液体培养蝉花菌丝对5/6肾切除大鼠肾小球硬化的干预作用

目的探讨人工液体培养法培育的蝉花菌丝对5/6肾切除大鼠肾小球硬化的干预作用及其作用机制。方法建立5/6肾切除SD大鼠肾小球硬化模型,随机分为模型对照组（模型组）、科素亚治疗组（科素亚组）、天然蝉花菌丝治疗组（天然组）、大剂量液体培养蝉花菌丝治疗组（液大组）和小剂量蝉花菌丝治疗组（液小组）,分别给予相应的干预措施干预42天;检测各组大鼠的血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、白蛋白（ALB）和24h尿蛋白定量;对大鼠残余肾做病理组织学分析,行HE染色、PAS染色,观察大鼠残肾组织形态学改变情况,计算肾小球硬化指数（GSI）,采用病理图像分析系统计算肾小球病理损害面积;采用免疫组化技术分别检测残余肾组织中IV型胶原（Col-IV）、纤维连接蛋白（FN）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶抑制因子-2（TIMP-2）的表达,应用图像分析系统对其阳性表达结果进行定量分析。结果①模型组Scr、BUN、ALB及24h尿蛋白定量水平与假手术组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;各给药组大鼠血Scr、BUN、ALB与模型组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;给药组组间差异无统计学意义（P〉0.05）;科素亚组、天然组24h尿蛋白定量较模型组明显降低（P〈0.05）;液大组、液小组与模型组之间差异无统计学意义（P〉0.05）,给药组组间差异无统计学意义（P〉0.05）。②模型组与假手术组GSI及基质阳性面积比值比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;各给药组与模型组GSI及基质阳性面积比值比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;科素亚组与天然组、液大组GSI及基质阳性面积比值差异无统计学意义（P〉0.05）,与液小组差异有统计学意义（P〈0.05）;天然组与液大组GSI及基质阳性面积比值差异无统计学意义（P〉0.05）,与液小组差异有统计学意义（P〈0.05）;液大组与液小组基质阳性面积比值差异有统计学意义（P〈0.05）。③模型组与假手术组免疫组化染色阳性面积比值比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;各给药组与模型组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;科素亚组与天然组结果相近,除MMP-2、TIMP-2染色阳性面积比值外,其他指标与液大组差异无统计学意义（P〉0.05）,与液小组各指标差异均有统计学意义（P〈0.05）;天然组与液大组、液大组与液小组各指标差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论液体培养蝉花菌丝能改善慢性肾衰竭大鼠的肾功能,减轻肾组织内炎性细胞浸润和细胞增生,延缓肾小球硬化的进程。     

艾灸对局灶节段性肾小球硬化大鼠肾脏病理的影响

目的观察艾灸对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)模型大鼠肾脏病理的影响。方法建立FSGS大鼠模型,将大鼠随机分为模型组、氯沙坦组、肾俞灸法各组、膈俞灸法各组,每组11只,另设正常组、假手术组,每组7只。氯沙坦组予氯沙坦灌胃,每日1次;肾俞灸法(短时、中时、长时)组和膈俞灸法(短时、中时、长时)组,分别按不同时长(10 min、20 min、30 min)予温和灸大鼠肾俞、膈俞,隔日1次;假手术组、模型组隔日作与灸法组相同的固定,干预12周。观察各组大鼠肾组织病理变化,分析肾小球硬化指数(GSI)、肾小球毛细血管直径、肾小球系膜基质面积、毛细血管襻横截面积及肾小球系膜基质相对面积。结果模型组、氯沙坦组和灸法各组大鼠肾组织均出现不同程度肾小球硬化。与模型组比较,各治疗组GSI、系膜基质相对面积降低(P0.01),毛细血管直径、襻横截面积升高(P0.01),氯沙坦组、膈俞长时组系膜基质面积降低(P0.05,P0.01)。结论艾灸可改善FSGS大鼠病理,抑制细胞外基质聚积,延缓肾小球硬化进展。     

