铅对小鼠睾丸组织脂质过氧化作用及杭白菊对其保护作用的研究

本文通过给雄性小鼠腹腔注射醋酸铅染毒,测定各不同染毒剂量组与空白对照及杭白菊灌胃组中血铅、血浆中VitC和小鼠睾丸组织中T—SOD、GSH—Px活力,MDA含量．以观察铅对小鼠睾丸组织脂质过氧化作用及杭白菊对其保护作用。结果表明：铅染毒组T—SOD活力和GSH—Px活力下降．其中T—SOD活力与铅含量呈负相关（r＝-0．6098,P＜0．01）;杭白菊灌胃组T—SOD和GSH—Px活力上升,与铅染毒组相比,差异显著（P＜0．05）,其中GSH—Px恢复到对照水平。杭白菊灌胃组较染毒组血铅含量下降,血浆中VitC含量上升,差异显著（P＜0．05）。     

炼油污水挥发物对作业工人脂质过氧化反应的影响

目的 探讨低浓度炼油污水作业对人体氧化和过氧化反应的影响。方法 检测73例污水处理作业工人和129例健康对照血清丙二醛（MDA）含量和血清超氧化物歧化酶（SOD）、全血谷胱甘肽过氧化物醇（GSH－Px)和过氧化氢酶（CAT）活力。结果 污水处理作业工人血清SOD和全血GSH－Px活力与对照组相比,差异具有显著性（P＜0．01）,CAT的差异不具有显著性。中工龄组（5－20年）GSH－Px活力明显高于对照组,而高工龄组（＞20年）差异不具有显著性。接触组SOD活力仅低工龄组（＜5年）较对照组高（P＜0．05）。结论 低浓度长期接触炼油污水挥发物,体内的脂质过氧化反应和抗氧化机制均处于亢奋状态,后者可能是机体的一种防御机制。     

N-乙酰半胱氨酸和α-硫辛酸对烹饪油烟凝集物氧化损伤的拮抗作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（N—acetyl-L—cysteine，NAC）和α-硫辛酸（lipoic acid，LA）对烹饪油烟凝集物（condensates of cooking oil fumes，COF）染毒大鼠肝细胞和肾皮质细胞产生的氧化损伤的拮抗作用。方法将SPF级SD雄性健康大鼠随机分为4组，每组8只，即阴性对照组、染毒组、NAC干预组（腹腔注射2mmol／kg的NAC溶液）和LA干预组（腹腔注射0．35mmol／kg的LA溶液）。6h后，将对照组皮下注射同量的生理盐水，其他3组皮下注射10ml／kg的COF。染毒后48h．测量大鼠肾皮质细胞和肝细胞SOD、GSH—Px活力和MDA含量。结果与阴性对照组比较，COF组大鼠肾皮质细胞和肝细胞SOD、GSH—Px活力降低（P〈0．05和P〈0．04），MDA含量升高（P〈0．05和P〈0．01）。与COF组比较，对于大鼠肾皮质细胞，NAC干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．05）；LA干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）。与COF组比较，对于大鼠肝细胞，NAC干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．05和P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）；LA干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．05和P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）。结论NAC和LA对COF染毒大鼠肝、肾皮质细胞产生的氧化损伤存在着显著的拮抗作用。     

富勒烯对中国仓鼠肺成纤维细胞的氧化损伤作用

目的探讨富勒烯（C60）对中国仓鼠肺成纤维（CHL）细胞的氧化损伤作用。方法用不同浓度的C60（0、1．25、2．5、5、10、20和40μg／mL）染毒24h,四甲基偶氮唑盐实验检测C60对CHL细胞的增殖抑制作用,并检测细胞内LDH释放率及SOD、CAT活性和GSH、MDA、ROS含量。结果C60染毒组细胞生存率下降,10、20、40μg／mLC60染毒组细胞存活率与对照组相比差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。CHL细胞中LDH释放量上升,且各染毒组与对照组相比,差异均有统计学意义（P〈0．01）。各染毒组随染毒浓度增加SOD、CAT活性降低,与对照组相比,差异均有统计学意义（P〈0．01）。GSH含量降低,但仅C6040μg／mL染毒组,与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。MDA含量增加,10、20、40μg／mL剂量组,与对照组比较差异均具有统计学意义（P〈0．01）。ROS含量有不同程度的升高,与对照组相比差异均具有统计学意义（P〈0．01）。结论C60可引起中国仓鼠肺成纤维细胞损伤,可能是通过氧化应激介导。     

