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1.
目的:通过检测石甘散对戊四氮致痫模型大鼠血清 GABA 的含量,从而探讨石甘散治疗癫痫的相关机制。方法:从60只 Wistar 大鼠中,随机选取10只作为空白组。其余50只大鼠给予戊四氮35mg/kg 腹腔注射诱导点燃癫痫模型。其中模型组10只,将余下40只大鼠随机分为4组:石甘散组、石菖蒲组、甘松组、西药对照组,每组各10只。治疗30天后比较各组大鼠血清中 GABA 含量的变化。结果:与空白组相比,石菖蒲组、甘松组有统计学意义;与模型组相比,西药对照组、石甘散组、石菖蒲组、甘松组均有统计学意义;与西药对照组相比,石菖蒲组、甘松组、石甘散组有统计学意义。结论:石甘散能调整 PTZ 致痫大鼠血清中 GABA 含量使其平衡,从而抑制癫痫发作。 相似文献
2.
目的:通过检测中药补脑止痫散对戊四氮(PTZ)致痫模型大鼠血清Glu和GABA含量的影响,从而探讨补脑止痫散治疗癫痫的相关机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、丙戊酸钠组和补脑止痫散高、中、低剂量组,每组各10只,除空白对照外,其它5组用PTZ制作癫痫点燃模型,给药30天后比较各组大鼠血清中Glu和GABA含量的变化。结果:补脑止痫散高、中剂量组血清Glu和GABA含量与模型组相比,分别出现明显降低和升高(P0.05),而补脑止痫散低剂量组血清Glu和GABA含量改变不明显(P0.05),并且补脑止痫散高剂量组和中剂量组比较,以及此二组与丙戊酸钠组相比,血清Glu和GABA含量改变均无明显差异(P0.05)。结论:中药补脑止痫散高、中剂量能调整PTZ致痫大鼠血清中Glu和GABA含量的平衡,从而抑制癫痫发作。 相似文献
3.
目的:观察痫愈痊颗粒对戊四氮致痫大鼠海马谷氨酸(Glu),γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨痫愈痊颗粒治疗癫痫的机制。方法:将70只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、丙戊酸钠组(200 mg·kg-1)、痫愈痊颗粒低、高剂量组(586,1 172 mg·kg-1),采用亚惊厥剂量戊四氮(PTZ)ip建立癫痫大鼠模型,在造模同时即开始给药,共28 d。行为学观察后取海马组织,采用高效液相色谱-四级杆离子阱串联质谱仪检测海马中Glu,GABA的含量。结果:59只大鼠进入结果分析,与模型组比较,痫愈痊颗粒与丙戊酸钠干预后发作潜伏期延长、惊厥持续时间缩短(P0.01);惊厥持续时间高剂量组优于低剂量组(P0.05)。模型组与正常组相比,海马Glu含量明显上升,GABA含量明显下降(P0.01);与模型组比较,痫愈痊颗粒高、低剂量组和丙戊酸钠组可明显降低海马Glu含量,升高GABA含量(P0.05,P0.01)。结论:采用亚惊厥剂量PTZ能够建立癫痫大鼠模型;痫愈痊颗粒抗癫痫机制可能与其降低海马Glu含量,增加GABA含量有关。 相似文献
4.
[目的]探讨天麻索抗癫痫的机制.[方法]应用SP法研究戊四氮致癫痫大鼠和天麻素抗癫痫大鼠海马谷氨酸(Glu)和r-氨基丁酸(GABA)的变化.[结果]海马Glu的表达在戊四氮致癫痫组明显高于正常对照组(P<0.01),天麻素抗癫痫组明显低于戊四氮致癫痫组(p<0.01),天麻素抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义(P>0.05):海马GABA的表达在戊四氮致癫痫组明显低于正常对照组(P<0.01),天麻索抗癫痫组明显高于戊四氮致癫痫组(P<0.01),天麻素抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义(P>0.05).[结论]天麻素可能通过抑制海马兴奋性氨基酸神经递质受体Glu和激活海马抑制性神经递质受体GABA的活性与表达,降低大脑皮质的兴奋性,抑制癫痫的形成及发展来发挥抗癫痫作用. 相似文献
5.
