血清脂联素水平、胰岛素抵抗与代谢综合征的相关性

目的探讨血清脂联素水平与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及代谢综合征(MS)的相关性。方法对代谢综合征组163例,对照组124例受试对象通过血糖(Glu)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和脂联素等指标的检测,分析血清脂联素与代谢综合征组各组分,胰岛素抵抗的相关性。结果血清脂联素与MS组各组分,体重指数(BM I)、FPG、TG,与HDL-C呈正相关;与MS病理生理的核心IR呈正相关,有统计学意义。结论脂联素在胰岛素抵抗中的作用,将进一步阐明代谢综合征的防治具有重要的意义。     

重度子痫前期患者血清脂联素水平变化及与胰岛素抵抗的关系

目的探讨重度子痫前期患者血清脂联素水平变化及其与胰岛素抵抗之间的关系。方法选取重度子痫前期患者30例及正常足月妊娠孕妇30例,用放射免疫吸附法检测各组空腹血清脂联素浓度,同时测定各组的血压、体重指数、血糖、空腹胰岛素等指标,采用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数,并分析血清脂联素与各指标间的相关性。结果重度子痫前期组血清脂联素水平显著低于对照组(P<0.05),Spearman相关性分析显示,重度子痫前期组血清脂联素与孕周、收缩压、舒张压、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数呈负相关(r=-0.4037,P<0.05;r=-0.9638,P<0.05;r=-0.9557,P<0.05;r=-0.9558,P<0.05;r=-0.9477,P<0.05)。结论重度子痫前期患者血清脂联素水平下降,且与血压、胰岛素抵抗具有一定的相关性。     

妊娠期糖尿病孕妇血清脂联素水平变化与胰岛素抵抗关系的研究

目的:探讨妊娠期糖尿病孕妇血清脂联素水平变化与胰岛素抵抗的关系。方法:采用ELISA法测定30例妊娠期糖尿病孕妇(GDM组)、21例正常妊娠孕妇(NGT组)空腹血清脂联素水平,同时测定两组孕妇空腹血糖、胰岛素、C肽水平,计算胰岛素抵抗指数,以评价胰岛素抵抗程度。结果:(1)GDM组血清脂联素水平(1.65±0.69)显著低于NGT组(2.36±1.14)(P<0.01);GDM组胰岛素抵抗指数(3.58±1.01)显著高于NGT组(2.32±1.27)(P<0.01);(2)血清脂联素与胰岛素抵抗指数、孕前体重指数、孕前腰围、胰岛素呈显著负相关(P<0.05或P<0.01);(3)多元回归分析提示胰岛素抵抗指数、孕前体重指数是影响血清脂联素水平最显著的因素。结论:GDM组孕妇空腹血清脂联素水平明显降低,且与胰岛素抵抗指数呈显著负相关,提示脂联素对妊娠期糖尿病孕妇胰岛素抵抗具有保护作用。     

男性胆囊胆固醇结石与胰岛素抵抗和血浆脂联素水平的相关性研究

目的探讨男性胆囊胆固醇结石患者与胰岛素抵抗及血浆脂联素水平的关系。方法检测30例男性胆囊胆固醇结石患者(结石组)与30例健康志愿(对照组)者其血浆脂联素、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖水平,同时监测血压、腰围、体质指数(BMI)、腰臀比并进行比较。结果①结石组血浆脂联素较对照组低(P<0.01),控制BMI、腰围、腰臀比后,结石组脂联素仍较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。而结石组FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较对照组高(P<0.01),控制BMI后,FINS、HOMA-IR指数仍较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);但控制腰围、腰臀比后,FINS、HOMA-IR指数较对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结石组腰围、腰臀比、BMI较对照组高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。②男性胆囊胆固醇结石血浆脂联素与HOMA-IR指数、腰围呈负相关,腰臀比与HOMA-IR指数、FINS呈正相关,均有统计学意义,但脂联素与腰臀比无关。偏相关分析提示控制腰臀比后HOMA-IR指数与脂联素无关(P>0.05)。③多因素分析提示腰臀比、FINS、空腹血糖、脂联素为男性胆囊胆固醇结石发病的危险因素。结论①在未诊断糖尿病、空腹血糖<6.1mmol/L及血脂正常的男性胆囊胆固醇结石患者血浆脂联素水平显著降低,血浆脂联素水平降低是男性胆囊胆固醇结石发病危险因素,患者体脂分布异常在脂联素与胰岛素抵抗之间及脂联素降低可能有一定的作用。②男性胆囊胆固醇结石患者FINS水平升高,且空腹胰岛素水平升高是男性胆囊胆固醇结石患者发病的危险因素。患者FINS水平升高,可能与体脂分布异常有关。③男性胆囊胆固醇结石患者BMI、腰围、腰臀比较对照组高,且腰臀比是男性胆囊胆固醇结石发病的主要危险因素。     