低浓度三氯乙烯对人体抗氧化物酶系统影响

目的：观察低浓度三氯乙烯（TCE）接触对人体脂质过氧化和抗氧化物酶系统影响。方法：用气相色谱法测定空气中的TCE浓度，用分光光度法测定尿中TCA浓度，用试剂盒测定血清中MDA、SOD、ROS、GSH和GSH－PX。结果：空气中TCE浓度为31．5mg/m^3,TCE接触组SOD含量明显低于对照组，两差异有显性意义（P＜0．01），且SOD含量与TCA浓度呈负相关（P＜0．01），而接触组的TCA浓度、MDA、ROS、GSH含量以及GSH－PX活力则明显高于对照组，MDA，ROS、GSH含量、GSH－PX活力分别与尿中TCA浓度呈正相关，结论：接触低浓度TEC可使脂质过氧化作用加强，脂质过氧化产物增多。同时对机体抗氧化酶系统有刺激作用，使机体抗氧化物酶系统反应性升高，呈现一种应激状态。     

二硫化碳对大鼠神经组织氧化-抗氧化系统的影响

目的探讨二硫化碳亚慢性染毒对大鼠神经组织氧化-抗氧化系统的影响。方法雄性Wistar大鼠30只，随机分为对照组和低、高剂量染毒组，每组10只。利用300和500mg·k^-1·d^-1二硫化碳灌胃染毒，每周5次，连续12周，建立大鼠中毒性神经病模型，测定大鼠大脑、脊髓和坐骨神经中丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）、过氧化氢酶（CAT）和总抗氧化能力（T-AOC）等指标的变化。结果与对照组相比，染毒大鼠神经组织中MDA和ROS含量明显增加。其中，低、高剂量组大脑MDA含量分别增加20．7％、33．6％，脊髓MDA含量增加18．5％、23.3％，坐骨神经MDA含量增加23.1％、53．0％；低、高剂量组大脑ROS含量分别升高20．1％、34．9％，高剂量组脊髓、坐骨神经ROS含量分别升高14．1％、15．4％，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0，01）。与对照组相比，染毒大鼠神经组织中GSH含量、SOD、GSH—Px、CAT活力和T—AOC明显降低，其中，低、高剂量组大脑GSH含量分别降低17．2％、26，5％，脊髓GSH含量降低26．4％、31．2％，坐骨神经GSH含量降低15．1％、20．0％；低、高剂量组大脑T—AOC分别降低11．1％、26．4％，脊髓T．AOC降低15．1％、38．4％，坐骨神经T—AOC降低35．6％、42．3％；低、高剂量组脊髓SOD活力分别降低12．1％、25．4％，坐骨神经SOD活力降低16．4％、30-3％；低、高剂量组脊髓GSH—Px活力分别降低17．3％、32．5％，坐骨神经GSH．Px活力降低17．1％、21．5％；高剂量组大脑GSH—Px、SOD活力分别降低12．6％、30．1％；低、高剂量组大脑CAT活力分别降低17．5％、39．4％，脊髓CAT活力降低25．2％、31．3％，坐骨神经CAT活力降低17．1％、36．9％，上述差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论二硫化碳损伤了大鼠神经组织的氧化-抗氧化系统，可能与二硫化碳中毒性神经病的发生机制有关。     