益肾保真方对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化干预作用的实验研究

目的探讨益肾保真方对慢性肾衰竭（CRF）大鼠肾纤维化的干预作用及其机制。方法采用两步分肾切除法复制5／6肾切除大鼠慢性。肾衰竭模型,随机分为假手术组、模型组、益。肾保真方高剂量组、益肾保真方低剂量组及尿毒清组。各组均干预6周,观察大鼠的血肌酐、尿素氮、尿蛋白定量及肾组织病理变化情况,检测肾小球硬化指数、肾组织Ⅳ型胶原含量及结缔组织生长因子（CTGF）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。结果与模型组比较,益肾保真方组尿蛋白、血肌酐、尿素氮、肾组织IV型胶原含量均显著降低,与尿毒清组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;与模型组比较,益肾保真方组大鼠肾小球硬化指数降低,肾组织CTGF、α-SMA表达下调,与尿毒清组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论益肾保真方能延缓肾衰竭进展,干预肾纤维化进程,其机制可能与下调肾组织CTGF、α—SMA的表达,抑制肾脏固有细胞的转分化,从而减少细胞外基质成分的合成和积聚有关。     

糖肾清对DN模型大鼠肾组织形态学的影响

目的:探讨糖肾清对糖尿病大鼠肾脏形态学的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药卡托普利(14 mg.kg-1)组、糖肾清高、中、低剂量(187,93.5,46.75 mg.kg-1)组,用STZ诱导大鼠糖尿病肾病(DN)模型,连续ig 12周后处死大鼠,取肾脏行HE,PAS染色,光镜下对肾组织病变进行分类评分,PAS染色下测定肾小球系膜基质相对面积。结果:糖肾清高剂量组的肾脏病变较模型组有所减轻,其肾小球基质相对面积较模型组明显减少(P<0.05)。结论:糖肾清能减轻DN大鼠肾小球细胞外基质的增生程度,对其肾脏病变具有保护作用。     

温肾活血化湿方对肾间质纤维化大鼠肾组织TGF-β_1、smad7蛋白表达的影响

目的:观察温肾活血化湿方对单侧输尿管梗阻(UUO)法致肾间质纤维化大鼠肾组织TGF-β1、smad7蛋白表达的影响,初步揭示该方防治肾间质纤维化的作用机制。方法:将雄性SD大鼠(120只)随机分为假手术组、UUO组、氯沙坦组和温肾活血化湿方组,每组30只。采用UUO建立大鼠肾间质纤维化模型(假手术组只分离但不结扎输尿管),于造模后第2天开始灌胃,假手术组、UUO组给予生理盐水,氯沙坦组灌胃氯沙坦(10 mg·kg-1·d-1),温肾活血化湿方组灌温肾活血化湿方(9.8 g·kg-1·d-1)。于造模后第7、14、21天留取梗阻侧肾组织HE、Masson染色,观察肾组织病理变化,免疫组化法检测肾组织TGF-β1、smad7蛋白的表达。结果:造模后第14天温肾活血化湿方较模型组明显降低尿蛋白定量(P0.05),第21天温肾活血化湿方与模型组比较有极显著降低(P0.05)。温肾活血化湿方组与模型组相比较TGF-β1蛋白表达明显降低(P0.05)。温肾活血化湿方组与模型组相比较smad7蛋白表达明显增加(P0.05)。结论:温肾活血化湿方通过抑制TGF-β1,上调smad7蛋白表达,从而延缓肾间质纤维化的进程。     

肾苏Ⅱ对局灶节段性肾小球硬化病理形态学的影响

目的:以局灶节段性肾小球硬化为研究对象,观察辛通畅络、益气和血中药复方肾苏Ⅱ对病理形态学的影响,探讨中医药防治疑难疾病的有效途径。方法:采用阿霉素注射法诱发大鼠局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病动物模型,将实验动物随机分为对照组、模型组、西药组和中药组。于治疗后第12周末运用光、电镜,观察各组大鼠肾脏病理形态学变化,半定量分析肾小球硬化积分、肾小球PAS染色阳性区面积及肾小球系膜基质相对面积。结果:病理形态观察显示,肾苏Ⅱ可减轻肾脏病理损害,抑制肾小球硬化及细胞外基质积聚,且优于贝那普利。结论:肾苏Ⅱ对阿霉素注射法诱发大鼠局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病模型具有保护作用。通过改善病理形态学变化,达到阻抑或减缓局灶节段性肾小球硬化进展的效果。     

