ARB对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后NOS的影响

目的通过观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后神经功能、细胞凋亡和NOS的影响,以探讨ARB的脑保护机制。方法Wistar雄性大鼠采用狭窄肾动脉方法建立肾性高血压大鼠模型,随机分为缬沙坦大剂量组（VB组）、缬沙坦小剂量组（VS组）、对照组（C组）,分别采用缬沙坦12mg／kg、缬沙坦6mg／kg和生理盐水进行灌胃治疗4周;采用大脑中动脉线栓法造成大脑缺血再灌注模型,缺血时间为2h,再灌注24h,假手术组（N组）作为空白对照。进行神经功能评分后取脑,采用免疫组织化学技术检测脑组织eNOS、iNOS、nNOS的表达,TUNLE法检测脑细胞凋亡情况。结果缬沙坦大剂量组和小剂量组大鼠的神经功能评分显著低于对照组（P〈0．05,P〈0．05）,细胞凋亡显著低于对照组（P〈0．05,P〈0．05）,eNOS表达水平显著高于对照组（P〈0．05,P〈0．05）,nNOS和iNOS表达显著低于对照组（P〈0．05,P〈0．05）;缬沙坦大剂量组细胞凋亡显著低于小剂量组（P〈0．05）,eNOS表达水平明显高于小剂量组（P〈0．05）,nNOS、iNOS表达水平明显低于小剂量组（P〈0．05）。结论ARB能明显改善局灶性脑缺血大鼠的神经功能,减少细胞凋亡,上调脑组织eNOS的表达,抑制nNOS、iNOS表达,提示对脑缺血-再灌注损伤有脑保护作用,上述作用可能具有剂量依赖性。     

原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤能量代谢的影响

目的：研究原花青素（procyanidin,GSP）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤代谢障碍的影响。方法：SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组及GSP低、中、高剂量（50、100、200mg／kg）组。术前30min采用腹腔注射给予不同浓度的原花青素溶液,脑缺血2h后重复给药一次,假手术组和缺血再灌注模型组分别给予等量的生理盐水。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型,观察不同剂量GSP对大鼠脑缺血再灌注后神经功能状态、脑组织含水量及乳酸含量、能量代谢酶（Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶）活性的影响。结果：与假手术组相比,缺血再灌注模型组大鼠神经功能缺损评分分值明显升高（P〈0．01）,脑组织含水量及乳酸含量均升高（P〈0．01）,Na＋-K＋ATPase、Ca2＋-ATPas的活性降低（P〈0．05）;与缺血再灌注模型组相比,GSP中、高剂量组大鼠神经功能缺损评分分值显著降低（P〈0．05）,且两组间无显著差异（P〉0．05）,低剂量组无显著差异（P〉0．05）;     

谷氨酸受体拮抗剂对大鼠实验性脑缺血的保护作用

目的探讨谷氨酸受体拮抗剂MKS01对大鼠实验I生脑缺血的保护作用。方法健康雄性SD大鼠30只,完全随机分为假手术组、模型组、局灶性脑缺血MK801组,每组10只。模型组和MK801组复制局灶性脑缺血大鼠模型,观察谷氨酸受体拮抗剂MK801对大鼠脑组织病理变化和动物行为评分。结果与假手术组相比,模型组大鼠在缺血24h后表现出明显的神经行为障碍,动物行为评分为（7．20±2．92）分;MK801组为（5．71±1．38）分。2组分别与假手术组对比及模型组与MK801组间对比,差异均有统计学意义（均P〈0．01）。模型组大鼠脑缺血24h后,脑组织出现明显缺血区,缺血区占全脑（27．59±3．74）％;MK801组脑缺血区域占全脑（22．67±6．67）％。MK801组脑缺血面积与模型组相比,以及MK801组、模型组与假手术组相比,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论谷氨酸受体拮抗剂MK801静脉注射给药可明显改善脑缺血大鼠的行为障碍,缩小缺血区面积,表明谷氨酸受体拮抗剂MK801对实验性大鼠脑缺血具有保护作用。     