目的:探讨天麻素对戊四氮致痫大鼠的神经元、星形胶质细胞和血管内皮的保护作用。方法:Wistar大鼠,随机分成5组,对照组,戊四氮(PTZ)致痫组,丙戊酸钠(VPA)干预组,小剂量天麻素(Gs)干预组和大剂量天麻素(Gb)干预组。每组分4个时间点:12小时、48小时、5天和7天。HE染色观察海马区组织学改变,免疫组化检测海马区的GFAP和CD34变化。结果:除对照组无痫样发作外,其余各组全部出现Racine分级Ⅳ-Ⅴ级痫样的发作。HE染色示PTZ组海马区神经元及血管内皮细胞变性、坏死显著;VIA组和天麻素组损害较轻。免疫组化结果显示PTZ纽GFAP染色在海马区和血管有高表达,5天达高峰;CD34表达水平在48小时以内较低,5天达高峰;与VPA组、Gs组和Gb组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:天麻素能减轻戊四氮致痫大鼠海马区神经元、星形胶质细胞和血管内皮细胞的损伤,从多个层面保护脑组织,减轻由癫痫导致的损伤。 相似文献
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7.
《中国中医药科技》2015,(4)
目的:通过观察石甘散对戊四氮致痫大鼠海马神经元病理形态学的影响,探讨其保护作用。方法:60只Wistar大鼠随机分为6组,每组10只,正常组、模型组、西药对照组、石甘散组、石菖蒲组、甘松组,分组治疗1个月后,HE、尼氏染色观察大鼠海马组织病理形态学的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠海马神经元病理形态学变化显著,各药物组海马神经元病理变化有明显改善。模型组尼氏体染色阳性目标光密度值明显降低;各给药组与模型组比较尼氏体染色阳性目标光密度值明显升高,具有统计学意义(P0.05,P0.01);石甘散组与西药组光密度值相近,均高于石菖蒲和甘松组,具有统计学意义(P0.05)。结论:石甘散对癫痫大鼠海马神经元损伤具有保护作用。 相似文献
8.
目的探讨依达拉奉对戊四氮(PTZ)致痫大鼠海马氨基酸递质通路的影响。方法将36只成年Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、模型组(M组)和依达拉奉组(E组),观察3组大鼠的行为学和脑电图情况,应用免疫组织化学方法测定各组大鼠海马γ-氨基丁酸转运体和谷氨酰胺合成酶的含量。结果与M组相比,E组大鼠癫痫发作程度和脑电图改变以及海马γ-氨基丁酸转运体的含量均明显下降(P均<0.05),而谷氨酰胺合成酶的含量则明显升高(P<0.05)。结论依达拉奉可通过降低癫痫大鼠海马γ-氨基丁酸转运体含量和增强谷氨酰胺合成酶表达以达到对抗癫痫的效果。 相似文献
9.
《中医药信息》2016,(3)
目的:探讨石甘散的抗癫痫作用及抗癫痫机制及对超微结构及离子通道的影响。方法:选取40只大鼠,随机分为4组,每组10只,西药组和中药组分别予以丙戊酸钠15.75 mg/kg和石甘散1.21 g/kg灌胃,正常组、模型组给予蒸馏水3 ml/kg。预处理后,除正常组外,其余用戊四氮(PTZ)建立大鼠癫痫动物模型,记录癫痫大鼠行为学表现,观察结束后取海马组织,分离细胞,全细胞膜片钳记录离子通道电流幅度。制备海马组织切片,采用免疫组织化学方法检测BDNF在海马内表达的变化。结果:1)各组大鼠癫痫发作时间:与模型组相比,西药组和中药组均能够明显延长大鼠痫性发作的潜伏期(Epileptic seizure latency,ESL)和强直性惊厥潜伏期(Tonic convulsion latency,TCL),差异均有统计学意义(P0.05)。2)各组强直性惊厥发作率(Tonic seizure rate):中药组TSR为80%,西药组TSR为90%,均低于模型组的TSR 100%,且三组之间比较差异有统计学意义(χ2=6.657,P=0.046)。3)离子通道电流幅度的影响:中药组和西药组均能显著下调鼠海马神经元电压依赖性持续性Na+通道电流幅度(P0.01或P0.05),两组之间比较差异有统计学意义(χ2=6.567,P=0.038),中药组和西药组均能显著上调瞬时外向K+通道(IA)电流幅度,两组之间比较差异有统计学意义(χ2=6.467,P=0.047),中药组和西药组对电压依赖性瞬时性Na+通道(INat)和延迟整流K+通道(IK)电流无显著影响,组间差异无统计学意义。4)BDNF表达:与正常组相比,BDNF表达:与正常组相比,模型组BDNF平均灰密度(Average gray density)和平均光密度(Average optical density)明显升高,各给药组与模型组相比平均灰密度和平均光密度明显降低,模型组与中药组比较有显著差(P0.01)。结论:石甘散豁痰开窍,理气活血,能调节离子通道,抑制神经元放电,通过促进BDNF的表达保护神经组织细胞,从而达到抗癫痫的作用。 相似文献
10.