混苯作业人员脂质过氧化水平与抗氧化酶活性的研究

目的：探讨混苯对人体脂质过氧化的作用以及混苯作业人员早期损害的生物学检测指标。方法：选择133名长期从事喷漆作业的工人和169名无接尘、接毒史的工人为研究对象。用常规方法进行血红蛋白测定和白细胞计数,并对血清中MDA含量和SOD、GSH－Px活力进行测定。结果：两组间血红蛋白测定和白细胞计数的异常检出率无显著差异（P＞0．05）。MDA含量及其异常检出率两组间有显著性差异（P＜0．01）,且随着工龄的增长,接触组MDA含量明显增加（P＜0．05）。接触组SOD活性及其异常检出率较对照组明显增高（P＜0．01）,而GSH－Px活性和其异常检出率却显著下降（P＜0．01）。结论：长期接触低浓度混苯,将导致MDA含量和SOD活性增加及GSH-Px活性下降,且变化出现白细胞异常检出之前。     

DEHP对大鼠脂质过氧化反应的影响

目的：探讨DEHP对大鼠脂质过氧化反应的影响。方法：通过对不同剂量DEHP染毒大鼠的血液,肝组织匀浆,线粒体匀浆中GSH－Px,GST,SOD,MDA指标的测定,结果：随着DEHP染毒剂量的增加,大鼠血中,组织中的GSH－Px,GST,SOD活性降低,MAD含量增加,尤其是大剂量组,差异均有显著性（P＜0．05,P＜0．01）,结论：DEHP可明显增加大鼠体内的脂质过氧化反应。     

染铅对大鼠脾脏NOS、NO、SOD、MDA的影响

目的 探讨染铅对大鼠脾脏一氧化氮合酶（NOS）活力、一氧化氮（NO）含量的影响及其与血铅相互关系。方法 Wistar大鼠经饮水（加0，18．4，184．0mg/L醋酸铅，分别供对照组、低剂量组、高剂量组自由饮用）染毒，测定脾脏NOS活力、NO含量、SOD活力、MDA含量。结果 NOS活力高剂量染铅组7d时显著低于对照组和低剂量组（P＜0．05），90d高于对照组和低剂量组（P＜0．05），低剂量组90d高于对照组（P＜0．05）；NO含量高剂量组和低剂量组60d、90d时均显著低于对照组（P＜0．05）；SOD活力高剂量组14d、30d、60d、90d时均低于对照组（P＜0．05），低剂量组30d、90d时显著低于对照组（P＜0．05）；MDA含量高剂量组14d、60d、90d时均显著高于对照组，60d时显著低于低剂量组，90d时显著高于低剂量组（P＜0．05），低剂量组在各时点与对照组比较，差异无显著性（P＞0．05）。血铅与脾脏NO含量呈倒S型剂量－效应曲线；血铅与脾脏SOD活力呈倒抛物线型剂量－效应曲线；血铅与脾脏MDA含量呈正抛物线型剂量－效应曲线。结论 铅可引起大鼠脾脏NOS活力、NO含量、SOD活力、MDA含量改变，表明铅可引起体内氧应激反应导致脂质过氧化损伤。     

慢性氟中毒对大鼠脑组织脂质过氧化水平和抗氧化能力的影响

目的研究氟在大鼠脑组织中的蓄积及其对脂质过氧化水平和抗氧化能力的影响。方法用氟化钠对大鼠进行亚慢性染毒,测定大鼠脑组织中氟浓度和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物氧化酶（GSH-Px）的活力。结果大鼠脑组织中氟浓度与染毒剂量呈正相关,高剂量组脑组织氟浓度明显高于低剂量组和对照组（P〈0．01）。脂质过氧化产物MDA含量在三组问差异有统计学意义（P〈0．01）,高剂量组MDA含量高于低剂量组,低剂量组高于对照组。抗氧化酶SOD和GSH-Px的活力三组间差异有统计学意义（P〈0．01）。但在组间比较时发现,低剂量组与对照组间差异没有统计学意义（P〉0．05）。高剂量组与低剂量组、对照组间差异有统计学意义（P〈0．01）。脑组织中氟浓度与MDA含量之间呈明显正相关（r=0．731,P〈0．01）,而与SOD和GSH．Px的相关性不明显（r分别为0．234和0．148,P〉0．05）,MDA与SOD和GSH-Px呈明显负相关（r分别为一0．571和0．591,P〈0．01）。结论氟可透过血脑屏障在大鼠脑内蓄积。过量的氟接触将导致机体抗氧化系统紊乱,脂质过氧化程度加剧,造成脑组织氧化性损伤。     