白藜芦醇苷对脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用

目的：研究白藜芦醇苷对脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用。方法：采用栓线法制备大鼠急性局部脑缺血再灌注损伤模型。140只SD大鼠随机分为假手术（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、依达拉奉（6mg／kg）组与白藜芦醇苷①、②、③、④（40、20、10、5mg／kg）组。再灌注1h后舌下静脉给药。给药24h后断头取脑行TTC染色,测定脑梗死体积百分比与脑组织含水量。180只sD大鼠随机分为假手术（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、依达拉奉（6mg／kg）组与白藜芦醇苷高、中、低剂量（20、10、5mg／kg）组。再灌注3h后舌下静脉给药,每天1次,连续8d。在给药第2、4、6、8天时称定体质量并计算变化率,进行姿势反射、肢体不对称实验。结果：与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积百分比与脑组织含水量显著增加（P〈0．01）;与模型组比较,白藜芦醇苷①、②、③组大鼠脑梗死面积百分比与脑组织含水量显著减少（P〈0．01或P〈0．05）。与假手术组比较,模型组大鼠体质量变化率显著增加（P〈0．01）,姿势反射、肢体不对称实验评分显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,白藜芦醇苷高剂量组大鼠在给药第2、6、8天时姿势反射实验评分显著降低（P〈0．01）,白藜芦醇苷高、中、低剂量组大鼠在给药第4天时姿势反射实验评分显著降低（P〈0．01或P〈0．05）,白藜芦醇苷高剂量组大鼠在给药第2、6天时肢体不对称实验评分显著降低（P〈0．01或P〈0．05）,白藜芦醇苷高、中、低剂量组大鼠在给药第4天时肢体不对称实验评分显著降低（JP〈O．01或P〈0．05）。结论：白藜芦醇苷对脑缺血再灌注模型大鼠具有一定保护作用。     

脱海欣胶囊对吗啡依赖性动物的脱毒治疗作用

用大鼠催促戒断、自然戒断和猴自然戒断治疗模型评价脱海欣胶囊对吗啡依赖性动物戒断症状的抑制作用。（1）在吗啡依赖性大鼠催促戒断模型上，脱海欣胶囊三个剂量（0．23、0．46、0.69g/kg)中，大剂量能明显控制戒断大鼠的体重下降（P＜0．05）。（2）在吗啡依赖性大鼠自然戒断模型上，脱海欣胶囊三个剂量（0．12、0．23、0．46g/kg)均能部分抑制戒断大鼠的体重下降，其中中剂量组体重下降百分率明显低于NS组（P＜0．05）。而且，这三个剂量在控制体重下降方面均好于可乐定（P＜0．05）。（3）在猴自然戒断模型上，脱海欣胶囊三个剂量（0．13、0．26、0．39g/kg)中的中、小剂量的戒断症状分值和体重下降百分率均明显低于NS组（P＜0．05），且与可乐定的疗效相当（P＞0．05）。这些结果表明，脱海欣胶囊对吗啡依赖性动物的戒断症状具有肯定的治疗作用，且其作用与可乐定相当。     

丹参与电针对脑缺血再灌注损伤大鼠 GFAP和iNOS表达的影响

目的：观察脑缺血再灌注损伤后大鼠脑胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）及诱导型一氧化氮合酶（iNOs）的表达,以及丹参与电针对其表达的影响。方法：将60只SD犬鼠随机分为假手术组、模型组、丹参组、电针组、丹参＋电针组,采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注模型。造模后,丹参组给予丹参注射液5g／kg腹腔注射,电针组刺激“百会”、“大椎”穴,疏密波,频率2～15HZ,持续30min,丹参＋电针组给予丹参注射液腹腔注射和电针,各组治疗均每天1次,连续4d。进行神经功能缺损评分、干湿重法测脑组织含水量,采用HE染色观察脑组织的病理形态学变化,免疫组织化学染色法检测各组大鼠纹状体GFAP、iNOS的表达。结果：模型组神经功能缺损评分和脑组织含水量均明显高于假手术组（P〈0．01）;与模型组比较,丹参组、电针组、丹参＋电针组神经功能缺损评分和脑组织含水量均显著降低（P〈O．05或P〈0．01）,并且丹参＋电针组的评分和含水量显著低于丹参组、电针组（P〈O．05或P〈0．01）;HE染色显示的病理形态学改变与上述一致。模型组GFAP、iNOS的表达均明显高于假手术组（P〈0．01）;与模型组比较,丹参组、电针组、丹参＋电针组GFAP、iNOS的表达均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,并且丹参＋电针组的表达明显低于丹参组、电针组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：丹参和电针对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,可能与其抑制星型胶质细胞的过度活化,降低iNOS的表达有关,且二者合用效果更佳。     

