2型糖尿病血清肿瘤坏死因子α水平与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨2型糖尿病人群血清肿瘤坏死因子α（TNFα）水平与胰岛素抵抗的关系。方法 放免法测定118例2型糖尿病者及78例对照者的空腹血清TNFα水平，同时测量身高、体重、腰围、臀围。结果 糖化血红蛋白、收缩压、甘油三酯、TNFα与胰岛素抵抗密切相关；2型糖尿病组TNFα水平高于对照组；肥胖者TNFα水平显著升高，而2型糖尿病组内肥胖与非肥胖者之间TNFα水平无显著差异。结论 肥胖者大多存在胰岛素抵抗；2型糖尿病人无论肥胖与否均存在一定程度的胰岛素抵抗。     

肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗和2型糖尿病

近年大量证据表明肿瘤坏死因子-α(TNF-α)参与了胰岛素抵抗的发生,并在与肥胖相关的2型糖尿病胰岛素抵抗的发生中起重要作用。TNF-α致胰岛素抵抗的主要机制有:(1)直接作用于胰岛素信号转导系统,减少酪氨酸磷酸化。(2)降低葡萄糖转运子4的表达及转运从而减弱胰岛素的作用。(3)与过氧化物酶体增殖物激活受体γ相互拮抗,负性调节与胰岛素敏感性有关的核转录因子。(4)通过促脂解作用介导游离脂肪酸增加。     

2型糖尿病患者血浆炎症因子水平与糖代谢及胰岛素抵抗的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血浆炎症因子(IL-1β、IL-6、 TNF-α、C-RP)水平与糖代谢及胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 分别检测60名健康者、60例T2DM患者血浆中的炎症因子水平及其他相关指标,并进行统计分析.结果 T2DM组各炎症因子、FPG水平均高于正常对照组;TNF-α与C-RP的水平与HbA1c及IR指数呈正相关(P＜0.05).结论 血浆IL-1β、IL-6、 TNF-α、C-RP与T2DM的发生发展相关,TNF-α、C-RP是T2DM糖代谢紊乱和IR的重要指标.     

Ⅱ型糖尿病患者血清糖基化胰岛素水平及与胰岛素抵抗的关系

３３例Ⅱ型糖尿病患者行葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验。利用胰岛素抗体分离血清胰岛素，比色法测定血精糖基化胰岛素水平。糖尿病患者血清糖基化胰岛素水平显著升高，且与血糖水平呈显著正相关，与胰岛素抵抗的有关指标呈显著负相关，提示血清糖基化胰岛素水平取决于血糖水平，且可能与胰岛素抵抗的形成有关。     

2型糖尿病家系中血浆肿瘤坏死因子α水平与胰岛素抵抗

目的　探讨 2型糖尿病 (T2 DM)家系成员血浆肿瘤坏死因子 α(TNF- α)水平与胰岛素敏感性的关系。　方法　采用放射免疫法检测了 32例家族性 T2 DM患者、37例家族性 T2 DM患者的非 DM一级亲属 ,4 0例正常人的血浆 TNF- α水平。　结果　家族性 T2 DM患者血浆 TNF- α为 (1.19± 0 .2 1) μg/ L,明显高于正常对照组 (1.0 0± 0 .18) μg/ L(P<0 .0 5 )。家族性 T2 DM患者的非 DM一级亲属血浆 TNF- α为 (1.0 1± 0 .2 8) μg/ L,与正常对照组比较 ,差异无显著性。逐步回归分析显示 ,血浆 TNF- α水平与胰岛素敏感性指数 (ISI)呈负相关 ,TNF- α参与了 ISI的变异 ,血浆总胆固醇(TC)、体重指数 (BMI)、TNF- α对 ISI总的影响程度为 39%。　结论　循环 TNF- α可能参与了家族性 T2 DM患者胰岛素抵抗的形成     

血清骨钙素水平与2型糖尿病周围神经病变的关系

目的 分析2型糖尿病患者血清骨钙素水平与糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的关系.方法 选取2018年7月—2019年12月于内蒙古包钢医院内分泌科就诊的T2DM患者120例,将其分为2型糖尿病无周围神经病变组(NDPN组,n=60)、2型糖尿病合并周围神经病变组...     