维生素Ｅ对1，2-二氯乙烷中毒性脑水肿保护作用的研究

目的探讨维生素E (vitamin E,Vit E)对1,2-二氯乙烷(1,2-dichloroethane,1,2-DCE)中毒性脑水肿的保护作用。方法将雌性昆明种小鼠随机分为空白对照组、Vit E对照组、1,2-DCE单纯染毒组及Vit E低、中和高剂量干预组。连续给予药物灌胃4 d后,采取静式吸入方式染毒3. 5 h/d,持续3 d。结果与空白对照组相比,单纯染毒组小鼠脑组织呈现明显脑水肿病理改变,脑含水量、脑组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及细胞色素P450 2E1 (cytochrome P450 2E1,CYP2E1)蛋白和mRNA表达水平显著升高,脑组织中还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase assay kit,CAT)活性、Occludin蛋白和mRNA及Claudin 5蛋白表达水平显著降低。与单纯染毒组相比,各干预组小鼠的脑含水量、脑组织MDA含量、CYP2E1蛋白和mRNA表达水平显著降低,GSH含量、Occludin蛋白及mRNA水平显著升高;中和高剂量干预组的小鼠脑组织中SOD和CAT活性及Claudin 5蛋白表达水平亦显著升高(P0. 05)。结论单纯1,2-DCE染毒可引起小鼠脑水肿,诱导脑组织中CYP2E1的表达,诱发脑组织氧化损伤,破坏紧密连接蛋白,并抑制Occludin和Claudin 5的表达;而Vit E干预可显著抑制CYP2E1的表达,缓解CYP2E1介导的氧化损伤,有效预防1,2-DCE引起的中毒性脑水肿。     

亚砷酸钠致SV-HUC-1细胞氧化应激作用的研究

目的 探讨亚砷酸钠(NaAsO_2)对人膀胱上皮永生化细胞SV-HUC-1的氧化应激作用.方法 以不同浓度NaAsO_2(0、0.1、0.2、0.5、1、2、4、6、8、10、20 μmol/L)对SV-HUC-1细胞进行染毒,采用四甲基偶氮唑(MTT)比色法检测细胞活力,利用2',7'-二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(ROS)水平,分别应用DTNB比色法、硫代巴比妥酸比色法和黄嘌呤氧化法检测细胞内谷胱甘肽(GSH)含量、丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 与空白对照组比较,全部染毒组细胞活力均下降(P<0.05);染毒24 h后,全部染毒组ROS水平均显著升高(P<0.05);2、4 μmol/LNaAsO_2组细胞GSH含量显著升高(P<0.05);全部染毒组细胞MDA含量均无变化(P>0.05);全部染毒组细胞SOD活力均显著降低(P<0.05).结论 氧化应激可能是NaAsO_2致SV-HUC-1细胞毒性作用的机制之一.     

β-胡萝卜素和核黄素对大鼠脂质过氧化的影响

目的：进一步探讨亚硝胺通过脂质过氧化而致癌的可能途径,以及研究β－胡萝卜素（β－Ｃ）和核黄素（ＶＢ２）通过抑制脂质过氧化反应而影响亚硝胺致癌的可能途径。方法：将５０只二级ＳＤ雄性大鼠随机分成５组。实验组在每日灌胃二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ）１．７５ｍｇ／ｋｇ的基础上,每日分别给予β－Ｃ２５ｍｇ／ｋｇ和／或ＶＢ２１８ｍｇ／ｋｇ补充,实验期为２８天。实验结束时,收集血液,摘取肝脏和肾脏,测红细胞和肝肾匀浆ＳＯＤ活性,全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性,血清和肝肾匀浆ＭＤＡ含量,血清ＲＯＯＨ以及全血Ｈｂ含量。结果：１．ＮＤＭＮ可使ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。２．添加β－Ｃ后,ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性有明显提高（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量明显降低（Ｐ＜０．０５）。３．添加ＶＢ２后,肝ＳＯＤ和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有明显提高（Ｐ＜０．０５）,但ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量没有差异（Ｐ＞０．０５）。４．同时补充β－Ｃ和ＶＢ２后,各项指标的变化与单纯β－Ｃ组基本一致。结论：脂质过氧化也是亚硝胺致癌的途径之一;一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引发的脂质过氧化;核黄素对提高抗氧化?     

