型组(P值均<0.01),但多数时间点仍低于健康对照组(P值均<0.01),各时间点的PaCO2均低于模型组(P值均<0.01),高于健康对照组(P值均<0.01).与模型组相比,治疗组左下肺W/D,BALF中TP含量和WBC明显降低(P值均<0.01),仍高于健康对照组(P值均<0.01).组织病理学观察显示:与模型组相比,治疗组兔肺损伤程度较轻,但仍然无法恢复到健康对照组的水平.结论 猪肺表面活性物质可以明显提高PaO2,降低PaCO2、左下肺W/D、BALF中TP含量和WBC数目,改善肺组织病理学结构.对家兔盐酸吸入肺损伤具有治疗作用,为临床胃液误吸性肺损伤的治疗提供了一种新方法.