肾衰合剂通过PKA信号通路抑制肾纤维化的实验观察

目的:观察肾衰合剂对5/6肾切大鼠模型肾纤维化的影响,探讨其防治肾纤维化的可能机制。方法:将30只SD大鼠分成假手术组、模型对照组、中药干预组,假手术组仅行麻醉暴露双肾,剥除肾包膜,不做手术切除,模型对照组、中药干预组5/6肾脏切除建立慢性肾脏病模型,中药干预组在手术1周后每天给予肾衰合剂3 m L灌胃,手术后12周处死大鼠。检测各组大鼠肾功能指标;观察肾脏组织病理变化;免疫荧光法检测αSMA在肾组织中的表达;Western blot检测collagenⅣ、αSMA、CREB、p CREB在肾组织中的蛋白表达水平;Peptag系统检测PKA活化。结果:与假手术组比较,模型组24小时尿蛋白、血尿素氮和血肌酐明显升高(P0.05),肾脏病理表现为肾小球硬化和肾间质纤维化;蛋白激酶检测提示模型组肾组织PKA明显活化(P0.05),肾组织中collagenⅣ、αSMA、p CREB蛋白水平均明显升高(P0.05);中药干预组大鼠24小时尿蛋白、血尿素氮和血肌酐均明显降低(P0.05),肾小球硬化和间质纤维化程度明显减轻(P0.05),少量胶原纤维沉积。肾组织中collagenⅣ、αSMA、p CREB蛋白水平均较模型组降低(P0.05)。结论:肾衰合剂可能通过抑制PKA信号通路减少肾组织中细胞外基质的积聚而抑制肾纤维化。     

抗纤灵方对阿霉素肾纤维化大鼠TGF-β信号通路的影响

目的:观察抗纤灵方对阿霉素肾纤维化大鼠TGF-β信号通路的影响,探索其作用机制。方法:48只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、抗纤灵方组、科素亚组;采用右肾摘除加重复注射阿霉素建立肾纤维化模型。治疗8周后处死,检测24 h尿蛋白定量观察肾功能;苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理改变;Real Time-PCR检测肾组织TGF-β_1、Smad3 mRNA表达水平。结果:模型组大鼠24 h尿蛋白定量、肾小球硬化指数及TGF-β_1、Smad3 mRNA表达水平明显高于假手术组(P0.05);抗纤灵方组及科素亚组大鼠24 h尿蛋白定量、肾小球硬化指数及肾组织TGF-β_1、Smad3 mRNA表达水平明显低于模型组(P0.05或P0.01);抗纤灵方组各指标与科素亚组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:抗纤灵方可能通过抑制TGF-β_1/Smad3信号通路抑制阿霉素大鼠肾纤维化的进程。     