脑心通对大鼠神经功能评分及梗死体积的影响

目的：观察脑缺血再灌注损伤后SD大鼠不同时间点神经功能评分及梗死体积的变化,探讨脑心通对它们的影响。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血（Middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,选用健康雄性SD大鼠68只,随机分成四组：假手术组;MCAO模型组;MCAO＋脑心通胶囊低剂量组;MCAO＋脑心通胶囊高剂量组。每组再按照脑缺血再灌注后第3d、第7d、第14d和第21d 4个不同时间点进行神经功能评分及2,3,5-氯化三苯基四氮唑（2,3,5-Triphenyltetrazolium chloride,TTC）染色测定大鼠脑缺血再灌注后梗死体积。结果除假手术组外,其余三组实验鼠在缺血再灌注后4个不同时间点之间比较神经功能评分具有差异（P〈0.01）;不同剂量脑心通组与MCAO模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;但脑心通高、低剂量组之间比较无明显差异（P〉0.05）。 TTC染色发现缺血再灌注后第7d各组大鼠脑梗死体积最大;不同时间点之间比较差异有统计学意义（P〈0.05）;不同剂量的脑心通实验组与模型组之间比较,差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论脑心通胶囊对改善缺血再灌注损伤后实验鼠神经功能评分和减轻梗死体积有促进作用,但对神经功能评分的影响与药物剂量不相关。     

灯盏生脉胶囊抗大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤作用研究

目的 研究灯盏生脉胶囊抗大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤的作用。方法将58只雄性SD大鼠随机分为4组，即假手术组10只，0.9%氯化钠溶液组和灯盏生脉胶囊高、低剂量组各16只。假手术组行假手术，其他3组制作大脑中动脉缺血 再灌注模型。假手术组和0.9%氯化钠溶液组于术前72，48，24，0.5 h及术后22 h灌胃给予0.9%氯化钠溶液，灯盏生脉胶囊低、高剂量组在相同时点分别按0.36和0.72 g·kg 1剂量灌胃给予灯盏生脉胶囊内容物悬浊液4 mL；各组大鼠均在最后一次给药后2 h处死，于脑缺血2 h和再灌注2和22 h分别进行神经行为学评分，再灌注22 h后测定大鼠血清乳酸脱氢酶活性及脑梗死体积百分比，观察脑组织病理学改变。结果再灌注2 h后，灯盏生脉胶囊高剂量组神经行为学评分［(1.75±0.68)分］较0.9%氯化钠溶液组［(2.31±0.79)分］明显降低（P＜0.05）；再灌注22 h后，灯盏生脉胶囊高剂量组神经行为学评分［(1.63±0.89) 分］明显低于0.9%氯化钠溶液组［(2.38±1.09)分］（P＜0.05）。再灌注22 h后，灯盏生脉胶囊高剂量组血清乳酸脱氢酶活性［(1 331.89±366.85) U·L 1］明显低于0.9%氯化钠溶液组［(1 799.56±325.92) U·L-1］（P＜0.05），灯盏生脉胶囊高剂量组脑梗死体积百分比［(9.73±5.66)%］亦明显低于0.9%氯化钠溶液组［(18.31±6.96)%］（P＜0.05）。灯盏生脉胶囊低、高剂量组鼠脑组织缺血周围区细胞周围水肿、神经元变性和间质破坏较其他各组轻。结论灯盏生脉胶囊有一定的抗大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤作用，作用机制可能在于抑制缺血半暗带恶化。高剂量作用更明显。     

6-溴基丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注的保护作用

目的：观察6-溴基丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：SPF级Wistar大鼠36只,随机分为6组,每组6只。除假手术组,余5组（分别为丁基苯酞组、模型对照组和6-溴基丁基苯酞80,40,20mg／kg组）均以改良的线拴法制作急性大鼠中动脉脑缺血再灌注损伤模型。丁基苯酞组、6．溴基丁基苯酞80,40,20mg／kg组于缺血2小时灌胃给药,再灌注4小时后断头取脑,观察药物对脑梗塞体积以及抗脂质过氧化和病理保护的研究,并进行神经行为评分。结果：与模型组大鼠相比,6．溴基丁基苯酞80,40,20mg／kg组和丁基苯酞组大鼠神经运动功能障碍均明显改善（P〈0．01）;能明显缩小脑梗塞体积（P〈0．01：P〈0．05）;能显著提高神经细胞成活率（P〈0．01：P〈0．05）;作用机制可能与能够提高SOD活性有关（P〈0．01;P〈0．05）,并且6-溴基丁基苯酞80mg／kg能显著减少MDA的含量。与丁基苯酞组相比,6-溴基丁基苯酞80,40mg／kg缩小梗塞体积优于丁基苯酞组（40mg／kg）,显著提高细胞成活率（P〈0．01;P〈0．05）。结论：6-溴基丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血后血管新生的影响