目的:通过观察地龙有效成分对戊四氮(FFZ)慢性点燃大鼠海马区谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨其可能存在的抗癫痫作用机制。方法:48只Wistar大鼠随机分成空白组,模型组,阳性对照组,地龙有效成分高、中、低剂量组,除空白组注射生理盐水外,其余5组均连续腹腔注射亚致痉量戊四氮3周进行模型制备,造模同时观察大鼠行为学变化。造模成功后记录大鼠癫痫发作潜伏时间、持续时间,采用高效液相色谱法检测海马区Glu、GABA含量。结果:癫痫发作潜伏时间和持续时间同模型组比较,地龙各剂量组、阳性对照组均明显延长潜伏时间和缩短发作持续时间;海马区Glu和GABA含量同模型组比较,阳性对照组Glu含量降低,GABA含量明显增加,地龙有效成分高剂量组Glu含量明显减少,GABA含量明显增加,中、低剂量组仅GABA含量明显增加。结论:地龙有效成分对PTZ慢性点燃大鼠存在抗癫痫作用,其机制可能与降低海马区Glu含量、增加GABA含量有关,且高剂量组疗效显著。 相似文献
11.
目的:建立静脉注射内毒素的大鼠发热模型,观察麻杏石甘汤的解热作用.方法:大鼠尾静脉注射多个浓度(5,10,20,40,60,80μg·kg-1)的内毒素,观察各组大鼠的体温变化,建立适宜的尾静脉注射脂多糖(LPS)发热模型;将大鼠随机分为空白组,模型组,给药组(低、中、高剂量分别为1.33,4.5,15.2 g·kg-1),实验当天灌胃给药后立即造模,观察麻杏石甘汤对该发热模型动物体温变化的影响.结果:静脉注射内毒素可引起SD大鼠显著升温(P<0.01),结果表明静脉注射内毒素致SD大鼠发热模型最佳造模剂量为20 μg·kg-1.灌服低、中、高剂量麻杏石甘汤的大鼠的体温均较模型组明显降低(P<0.05).比较各组的体温反应指数TRI值,发现各组的解热效应有明显的剂量效应关系.结论:麻杏石甘汤对静脉注射LPS诱导的大鼠发热模型具有较好的解热作用,且呈剂量依赖性. 相似文献
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癫痫是神经系统的常见病、多发病,其发病机理至今尚未完全阐明,其属于中医“痫病、痫证”范畴。清·王清任在《医林改错》提出癫痫病位在脑,提出瘀血致痫的病机,我们按照其理论依据,临床选用通窍活血汤加全蝎治疗各类癫痫取得良好疗效。为进一步研究其抗癫痫的作用机理,我们选用戊四氮(PTZ)点燃大鼠慢性癫痫模型,观察该方对癫痫大鼠脑内氨基酸含量及脑电的影响。1实验材料1·1动物健康雄性Wistar大鼠,30只,体重250g~300g,常温、常湿,自由进食饮水,成都中医药大学医学动物实验中心提供。1·2药物通窍活血汤加全蝎:川芎15g,赤芍、红花、桃仁… 相似文献
14.
麻杏石甘汤加减治疗小儿肺炎的疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨麻杏石甘汤加减治疗小儿肺炎的疗效。方法:将80例小儿肺炎患者随机分为治疗组和对照组,每组各40例,对照组采用常规治疗,观察组在对照组的基础上加用麻杏石甘汤加减治疗。观察总有效率、退热时间、咳嗽消失时间、哆音消失时间、X线消失时间。结果:治疗后观察组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。观察组退热时间、咳嗽消失时间、哆音消失时间、X线消失时间分别是显著少于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:麻杏石甘汤加减结合常规治疗对小儿肺炎的疗效显著,值得临床推广应用。 相似文献
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麻杏石甘汤对哮喘大鼠白三烯B4、C4表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察麻杏石甘汤对哮喘大鼠白三烯B4、C4表达的影响,探讨其治疗哮喘的机制。方法:将30只大鼠随机分为3组,分别为正常对照组、哮喘模型组及麻杏石甘汤治疗组,用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织匀浆中白三烯B4、C4表达水平,并对BALF进行白细胞计数。结果:模型组白细胞计数高于正常组和治疗组(P<0.05);模型组白三烯B4、C4表达明显高于正常组(P<0.01),治疗组明显低于模型组(P<0.01)。结论:麻杏石甘汤可抑制哮喘大鼠白三烯B4、C4的表达。 相似文献
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目的:观察调理脾胃复方对癫痫大鼠脑内环核苷酸(CN)含量的影响。方法:腹腔注射戊四唑建立大鼠癫痫模型,观察调理脾胃复方对大鼠脑内 CN 含量的影响及其抗痫效应。结果:调理脾胃复方对大鼠脑内 CN 水平有调节作用,并能明显降低惊厥级别,减轻癫痫发作程度。结论:调理脾胃复方对癫痫大鼠的拮抗作用可能与其调节脑内 CN 含量有关。 相似文献