肾衰方及其拆方对肾间质纤维化VEGF、VEGFR2、a-SMA的影响

目的探讨肾衰方及其拆方对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化(RIF)及VEGF、VEGFR2、a-SMA的影响。方法采用单侧输尿管梗阻建立RIF大鼠模型。将108只无特定病原体(SPF)级健康成年SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、肾衰方组、祛邪方组、补虚方组、贝那普利组,每组18只。UUO术后1 d起连续灌胃给药3周,肾衰方组、补虚方组、祛邪方组大鼠分别按19.5、9.5、11.0 g/(kg·d)进行灌胃,贝那普利组给予1.05 mg/(kg·d),假手术组和模型组每日给予等量生理盐水灌胃。造模后各组分别在第7、14、21天各处死6只大鼠,检测其血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),同时计算左肾肾脏脏器指数;采用苏木精-伊红染色和马松染色进行肾脏组织病理检测,采用Western Blot检测VEGF、VEGFR2、a-SMA的表达,实时荧光定量RT-PCR检测VEGF、VEGFR2、a-SMAmRNA的表达。结果 (1)与假手术组比较,同时期模型组、肾衰方组、祛邪方组、补虚方组、贝那普利组血清BUN、Scr、左肾肾脏脏器指数均升高(P0.05)。与模型组相比,同时期肾衰方组、祛邪方组、补虚方组、贝那普利组血BUN、Scr、肾脏脏器指数均降低(P0.05),与其他治疗组相比,肾衰方组在降低BUN、Scr、肾脏脏器指数更明显(P0.05)。(2)肾脏病理改变:与假手术组比较,同时期模型组、肾衰方组、祛邪方组、补虚方组、贝那普利组肾小管间质损伤指数和胶原阳性面积均增加(P0.05)。与UUO模型组比较,同时期肾衰方组、祛邪方组、补虚方组、贝那普利组肾小管间质损伤指数和胶原阳性面积均降低(P0.05);与其他治疗组相比,肾衰方组在减轻肾小管间质损伤指数和胶原阳性面积更明显(P0.05)。(3)与假手术组比较,同时期模型组、肾衰方组、祛邪方组、补虚方组、贝那普利组VEGF、VEGFR2、a-SMA蛋白和VEGF、VEGFR2、a-SMAmRNA表达量均增加(P0.05);与模型组相比,同时期肾衰方组、祛邪方组、补虚方组、贝那普利组VEGF、VEGFR2、a-SMA和VEGF、VEGFR2、a-SMAmRNA表达均有不同程度降低(P0.05),与其他治疗组相比,肾衰方组降低VEGF、VEGFR2、a-SMA蛋白和VEGF、VEGFR2、a-SMAmRNA表达量更明显。结论肾衰方改善肾功能,减轻肾脏病理损害可能是通过抑制VEGF、VEGFR2、a-SAM蛋白和mRNA表达。     

肾衰泄浊汤及其拆方对UUO大鼠中β-catenin、MMP7、PAI-1因子表达的影响

目的:研究中药复方肾衰泄浊汤及其拆方对Wnt/β-catenin信号通路中MMP7、PAI-1因子及该信号通路中β-catenin的表达影响,阐述肾衰泄浊汤抗肾间质纤维化的机理。方法:采用单侧输尿管梗阻动物模型,将SD雌性大鼠72只按体质量随机分为:假手术组、模型组、肾衰泄浊汤组、补虚方组、袪邪方组、盐酸贝那普利组,每组12只,各组大鼠分别于术后第7、14天处死,取肾脏组织行HE、Masson染色,光镜下观察肾脏组织病理改变,并测定肾小管间质纤维化指数;免疫组化法检测β-catenin、MMP7及PAI-1蛋白在肾间质的表达情况,另采用原位杂交法检测各组大鼠肾组织β—cateninmRNA的表达。结果:经HE、Masson染色后,从不同时间段观察模型组及各治疗组的病理表现,术后7 d相对以炎症和坏死病变为主,术后14 d以纤维化和炎症为主,特别是模型组更为明显,假手术组在各时期无明显病理改变。免疫组化结果显示,各治疗组大鼠肾组织MMP7蛋白阳性表达均高于模型组,以肾衰泄浊汤组更加明显(均P0.05);而PAI-1蛋白阳性表达均低于模型组,尤以肾衰泄浊汤组更佳(均P0.05)。原位杂交结果:模型组及各治疗组大鼠β-cateninmRNA表达明显高于假手术组(均P0.05),各治疗组β-cateninmRNA表达较同时期的模型组减少显著(均P0.05),尤以肾衰泄浊汤组更明显。结论:复方肾衰泄汤可通过调节UUO大鼠肾间质的MMP7、PAI-1蛋白及β-catenin的表达,减少细胞外基质的沉积,从而达到抗肾间质纤维化的作用。     

益气活血清热利湿方对大鼠前列腺增生模型碱性成纤维因子的影响

目的观察益气活血清热利湿方对大鼠前列腺增生模型碱性成纤维因子(bFGF)的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、保列治组和实验组,每组10只。除对照组游离但不切除睾丸外,其余3组均切除双侧睾丸,予丙酸睾丸酮皮下注射制造前列腺增生(BPH)模型。对照组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃给药,保列治组予非那雄胺片溶于0.9%氯化钠注射液中灌胃给药,实验组予益气活血清热利湿方水煎剂灌胃给药;4组均连用30d,观察前列腺湿质量、前列腺体积、前列腺指数及前列腺细胞中bFGF表达、前列腺组织病理变化。结果对照组、保列治组、实验组大鼠前列腺湿质量、前列腺体积及前列腺指数均明显低于模型组(P0.05);保列治组、实验组前列腺组织中bFGF阳性颗粒数与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论益气活血清热利湿方能使增生的前列腺萎缩,降低前列腺指数,降低前列腺组织中bFGF的表达。     