目的探讨银杏叶提取物是否可以促进大鼠局灶性脑缺血后梗死周围区的血管新生,寻求促使脑缺血后血管新生、开发脑储备能力的有潜力的中医药疗法。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,术后24h采用银杏叶注射液以10mg／（kg体重·d）的剂量连续腹腔注射治疗6d,于缺血后第7d、14天分别观察银杏叶组和对照组大鼠脑梗死体积、脑梗死灶周围血管密度（层粘连蛋白,Laminin的表达）和神经功能缺失评分的变化。结果与对照组比较,大鼠局灶性脑缺血后第7天和14天银杏叶组的梗死体积明显减小,梗死周围血管密度较对照组明显增加,并显示出更好的神经功能评分（P〈0．05）。结论银杏叶提取物可促进局灶性脑缺血后大鼠脑梗死周围区的血管新生,从而开发脑储备能力,这可能是银杏叶提取物改善脑缺血后神经功能恢复的机制之一。     

香芹酚通过降低一氧化氮水平防治大鼠脑缺血/再灌注损伤的研究

目的研究香芹酚通过降低一氧化氮水平对大鼠脑缺血/再灌注(CI/R)损伤的保护作用。方法制做大鼠脑中动脉闭塞(MCAO)2 h后再灌注24 h模型,将大鼠随机分为5组:假手术组,模型组,香芹酚低、中、高剂量组。实验终末,评价神经功能及脑梗死面积,并检测脑组织中NO的含量。结果与模型组相比,香芹酚组神经功能学评分显著下降(P<0.05),大鼠脑梗死面积亦显著减少(P<0.05)。模型组中再灌注24 h后,大鼠缺血侧和自身对照侧皮质及海马NO的含量异常升高(P<0.05);香芹酚组缺血侧和自身对照侧皮质及海马NO的含量明显降低(P<0.05)。结论香芹酚对大鼠CI/R损伤有保护作用,其机制与降低CI/R损伤时的脑组织中的NO水平可能相关。     

通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 探讨通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法 将60只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、通心络低、中、高剂量组(0.3,0.6,1.2 g·kg^-1),每组12只。线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,于缺血30 min后再灌注,24 h后进行神经行为学评分,采用TTC法测量脑梗死体积,HE染色观察脑组织的病理改变,免疫组化法观察Fas蛋白的表达。结果 与模型组比较,通心络低、中、高剂量组均能显著改善大鼠的神经系统损伤症状,缩小脑梗死灶,明显下调Fas蛋白的表达(P<0.01);并且通心络高剂量组与低剂量组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 通心络可通过抑制Fas蛋白的表达,减轻脑缺血后神经功能损伤,从而保护脑组织。     

红景天玄参组合物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨红景天与玄参组合物对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用。方法通过体外活性评价,筛选出红景天与玄参组合物最佳配比;采用颈内动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,观察模型大鼠的行为、脑梗死面积和脑含水量的变化;测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果当红景天与玄参以1∶1配比时,综合评分最好;且组合物中剂量组(0.39 g/kg)、高剂量组(1.2 g/kg)均能显著缩小局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑梗死面积、降低梗死率,并能减少脑含水量(P<0.05),同时使脑缺血72 h大鼠的行为学症状得到显著改善(P<0.05),明显提高SOD活性并降低MDA的含量(P<0.05)。结论红景天与玄参组合物对局灶性脑缺血再灌注大鼠具有一定保护作用,且作用明显优于单用红景天或玄参。     

米诺环素对脑缺血再灌注大鼠脑保护作用的实验研究

目的：探讨米诺环素（ MC）的脑缺血保护作用及可能机制。方法健康雄性SD大鼠（250±30） g随机分成假手术组、缺血再灌注组、MC低剂量干预组、MC高剂量干预组,建立大鼠右侧大脑中动脉阻断（ middle cerebral artery occulusion ,MCAO）局灶性脑缺血再灌注模型,按再灌注不同时点（2、6、12、24和48 h）随机分为5个亚组,每组6只,用于神经功能缺损评分、脑梗死面积测定及反转录聚合酶链反应法（ RT-PCR）半定量检测mGluR1-mRNA的表达水平。结果造模术后,缺血再灌注组及MC干预组均出现一定程度神经功能障碍,与缺血再灌注组相比,MC干预组神经功能评分降低,脑梗死面积减少,mGluR1-mRNA的表达降低,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论米诺环素可降低缺血再灌注大鼠的神经功能评分,缩小缺血再灌注大鼠的脑梗死面积,减少mGluR1-mRNA表达。这可能是米诺环素神经保护作用的机制之一。     