脂肪因子与代谢综合征的关系探讨

目的探讨以血清瘦素、抵抗素和脂联素为代表的脂肪因子与代谢综合征的关系。方法选择代谢综合征患者50例,正常对照30例,观察一般情况,并测定血清瘦素、抵抗素、脂联素、空腹血糖、空腹血胰岛素和血脂等指标,计算胰岛素敏感指数。结果代谢综合征患者的血清瘦素和抵抗素水平均显著高于正常对照,血清脂联素水平显著低于正常对照。瘦素:代谢综合征14.9±2.1μg/L,正常对照7.5±1.4μg/L,P<0.05;抵抗素:代谢综合征24.1±7.2μg/L,正常对照14.3±5.6μg/L,P<0.05;脂联素:代谢综合征9.7±2.2 m g/L,正常对照12.1±3.6 m g/L,P<0.05。相关分析显示瘦素、抵抗素和脂联素水平与体重指数、胰岛素敏感指数等指标显著相关。结论脂肪因子与代谢综合征密切相关,代谢综合征常伴有高瘦素血症、低脂联素血症及抵抗素水平升高。     

脂联素及C反应蛋白与代谢综合征的相关性研究

目的：测定正常人群与2型糖尿病伴和不伴代谢综合征患者的血清脂联素及超敏C～反应蛋白水平，探讨两者与糖尿病及代谢综合征的相关性。方法：正常对照组105例，2型糖尿病伴（n=122例）和不伴（n=103例）代谢综合征组，测定血糖、血脂、胰岛素、脂联素、血清超敏C-反应蛋白。结果：糖尿病组的血清超敏C-反应蛋白水平较正常对照组升高，脂联素水平较正常对照组降低（P均〈0．05）。糖屎病伴代谢综合征组与不伴代谢综合征组比较，血清hs-CRP水平升高，脂联素水平降低（P均〈0．05）。结论：糖尿病及代谢综合征患者的血清脂联素水平降低，C-反应蛋白水平升高，两者可能与糖尿病及代谢综合征的发生发展密切相关。     

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征患者胰岛素抵抗及血清脂联素水平的关系——附70例分析

目的:探讨阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)及血清脂联素水平的关系.方法:将70例OSAHS患者按体重指数、睡眠呼吸暂停低通气指数分为肥胖的轻度OSAHS组(Ⅰ组)、肥胖的中重度OSAHS组(Ⅱ组)、非肥胖的轻度OSAHS组(Ⅲ组)和非肥胖的中重度OSAHS组(Ⅳ组),另将同期非OSAHS的门诊患者20例作为对照组,查5组的体重指数、低通气指数、血清脂联素水平和血脂水平,计算胰岛素抵抗指数,并进行统计学分析.结果:①OSAHS患者中,Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅳ组与对照组比较,前3组的胰岛素抵抗指数较高、脂联素水平较低;②相关分析显示脂联素与胰岛素抵抗指数、低通气指数、体重指数、LDL-C和甘油三酯呈负相关,与HDL-C呈正相关(P<0.05～0.01);胰岛素抵抗指数与脂联素、HDL-C呈负相关,与低通气指数、体重指数呈正相关(P<0.05～0h01).③多元逐步回归分析表明低通气指数为影响脂联素水平、胰岛素抵抗指数的首要因素.结论:OSAHS和胰岛素抵抗指数、血清脂联素水平存在独立的相关性.随着OSAHS病情的加重,胰岛素抵抗进一步加重,血清脂联素水平进一步下降.     