2型糖尿病患者血清抵抗素、肿瘤坏死因子α与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨血清抵抗素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性。方法2003-05~2004-01对福建医科大学附属第二医院的42例2型糖尿病患者及40名健康对照者,检测腰围、空腹血糖(FBG)、胰岛素、抵抗素、TNF-α等指标。结果糖尿病组血清抵抗素、TNF-α及Homa-胰岛素抵抗指数(Homa-IR)水平显著高于对照组[(11·76±2·72)对(8·65±3·00)μg/L,P<0·01]、[(0·29±0·05)对(0·19±0·04)μg/L,P<0·01]及[(4·17±1·65)对(2·98±1·04),P<0·01]。血清胰岛素水平前者显著低于后者[(8·91±4·72)对(12·44±4·53)mU/L,P<0·01]。血清抵抗素水平与Homa-IR、FBG及腰围具有相关性(均P<0·05),与TNF-α水平无相关性。血清TNF-α水平与Homa-IR显著呈正相关(P<0·01)。结论血清抵抗素与TNF-α参与2型糖尿病胰岛素抵抗的发生。     

肿瘤坏死因子α基因多态性与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性

目的　探讨肿瘤坏死因子α(TNF α)水平及其基因第 3 0 8位G→A变异与 2型糖尿病 (DM )胰岛素抵抗 (IR)的相关情况。方法　 ( 1)放射免疫法检测 70例 2型DM患者和 60例健康对照者空腹血清胰岛素 (FINS)、TNF α水平。 ( 2 )以PCR RFLP检测TNF α基因型。 ( 3 )用自我平衡模型分析法(HOMA)评价IR。结果　 ( 1) 2型DM组及对照组血清TNF α水平分别为 ( 1.2 6± 0 .2 8) μg/L和 ( 1.15±0 .2 4) μg/L(P <0 .0 5 ) ;FINS分别为 ( 11.3 1± 4.3 1)mIU/L和 ( 14 .67± 4.96)mIU /L(P <0 .0 1) ;HOMA IR分别为 5 .5 4± 2 .2 5和 3 .3 9± 1.48(P <0 .0 1)。 ( 2 ) 2型DM组和对照组GA +AA基因型频率分别为0 .3 0和 0 .13 ,A等位基因频率分别为 0 .16和 0 .0 7(P <0 .0 5 )。 ( 3 ) 2型DMGA +AA基因型组及GG基因型组TNF α分别为 ( 1.3 5± 0 .2 5 ) μg/L和 ( 1.2 2± 0 .16) μg/L(P <0 .0 5 ) ;FINS分别为 ( 13 .42± 4.73 )mIU /L和 ( 10 .40± 3 .63 )mIU/L(P <0 .0 1) ;HOMA IR分别为 7.42± 1.93和 4.11± 1.3 1(P <0 .0 1)。( 4 )多元逐步回归分析显示 :HOMA IR与TNF α及TNF α基因型呈显著正相关。结论　TNF α第 3 0 8位G→A变异与中国闽南人 2型DM的发生有关 ,A等位基因可能通过增加TNF α的释放     

长期胰岛素治疗对2型糖尿病患者体重及炎症因子水平的影响

目的 研究长期胰岛素治疗(疗程≥1年)对T2DM患者体重及炎症因子C-RP、TNF-α水平的影响.方法 胰岛素治疗疗程≥1年的T2DM患者60例,分析胰岛素治疗后的体重变化及其与C-RP、TNF-α、BMI、WHR的关系.结果 与体重无增加组相比,体重增加≥5kg组C-RP、TNF-α水平显著升高 (P＜0.01),BMI、WHR显著增加(P＜0.05);体重增加<5kg组C-RP、TNF-α、BMI水平无明显升高,WHR显著增加(P＜0.05).结论 2型糖尿病患者长期胰岛素治疗(疗程≥1年)所致的体重增加可能导致其C-RP、TNF-α水平及WHR明显升高.     

肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗和2型糖尿病

近年大量证据表明肿瘤坏死因子-α(TNF-α)参与了胰岛素抵抗的发生，并在与肥胖相关的2型糖尿病胰岛素抵抗的发生中起重要作用。TNF-α致胰岛素抵抗的主要机制有：(1)直接作用于胰岛素信号转导系统，减少酪氨酸磷酸化。(2)降低葡萄糖转运子4的表达及转运从而减弱胰岛素的作用。(3)与过氧化物酶体增殖物激活受体γ相互拮抗，负性调节与胰岛素敏感性有关的核转录因子。(4)通过促脂解作用介导游离脂肪酸增加。     

2型糖尿病病人高血压与胰岛素抵抗的关系

目的：探讨高血压与胰岛素抵抗之间的关系。方法：2型糖尿病高血压组123例,正常血压组120例,测定FPG,FINS,RC,TG,UA,MAU,血压,计算BMI,评价胰岛素抵抗和β细胞功能采用稳态模式评估法及改良胰岛素敏感性指数公式计算,结果：高血压组ISI显著低于正常血压组,HOMA－β cell,HOMA－IR显著高于正常血压组（P＜0．005）,正常体重者也有相同的结果（P＜0．05）,两组ISI与FPG,FINS,BIM均呈显著负相关（P＜0．05）,高血压组ISI与TC,TG,UA呈弱负相关（P＜0．5）,结论：2型糖尿病伴高血压病人无论是否肥胖都存在胰岛素抵抗,肥胖病人胰岛素抵抗理炙严重。     

血清骨钙素与2型糖尿病胰岛素抵抗和胰岛功能的相关性分析

目的探讨血清骨钙素与2型糖尿病胰岛素抵抗和胰岛功能的相关性分析。方法测定100例糖尿病患者以及50例健康者进行骨钙素和糖脂代谢指标、体质指数、C肽分泌等。结果实验组的骨钙素低于对照组,实验组Lg HOMA-β相比于对照组要低,实验组HOMA-CR患者与对照组比较要高。结论糖尿病换的骨钙素分泌减少;反之,骨钙素能够促进胰岛素分泌,减轻胰岛素抵抗,降低血糖,和糖尿病的发展有着十分重要的关系。     

胰岛素启动子因子1基因突变与2型糖尿病

胰岛素启动子因子1（IPF-1）是葡萄糖依赖的胰岛素基因转录调控因子，IPF-1基因突变可使其活性下降，β细胞功能缺陷，并与葡萄糖毒性作用有关。IPF-1基因63位脯氨酸密码子缺失C为年轻的成年发病型糖尿病(MODY)4的遗传学病因，而另一些突变，如D76N、C18R、Q59L、R197H、G212R、P239Q及INSCCG243则与2型糖尿病关联，功能测试显示这些突变体在血糖升高时刺激β细胞合成、分泌胰岛素的功能受损，且携带者对2型糖尿病易感。     

初诊2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗后血浆肿瘤坏死因子α及超氧化物歧化酶的变化

目的观察短期胰岛素强化治疗对伴有明显高血糖的初诊2型糖尿病患者的降糖效果及对血浆肿瘤坏死因子α（TNFα）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法对30例2型糖尿病患者进行2周的胰岛素强化治疗,以空腹血糖（FPG）〈7．0mmol／L、餐后2h血糖（2hPG）〈10．0mmol／L为血糖控制目标,12周后不用胰岛素或胰岛素促泌剂仍能血糖达标者为完全缓解。治疗前及治疗后13周检测空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1C）、血脂、TNFα、SOD。结果强化胰岛素治疗后,17例患者12周后完全缓解;FPG、2hPG、HbA1C、SOD较治疗前均有明显降低（P〈0．01或〈0．05）。结论2型糖尿病短期胰岛素强化治疗可在纠正高血糖的同时,对血脂代谢也产生有利影响。     