2种盐酸法舒地尔注射液对大鼠实验性脑缺血保护作用的研究

目的:比较2种盐酸法舒地尔注射液(商品名分别为依立卢、川威)对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法:SD大鼠60只随机分为伪手术组、模型组、依立卢和川威高、低剂量组,分别给予相应药物后建立局部脑缺血模型,观察盐酸法舒地尔注射液对脑缺血大鼠神经功能、脑梗死面积和脑组织病理形态学的影响。结果:与模型组比较,在相同剂量下,2种制剂可相同程度地降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分、脑梗死面积及减轻脑组织病理形态改变(P<0.05或P<0.01);2种制剂之间比较差异无显著性(P>0.05)。结论:2种盐酸法舒地尔注射液对大鼠实验性脑缺血的保护作用相当。     

康脑液1号对大鼠脑缺血再灌注病理学改变及神经细胞凋亡的影响

目的观察康脑液1号对SD大鼠脑缺血再灌注后组织病理学改变及神经细胞凋亡的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法采用栓线法复制SD大鼠大脑中动脉梗死模型（MCAO）,分别于缺血2h后再灌注6、24、72h。将150只大鼠随机分为5组,每组30只,假手术组、模型（缺血再灌注）组、盐酸法舒地尔组、康脑液1号A组、康脑液1号B组。观察康脑液1号对大鼠脑缺血再灌注神经功能、脑梗死面积和病理形态学的影响。采用TUNEL凋亡法检测分析脑缺血半暗带和灶中心区凋亡阳性细胞的数目。结果模型组与假手术组比较,凋亡细胞阳性数目增多;康脑液1号可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分、脑梗死面积及减轻脑组织病理形态改变（P〈0.05）;康脑液1号2组大鼠梗死灶面积减小,脑组织缺血半暗带凋亡细胞阳性数目减少,而梗死灶中心凋亡细胞阳性数目增多;康脑液1号A组与康脑液1号B组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论康脑液1号可能通过调节脑缺血再灌注后神经细胞凋亡而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用。     

蛭龙活血通瘀胶囊对局灶性脑缺血大鼠脑组织促血管生成素-1及Tie-2表达的影响

目的观察蛭龙活血通瘀胶囊对局灶性脑组织缺血大鼠脑组织缺血区促血管生成素-1（Ang-1）、上皮生长因子样域酪氨酸激酶-2（Tie-2）表达的影响。方法将120只健康雄性成年SD大鼠随机分为6组,即假手术组,模型组,蛭龙活血通瘀胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组,步长脑心通对照组,各20只,另30只备用。以Zealonga法为标准制作大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型,假手术组只行正中切口,但不插入线栓。各用药组均在动物苏醒后灌胃,假手术组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,连续7 d。术后7 d,采用Zealonga评分标准进行5分制神经功能缺损评分;心脏灌注固定,断头取脑,采用免疫组化方法检测大脑皮层缺血区Ang-1及Tie-2的蛋白表达。结果蛭龙活血通瘀胶囊治疗组大鼠脑组织缺血区Ang-1及Tie-2表达较模型组明显升高。结论蛭龙活血通瘀胶囊可能通过促进脑组织Ang-1及Tie-2蛋白表达,从而促进脑梗死后缺血区微血管新生,减少脑缺血后血脑屏障的渗漏,降低脑水肿。     