褪黑素对溴氰菊酯致大鼠脑组织氧化损伤的保护作用

目的探讨褪黑素(melatonin,MT)对溴氰菊酯(deltamethrin,DM)诱发大鼠大脑皮层、海马、小脑组织氧化性损伤的保护作用。方法35只Wistar雄性大鼠按体重随机分为5组:橄榄油对照组(1 ml/kg橄榄油)、MT对照组(25.0 mg/kg MT)、DM组(12.5 mg/kg DM)、MT1组(25.0 mg/kg MT 12.5 mg/kg DM)、MT2组(2.5 mg/kg MT 12.5 mg/kg DM)。每组7只,每组连续5 d腹腔注射相应剂量药物。第5天给药后4 h,每组大鼠分别断头处死,Spectramx M2多模式全能酶标仪比色测定大鼠大脑皮层、海马、小脑组织匀浆上清中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与橄榄油对照组相比,DM组大脑皮层、海马、小脑组织MDA含量分别上升28.10%、39.25%、56.39%,差异有统计学意义(P<0.05),大脑皮层、海马组织GSH-Px活力分别下降24.08%、45.01%,小脑组织CAT活力降低27.83%,差异有统计学意义(P<0.05)。与DM组相比,MT1组大脑皮层、海马、小脑组织的MDA含量分别下降31.12%、41.49%、32.69%,差异有统计学意义(P<0.05);MT1组大脑皮层的GSH含量、CAT、GSH-Px活力分别升高了48.33%、36.11%、56.59%,MT1组海马组织的GSH含量、CAT、GSH-Px活力分别升高了64.51%、30.32%、79.35%,差异均有统计学意义(P<0.05);MT2组大脑皮层、海马MDA含量分别下降了22.96%、25.00%,MT2组海马组织的GSH-Px活力升高了123.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论DM能诱发大鼠脑组织的氧化损伤,MT对DM引起的大鼠脑组织的氧化损伤有预防作用。     

番茄红素对铅染毒小鼠脂质过氧化的保护作用

目的:观察染铅小鼠抗氧化系统的改变及番茄红素对抗氧化酶系统的影响。方法:小鼠经饮水铅染毒(醋酸铅)造成铅中毒模型后给予番茄红素,4周后处死,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活力、丙二醛(MDA)含量。结果:给予番茄红素的小鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH—Px活力上升,MDA含量降低,与中毒模型组相比,差异显著(P<0.05)。结论:铅中毒可引起小鼠过氧化损伤,番茄红素可以提高小鼠机体的抗氧化能力,减轻铅中毒引起的脂质过氧化。     

番茄红素对镉中毒大鼠体内抗氧化酶活力影响

目的　观察番茄红素 (lycopene,LP)对镉 (Cd)中毒大鼠抗氧化酶系统的影响。 方法　大鼠饲喂CdCl2 和番茄红素 ,4周后处死 ,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶 (SOD)活性、过氧化氢酶 (CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活力、丙二醛 (MDA)及还原型谷胱甘肽 (GSH)含量。结果　与模型组相比 ,番茄红素组的大鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH -Px活力上升 ,MDA含量降低 ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论　番茄红素可以拮抗镉的毒性 ,提高大鼠机体的抗氧化能力 ,抑制镉中毒所致的脂质过氧化。     