2型糖尿病视网膜病变与胰岛素抵抗关系的探讨

目的观察2型糖尿病视网膜病变患者血清脂联素水平、HOMA-IR指数变化,分析2型糖尿病视网膜病变与胰岛素抵抗的关系。方法选取2型糖尿病患者74例,分为非糖尿病视网膜病变(NDR)组、背景期(BDR)组及增殖期(PDR)组。健康对照30例作为研究对象,测定血清脂联素(放射免疫分析方法)、空腹胰岛素、空腹血糖等,计算HOMA-IR指数。所有计量资料数值以均数±标准差(±s)表示,均数之间的差异选用方差分析。结果 NDR组、DR组血清脂联素水平低于健康对照组(P<0.01),HOMA-IR指数高于健康对照组(P<0.01);DR组血清脂联素水平低于NDR组(P<0.01),HOMA-IR指数高于NDR组(P<0.01);PDR组血清脂联素水平低于BDR组(P<0.01),HOMA-IR指数高于BDR组(P<0.01)。结论 2型糖尿病视网膜病变可能与胰岛素抵抗有关。     

肝硬化患者血清脂联素水平的变化及临床意义

目的:观察肝硬化患者血清脂联素水平,探讨其与胰岛素、Child-Pugh分级和肝功能等指标间的关系.方法:53例肝硬化患者按照Child-Pugh分级,采用ELISA法测定血清脂联素水平,计算体质指数,并测定空腹血糖、血脂、肝功能和血清胰岛素,以20名体检健康者作为对照组进行比较.结果:肝硬化患者血清脂联素水平明显高于正常对照组(P<0.05),且Child C级>B级>A级(P<0.05).脂联素水平与胰岛素和TBA呈正相关,与肝硬化病因、AST、ALB、TBIL等因素无关.腹水脂联素水平明显低于血清脂联素(P<0.01).结论:血清脂联素水平在肝硬化时明显升高,且与病情具有一定的相关性,可作为临床评估肝硬化的参考指标. 者按照Child-Pugh分级,采用ELISA法测定血清脂联素水平,计算体质指数,并测定空腹血糖、血脂、肝功能和血清胰岛素,以20名体检健康者作为对照组进行比较.结果:肝硬化患者血清脂联素水平明显高于正常时照组(P<0.05),且Child C级>B级>A级(P<0.05).脂联素水平与胰岛素和TBA呈正相关,与肝硬化病因、AST、ALB、TBIL等因素无关.腹水脂联素水平明显低于血清脂联 (P<0.01).结论:血清脂联素水平在肝     

男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清脂联素水平的变化

目的:分析影响男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清脂联素水平的因素,并与单纯打鼾患者比较。方法:纳入2003-10/2004-12对南京医科大学第一附属医院呼吸内科睡眠中心就诊的睡眠期习惯性打鼾的成年人行多导睡眠仪监测86例。均为男性,且对实验目的均知情同意。根据呼吸暂停低通气指数将患者分为单纯打鼾组(n=20,呼吸暂停低通气指数<5.0)和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组(n=66)。按疾病严重程度将阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组患者分为3组,轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组(n=20,呼吸暂停低通气指数5.0～19.9)、中度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组(n=24,呼吸暂停低通气指数20.0～39.9)和重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组(n=22,呼吸暂停低通气指数≥40)。放射免疫法测定血清脂联素,全自动生化分析仪检测空腹血糖,采用Andersen所建立的酶联免疫方法测定胰岛素。胰岛素抵抗指数=胰岛素(mIU/L)×空腹血糖(mmol/L)/22.5。体质量指数=体质量(kg)/身高(m)2。对数据处理采用t检验、方差分析、Pearson相关分析、偏相关分析和多因素回归分析。结果:单纯打鼾组20例和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征66例均进入结果分析。①血清脂联素水平:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组明显低于对照组(t=3.91～6.75,P<0.05～0.01)。中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组均明显低于轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组(t=1.75,2.08,P<0.05),而中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组间差异不明显(P>0.05)。②阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组患者中血清脂联素水平与体质量指数、腰围、颈围、呼吸暂停低通气指数以及胰岛素抵抗指数呈显著负相关(r=-0.266～-0.361,P<0.05～0.01),而与最低脉氧饱和度呈显著正相关(r=0.306,P<0.05)。但对照组患者血清脂联素水平仅与体质量指数和腰围呈显著负相关(r=-0.466,-0.504,P<0.05)。③在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者中控制了稳态模式指数、体质量指数、颈围和腰围后的偏相关分析结果显示血清脂联素水平与呼吸暂停低通气指数呈显著负相关(r=-0.2593,P<0.05),与最低脉氧饱和度呈显著正相关(r=0.2599,P<0.05),但与平均脉氧饱和度无明显相关性(r=0.0984,P>0.05)。④多重逻辑回归分析以是否患阻塞性睡眠呼吸暂停综合征为因变量,以体质量指数、腰围、颈围、稳态模式指数为自变量。结果提示血清脂联素水平与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征独立相关[OR(95%CI):0.544(0.300～0.986),P=0.045]。结论:①阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清脂联素水平降低,其降低与呼吸暂停低通气指数增高和最低血氧饱和度降低相关。②阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是导致血清脂联素水平下降的独立因素之一。     