益气熄风胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究益气熄风胶囊防治大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用以及其作用机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平片(30 mg/kg)组和益气熄风胶囊0.771 8、1.543 5、3.087 0、6.174 0 g/kg组,每个组再分为脑梗死率检测、病理学研究2个亚组。益气熄风胶囊于造模前ig给药,1次/d,连续7 d;假手术组和模型组给予生理盐水,给药体积均为10 m L/kg。于第7天给药后30 min制造大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。大脑中动脉阻断3 h后,进行再灌注。假手术组仅在动脉处备线处理,待给予生理盐水后去线即可。缺血再灌注后24 h后TTC染色法测定脑梗死体积,计算脑梗死率。缺血再灌注24 h时计算脑指数和脑含水量。各组大鼠在脑缺血再灌注后3、24 h进行神经功能评分。采用苏木素、伊红进行染色,光镜下观察各组大鼠脑组织的病理形态。采用甲苯胺蓝尼氏染色法检测尼氏小体表达情况,观察脑组织尼氏小体数量;采用免疫组化染色SP法测定i NOS蛋白的平均吸光度值,观察大鼠脑组织i NOS蛋白表达情况。结果益气熄风胶囊1.543 5、3.087 0 g/kg对局灶性脑缺血再灌注引起大鼠脑梗死率增大有明显降低作用(P0.05),而益气熄风胶囊0.771 8、6.174 0 g/kg组大鼠脑梗死率无明显变化。益气熄风胶囊0.771 8、1.543 5、3.087 0、6.174 0 g/kg组大鼠脑指数和脑含水量无明显变化。造模后3 h益气熄风胶囊0.771 8、3.087 0、6.174 0 g/kg神经行为学评分明显增加(P0.05、0.01),对局灶性脑缺血再灌注而引起大鼠神经功能损伤症状有改善作用,而益气熄风胶囊1.543 5 g/kg的作用不明显。与模型组比较,益气熄风胶囊1.543 5 g/kg组大鼠脑组织的灰质病变、白质病变、脑膜、室管膜病变均明显减轻(P0.01),尼氏染色计数平均吸光度值显著增加(P0.01),脑组织中i NOS蛋白表达水平有降低的趋势,但是不具有统计学意义。结论益气熄风胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明确的保护作用,其作用机制可能与脑组织病理病变减轻和尼氏小体数量增加有关。     

复方景川片对大鼠缺血性脑损伤的保护作用及对小胶质细胞/巨噬细胞极化的影响

目的 观察复方景川片对大鼠缺血性脑损伤的神经保护作用，并探讨其对小胶质细胞/巨噬细胞极化的影 响。方法 60只大鼠按照随机数字表法分为空白对照组，模型组，尼莫地平组（阳性对照）和复方景川片低、中、高剂 量组。除空白对照组外，其他各组采用线栓法构建大脑中动脉闭塞模型，复方景川片低、中、高剂量组于建模前7 d 按照复方景川片0.78、1.56、3.12 g/kg连续灌胃给药10 d。建模后48 h采用Longa神经功能评分和横木行走实验评价 大鼠神经行为改变，苏木素-伊红染色观察脑组织病理变化，免疫组化染色及Western blot检测大脑组织中细胞分化 簇86（CD86）、精氨酸酶1（Arg1）表达。结果 与空白对照组比较，模型组大鼠神经功能评分、横木行走评分显著增 高（P＜0.05），缺血侧大脑皮质神经元明显坏死、缺失，小胶质细胞/巨噬细胞增生较明显，CD86、Arg1表达均明显增 加（P＜0.05）。与模型组比较，各给药组大鼠神经功能评分和横木行走实验评分明显降低（P＜0.05），缺血侧大脑皮 质病变减轻，神经元坏死数目减少，锥体细胞增多，仍可见小胶质细胞/巨噬细胞增生，大脑皮质及脑组织CD86表达 降低，Arg1表达增加，尤以高剂量变化更为明显（P＜0.05）。结论 复方景川片能够减轻大鼠脑缺血后的神经损伤， 且高剂量效果更为明显，其神经保护机制可能与其调控小胶质细胞/巨噬细胞极化状态有关。     

依达拉奉对脑出血大鼠神经行为学、脑缺血面积及出血量的影响

目的：观察依达拉奉对大鼠脑出血后神经行为学、脑缺血面积及脑出血量的影响。方法：108只大鼠随机分为假手术组、模型组、胞磷胆碱组和依达拉奉高、中、低剂量组,采用Ⅶ型胶原酶诱导的大鼠脑出血模型,观测各组大鼠脑出血后12,24,48 h的神经行为学和48 h大鼠脑缺血面积及患侧大脑匀浆游离血红蛋白的含量。结果：与模型组相比,依达拉奉高剂量组各对应时间点的神经行为学分值显著降低,脑缺血面积亦显著缩小；中剂量组12 h和24 h时的神经行为学分值也降低；各组脑血红蛋白测定值与模型组相比均无显著差异。结论：依达拉奉注射液能有效减轻脑出血后神经功能缺损症状和出血后继发性缺血性损伤,但对出血量无明显影响。