二硫化碳对大鼠睾丸c-myc表达的影响

目的检测二硫化碳(CS2)对大鼠睾丸c-myc表达水平的影响。方法取健康Wistar雄性大鼠36只随机分为6组,以不同浓度CS2(0、50、250、1250mg/m3)静式吸入染毒,共10周。另设1250mg/m3(CS2)加VitE(250mg/kg)组和单纯VitE(250mg/kg)组,作为实验干预组,VitE拌入饲料。染毒结束后,处死动物取出睾丸组织制备组织匀浆,分别测定各组超氧化的歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。蛋白定量后用WesternBlot法检测c-myc表达水平。结果睾丸中SOD活力下降,MDA含量上升,前者在各个浓度时与对照组比较均有显著差异(P<0.01),后者在最高浓度时与对照组比较有显著差异(P<0.01)。c-myc的表达出现双向变化,即在低浓度时被抑制,中、高浓度时被诱导,且最高浓度时与对照组比较有显著差异(P<0.05)。当用VitE干预后,SOD活性回升(P<0.05),MDA含量下降(P<0.01),c-myc的表达明显降低(P<0.05)。结论脂质过氧化可能参与了CS2对大鼠睾丸c-myc表达的调节。     

复合维生素B和谷胱甘肽对脂肪肝的保护作用

目的研究复合维生素B、还原型谷胱甘肽(GSH)及二者联用对大鼠脂肪肝的保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组、复合B族维生素实验组(T-VB)、谷胱甘肽实验组(T-glu)、GSH与复合VB联用实验组(T-glu+B),每组10只。以CC14、高脂饲料及酒精水建立大鼠脂肪肝模型,实验组分别灌服复合维生素B或(和)GSH,正常对照组和模型对照组灌服生理盐水。连续28天后,测定血脂及肝组织脂质含量、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量等指标,观察肝组织形态学变化。结果与正常对照组相比,其余4组大鼠肝组织出现不同程度的脂肪变性,血清天冬氨酸转移酶(AST)和HDL含量升高,血清及肝组织总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量升高,肝组织SOD活性降低及模型对照组血清丙氨酸转移酶(ALT)含量和肝组织MDA含量升高(P<0.05);经实验因素干预后,与模型对照组相比,各实验组大鼠肝脂肪变性明显减轻,血清ALT含量下降,HDL含量明显升高,血清及肝组织TC、TG含量明显降低,肝组织SOD活性升高,MDA含量降低(P<0.05)。结论复合维生素B、GSH对大鼠脂肪肝有一定的保护作用,其作用机制可能为抑制脂代谢紊乱和抗氧化损伤。     

急性氯化甲基汞染毒大鼠脑某些抗氧化指标的变化

目的 对SD大鼠经腹腔注射氯化甲基汞(MeH必)的急性染毒方式，观察其对大鼠脑组织和血清某些抗氧化指标的变化。方法 用甲基汞对大鼠染毒24h后，断头处死，取血清和脑组织检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果 染毒24h后，5．00mg／kg和10．00mg／kg剂量的大鼠脑组织匀浆和血清中的GSH—Px活性和S0D活性下降，MDA含量上升。结论 甲基汞染毒24h后，GSH—Px和SOD活性下降，MDA含量上升，表明这种作用对MeHgCl引起的神经毒性有一定的敏感性。MeHgCl可使脑组织和血清中某些抗氧化指标发生变化。     

银杏叶提取物预防大鼠酒精性肝损伤的机制研究

目的:观察银杏叶提取物(EGB)对大鼠酒精性肝损伤的预防作用,并研究其可能的分子机制。方法:无水乙醇灌胃13w,EGB采用预防性给药的方法,检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量;采用RT-PCR检测肝组织中血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达水平。结果:与酒精组相比,EGB组ALT、AST活性均显著降低(P<0.05),MDA含量非常显著降低(P<0.01);SOD、GSH-Px活性和GSH含量较酒精组均显著升高(P<0.05);此外,EGB可以诱导HO-1mRNA高表达。结论:EGB通过减少酒精所致GSH的耗竭,增加抗氧化物质活性或含量,抑制脂质过氧化反应从而预防酒精性肝损伤,其机制可能与诱导HO-1表达有关。