2型糖尿病患者强化治疗前后血清骨钙素的变化

目的了解2型糖尿病（Type2 diabetes T2DM）患者在严格控制血糖后血清骨钙素（Osteocalcin,OC）水平的变化及其影响因素。方法按1999年WHO诊断标准筛选T2DM患者44例,应用胰岛素泵强化治疗12～15天,同时给予调脂、降压等综合治疗。记录人体测量参数,计算体质量指数（Body mass index,BMI）、腰臀比（Waist-to-hip ratio,WHR）,监测治疗前、后生化指标,以及空腹血清OC、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-6（interleakin-6,IL-6）的变化。结果强化治疗后血清OC水平由（7．624±3．23）ns／L上升至（11．92±4．45）ng／L,有显著意义（P〈0．01）。Pearson相关分析显示,治疗前后血清骨钙素的增值（AOC）与WHR（r=-0．339,P=0．024）、A空腹血糖（Fasting plasma glucose,FPG r=-0．890,P=0．000）、△餐后两小时血糖（2hour post-meal blood glucose,2h PBG r=-0．364,P=0．015）、△超敏C反应蛋白（high-sensitivity C—reaction protein,hs-CRP r=-0．372,P=0．013）以及△IL-6（r=-0．334,P=0．027）成负相关。多元逐步回归分析显示,△FPG是影响△OC的独立相关因素。结论T2DM患者强化治疗后血清OC水平比治疗前显著升高,且其增值与△FPG水平呈负相关,揭示了体内骨代谢与能量代谢之间存在密切关系。     

肿瘤坏死因子-α与2型糖尿病的相关性

肿瘤坏死因子(TNF)-α是一种前炎性反应因子.近年发现TNF-α与2型糖尿病、胰岛素抵抗密切相关.研究发现,TNF-α基因多态性也与胰岛素抵抗的发生密切相关,是目前的研究热点.     

2型糖尿病并糖尿病足患者TNF-α与胰岛素抵抗的关系

采用氧化酶法测定2型糖尿病、糖尿病足患者及健康对照者的空腹血糖(FPG),放射免疫法检测血胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α).采用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素敏感性.结果糖尿病足患者TNF-α、FPG、FINS浓度及HOMA-IR均高于2型糖尿病患者(P＜0.05),糖尿病患者高于健康对照者(P＜0.05).2型糖尿病及糖尿病足患者血清TNF-α与FINS、HOMA-IR呈正相关(r=0.66、0.39,P＜0.05).提示TNF-α与RI可能共同参与了糖尿病足的形成与发展.     

2型糖尿病胰岛素抵抗与微量白蛋白尿关系

微量白蛋白尿可预示２型糖尿病患者心血管疾病和肾病的发生〔１，２〕。胰岛素抵抗是２型糖尿病患者的特征之一〔３〕。本研究目的是了解胰岛素抵抗性与微量白蛋白尿间的相互关系。一、对象与方法１．病例选择：未经治疗的初诊２型糖尿病患者按尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）分为：正常白蛋白尿组（ＮＡ）（ｎ＝１１，ＵＡＥＲ＜２０μｇ·ｍｉｎ－１）和微量白蛋白尿组（ＭＡ）（ｎ＝１２，ＵＡＥＲ２０～２００μｇ·ｍｉｎ－１）。非糖尿病正常对照８例。所有受试者无其它内分泌和肝、肾疾患，年龄、体重指数（ＢＭＩ）、腰／髋比例均相近，…     

2型糖尿病患者血清Leptin水平的研究

用放免法测定２６例２型糖尿病（ＤＭ）患者的血清Ｌｅｐｔｉｎ,胰岛素,用葡萄糖氯化酸疼法测定空腹而溏（ＦＢＧ）,测量体重,计算体重指数（ＤＭＩ）,并测定了２２例患者口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）２小时后Ｌｅｐｔｉｎ水平,以及１３例男性患者的血清睾酮,并与２６例正常人进行对照。结果显示,２型ＤＭ组与对照组比较,血清Ｌｅｐｔｉｎ无显著差异（Ｐ〉０．０５）,女性是男性的２．３倍,服葡萄糖２小时后Ｌｅｐｔｉ     

高血压脑出血患者肿瘤坏死因子水平与胰岛素抵抗的关系

目的：为探讨高血压脑出血（HCH）患血清肿瘤坏死因子－α（TNF-α）水平变化及其与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：采用氧化酶法、放免法和酶联免疫法分别测定23例HCH患（A组）、25例高血压患（B组）、21例正常健康人（C组）的空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）及血清TNF－α值,并计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：A组较B组、C组：FINS、TNF－α水平较显增高（P＜0．01）,而ISI较显降低（P＜0．01）。相关分析发现,A组TNF－α与ISI水平呈显负相关（r=-0.59),同FINS呈显正相关（r=0.55)。结论：HCH患TNF－α水平增高,且与胰岛素抵抗并存,二可能参与高血压脑出血的发生和发展。