阿昔莫司对老年代谢综合征患者胰岛素抵抗与游离脂肪酸的影响

目的观察老年代谢综合征（MS）患者胰岛素抵抗（IR）和游离脂肪酸（FFA）的变化及阿昔莫司对其影响。方法选取40例老年代谢综合征患者给予阿昔莫司治疗8周,采用放射免疫法和酶比色法测定治疗前后空腹血清胰岛素和FFA水平,并测定空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇,应用稳态模型计算胰岛素抵抗指数（Homa-IR）,选取40例正常老年人作对照组。测量两组的体重、身高、腰围、臀围,计算体重指数（BMI）、腰臀比（WHI。结果老年MS组Homa-IR和FFA水平较对照组明显升高,（P〈0．01,P〈0．05）。经阿昔莫司干预治疗后,高密度脂蛋白胆固醇明显升高（P〈0．01）,甘油三脂、低密度脂蛋白胆固醇、FFA、Homa—IR均明显下降（P〈0．01,〈0．01,0．05,0．01）。结论阿昔莫司能明显降低老年MS患者血清甘油三脂、FFA水平,明显升高高密度脂蛋白胆固醇水平,改善胰岛素抵抗,其机制可能与降低血清FFA水平有关。     

吡格列酮对糖调节受损患者的临床干预

目的 观察吡格列酮对糖调节受损（IGR）患者糖、脂代谢的影响。方法 将60例糖调节受损门诊初诊患者随机分为两组。两组均进行一般行为干预。干预组在此基础上给予吡格列酮15mg／d，连续12周。干预前后分别测定身高、体重、腰围、臀围、血压、空腹血糖（FBG）及胰岛素（FINS）、餐后2h血糖（2hBG）及胰岛素（2hlNS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、肾功、肝功，并计算体质量指数（BMI）及腰臀比（WHR）。结果 对照组干预前后各项指标均无明显变化；干预组干预前后体重、腰臀比、肾功、肝功无变化；干预后BMI、血压、FBG、2hBG、FINS、2h1NS、HbA1c、TC、TG、LDL-C均降低，HDL-C升高，与对照组比较有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论 吡格列酮干预IGR患者，可明显改善其糖、脂代谢及胰岛素抵抗。     

老年代谢综合征患者动脉弹性变化分析及护理对策

目的 探讨老年代谢综合征患者动脉弹性功能变化情况及其影响因素.方法 对221例老年代谢综合征患者(实验组)采用CVProfilorDO-2020系统进行了大动脉弹性(C1)和小动脉弹性(C2)的检测,并与206例老年健康者(对照组)的相应检测值进行了比较,分析大小动脉弹性与收缩压(SBp)、舒张压(DBp)、平均压(MBp)、脉压(Pp)、体重指数(BMI)、体脂含量、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和空腹血糖(FBG)等指标的相关性.结果 (1)与对照组比较,实验组C1和C2明显降低,SBp、DBp、MBp、Pp、BMI和体脂均明显升高.(2)与对照组比较,实验组的血清TC、TG、LDL-C和FBG水平明显升高,而HDL-C明显降低.(3)C1、C2与年龄、SBp、DBp、MBp、Pp以及血清TC、LDL-C、FBG浓度呈显著的负相关,但与体重指数呈正相关,与体脂、血清TG浓度及血清HDL-C浓度无明显的相关性.C1与C2之间呈显著的正相关.结论 老年代谢综合征患者的动脉弹性明显降低,动脉弹性功能检测为临床评价血管结构和功能损害及其危险分层提供了一种替代方法.     

超敏C-反应蛋白与脑血管疾病危险因素的相关性研究

目的探讨超敏C-反应蛋白(hs-CRP)对急性脑卒中发生的影响及与脑血管疾病危险因素的关系。方法采用散射免疫比浊法检测118例急性脑卒中患者(急性脑卒中组,其中脑梗死86例,脑出血32例)和67例正常健康人(正常对照组)的hs-CRP水平,分析hs-CRP与脑血管疾病危险因素之间的关系。结果与正常对照组比较,急性脑卒中组hs-CRP水平显著升高(P<0.01),脑梗死组与脑出血组间比较差异无显著性。Pearson相关分析结果显示,hs-CRP值与脑血管疾病危险因素(年龄、体质指数、腹围、收缩压、舒张压、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇)均呈显著相关(P<0.05或P<0.01);多因素逐步回归分析结果显示,hs-CRP值与收缩压、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇呈显著正相关(P均<0.01)。结论hs-CRP与急性脑卒中患病显著相关;血压、空腹血糖与血脂是影响hs-CRP的主要独立因素。     

中医综合治疗代谢综合征患者血清生化指标的改善状况

目的通过血糖、胰岛素、血脂等生化指标评价中医化痰祛湿法治疗代谢综合征（MS）的效果。方法 78例MS患者采用化痰祛湿法治疗,分别检测治疗前、后空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、内脂素和脂联素,比较治疗前、后的差异,同时与50名健康体检者比较。结果采用化痰祛湿法治疗MS患者前、后FPG、FINS、TC、TG、HDL-C、LDL-C、内脂素、脂联素水平的差异有统计学意义（P〈0.01、P〈0.05）。MS组采用化痰祛湿法治疗后与正常对照组比较,8项生化指标差异无统计学意义（P〉0.05）。结论中医化痰祛湿法以清热、行气、活血、益气、养阴、调理阴阳治疗MS患者,患者血清FPG、FINS、TC、TG、HDL-C、LDL-C、内脂素和脂联素在治疗后有明显的改善。     

腹型肥胖男性糖耐量试验各时点血糖与代谢综合征各组份的相关性

[目的]探讨腹型肥胖男性葡萄糖耐量试验（OGTT）各时点血糖与代谢综合征各组份的相关性.[方法]选取 20～50岁糖耐量正常的男性为研究对象,其中腰围（WC）≥90 cm 36例为腹型肥胖组,WC〈90 cm 31例为对照组,行OGTT并检测血脂、肝肾功能及人体基本参数.[结果]两组间空腹血糖（FPG）和糖负荷后2 h血糖（2hPG）和3 h血糖（3hPG）比较无统计学差异（P〉0.05）,腹型肥胖组糖负荷后 0.5 h血糖（0.5hPG）,1 h血糖（1hPG）和葡萄糖曲线下面积（AUCglu）高于对照组（P〈0.05）.其中 1hPG与WC（r=0.519）,收缩压（SBP）（r=0.456）,舒张压（DBP）（r=0.338）,甘油三脂（TG）（r=0.439）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）（r=-0.391）,尿酸（UA）（r=0.418）,AUCglu（r=0.914）和胰岛素抵抗指数（Homa-IR）（r=0.470）相关性最强（P〈0.01）.多元线性回归显示,1hPG与WC、SBP、DBP、TG、HDL-C和UA存在独立相关.[结论]NGT腹型肥胖男性1hPG与多种代谢综合征组份密切相关.因此,在腹型肥胖人群进行OGTT时应更加关注1hPG监测     

Effects of sympatholytic therapy with moxonidine on serum adiponectin levels in hypertensive women

We examined whether moxonidine influences lipid profile, insulin resistance, adiponectin levels, renal function and microalbuminuria in women with essential hypertension in a study of 55 non-diabetic hypertensive patients and 53 normotensive women. Hypertensive patients received moxonidine for 12 weeks. At baseline the hypertensive group had significantly higher mean blood pressure, low-density lipoprotein cholesterol, triglycerides, total cholesterol, fasting glucose, urinary albumin excretion and homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR), together with significantly lower mean high-density lipoprotein cholesterol, creatinine clearance and serum adiponectin than the normotensive group. Moxonidine significantly decreased blood pressure, fasting glucose, triglycerides, total cholesterol, HOMA-IR and albumin excretion, but significantly increased serum adiponectin. The change in adiponectin level was negatively correlated with the change in HOMA-IR. Moxonidine treatment may improve unfavourable metabolic status related to insulin resistance by increasing adiponectin levels in patients with essential hypertension. Since it can improve adiponectin levels, it may be used in the antihypertensive treatment of patients at high risk of diabetes and cardiovascular disease.     

达格列净联合利拉鲁肽治疗2型糖尿病伴代谢综合征患者临床疗效

目的 探讨达格列净联合利拉鲁肽治疗2型糖尿病伴代谢综合征患者临床疗效。方法 2型糖尿病伴代谢综合征患者52例,按1∶1随机分为对照组(n=26)与观察组(n=26)。对照组应用利拉鲁肽治疗,观察组在对照组基础上联合达格列净治疗。疗程为12周,比较两组治疗前后相关指标变化。结果 治疗后,两组血糖代谢指标、胰岛功能指标、体重指数、腰围、血压及血脂代谢均较治疗前明显改善(P<0.05)。治疗后,观察组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、体重指数、腰围、收缩压、舒张压、总胆固醇、甘油三酯较对照组明显降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素、胰岛β细胞功能指数较对照组明显升高(P<0.05),低密度脂蛋白胆固醇较对照组无明显差异(P>0.05)。治疗期间两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 达格列净联合利拉鲁肽治疗2型糖尿病伴代谢综合征患者,能有效控制血糖,降低体重、改善肥胖状态,调控血压和血脂代谢,同时减轻胰岛素抵抗和改善胰岛功能,且安全性好。     

Orally administered octacosanol improves some features of high fructose-induced metabolic syndrome in rats

We examined whether orally administered octacosanol, a long-chain aliphatic saturated alcohol, improves the features of high fructose-induced metabolic syndrome in rats. Five-week-old rats were fed a high fructose diet containing 60% fructose for 3 weeks. Then, the high fructose fed rats received a daily single oral administration of octacosanol (10 or 100 mg/kg body weight) with high fructose feeding for one week. Three- or four-week high fructose feeding increased insulin resistance, serum insulin, triglyceride, total cholesterol, free fatty acids, uric acid, and lipid peroxide concentrations, and hepatic triglyceride and cholesterol contents significantly and decreased serum high-density lipoprotein cholesterol and adiponectin concentrations significantly but did not affect blood pressure and hepatic lipid peroxide and reduced glutathione contents. Four-week high fructose feeding decreased hepatic ascorbic acid content significantly. Oral administration of octacosanol (10 or 50 mg/kg body weight) to high fructose-fed rats for the last 1-week fructose diet feeding attenuated these changes except serum insulin level and insulin resistance significantly and increased hepatic reduced glutathione content significantly. The higher dose of Oct decreased hepatic lipid peroxide content significantly. These results indicate that orally administered octacosanol improves dyslipidemia, hyperuricemia, hypoadiponectinemia, and oxidative stress associated with the features of high fructose-induced metabolic syndrome rats.     

高脂饮食诱导代谢综合征模型建立

目的通过高脂饮食喂养建立代谢综合征(MS)大鼠动物模型。方法 30只健康雄性W istar大鼠随机分为健康对照组和造模组,造模组给予高脂饮食喂养,通过血糖、胰岛素和高胰岛素一正常血糖嵌夹试验法判断胰岛素抵抗情况,并比较两组动物的体质量、血脂、收缩压及相关内脏病理变化。结果造模组大鼠体质量和收缩压明显大于健康对照组(476±39 vs 425±21g;122±3.5mm Hg vs 109±1.1mm Hg,P<0.05);空腹血糖及空腹胰岛素浓度均明显升高[(7.2±0.6)vs(4.8±0.1)mmol/L;(66.3±24.2)vs(36.3±19.8)mmol/L,P<0.01];胰岛素敏感性明显降低[(8.1±1.1)vs(18.2±2.1)mg.kg-1.m in-1,P<0.01];血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白浓度亦明显高于健康对照组(P<0.05)。同时,造模组大鼠肝细胞大量脂肪变,伴明显胞浆疏松化,末端回肠出现程度不等的坏死性肠炎表现。结论高脂饮食能诱导建立MS大鼠模型,并能产生与MS相关的内脏损伤。