益气活血清热利湿方对大鼠前列腺增生模型PCNA、Bcl-2及Bax的影响

目的观察益气活血清热利湿方对大鼠前列腺增生(BPH)模型增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡抑制基因Bcl-2及凋亡促进基因Bax的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、保列治组和实验组,每组10只。除对照组游离但不切除睾丸外,其余3组均切除双侧睾丸,予丙酸睾丸酮皮下注射制造BPH模型。对照组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃给药,保列治组予非那雄胺片溶于0.9%氯化钠注射液中灌胃给药,实验组予益气活血清热利湿方水煎剂灌胃给药。4组均连用30d。观察PCNA、Bcl-2及Bax的表达。结果保列治组和实验组PCNA、Bcl-2、Bax表达与模型组比较差异有统计学意义(P0.05);与实验组比较,保列治组PCNA的阳性表达较低(P0.05),Bcl-2和Bax的阳性表达与实验组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论益气活血清热利湿方能降低PCNA、Bcl-2的表达,提高Bax的表达,降低腺细胞的增殖活性同时促进细胞凋亡。     

加味黑地黄汤超微饮片对UUO大鼠肾脏纤维化的影响

目的:观察加味黑地黄汤超微饮片对单侧输尿管结扎(Unilateral Ureteral Obstruction,UUO)大鼠肾脏纤维化的影响。方法:采用单侧输尿管结扎法复制单侧输尿管梗阻致大鼠肾间质纤维化模型,将其随机均分为空白组、假手术组、模型对照组、超微饮片组、尿毒清颗粒组,每组10只。加味黑地黄汤超微饮片组和尿毒清颗粒剂组分别予加味黑地黄汤超微饮片和尿毒清颗粒剂溶于4 mL蒸馏水灌胃,空白组、假手术组和模型组均予等体积蒸馏水灌胃。在UUO术后第14 d,将各组大鼠处死,分别取肾组织以TUNEL法检测各组大鼠肾组织细胞凋亡,并检测各组大鼠血液流变学,以及血肌酐和尿素氮。结果:经过TUNEL法检测,超微组和尿毒清颗粒组对于肾间质纤维化大鼠的肾组织细胞的凋亡均有改善作用(P0.01),且2者作用相近(P0.05);尿毒清颗粒剂对UUO大鼠血液流变学的改善优于超微饮片组(P0.05);而超微饮片组和尿毒清颗粒剂组血肌酐和尿素氮均下降,与模型组比较有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论:加味黑地黄汤超微饮片能改善UUO大鼠肾组织的细胞凋亡和血液流变学指标,改善肾组织的纤维化。     

雷公藤甲素对糖尿病大鼠肾组织RANTES的影响

目的探讨雷公藤甲素（triptolide,TPL）对糖尿病大鼠肾组织的影响及其机制。方法 SD大鼠随机分为正常对照组（正常组）、糖尿病模型组（模型组）、雷公藤甲素小剂量治疗组（TPL小剂量组,TPL0.2 mg/kg灌胃）、雷公藤甲素大剂量治疗组（TPL大剂量组,TPL 0.4 mg/kg灌胃）,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃。实验第4、8、12周,各组随机选5只大鼠检测体重、肾重、24 h尿白蛋白（24 hUAL）、FBG、TC、TG、ALT、AST、WBC、HbA1c;采用RT-PCR、ELISA法检测肾皮质调节活化正常T细胞表达与分泌因子（regulated upon activation normal T-cell expressed and secreted,RANTES）蛋白及mRNA表达;HE、PAS、Masson肾组织病理染色,观察各时间点肾小球、肾小管间质病变,PAS染色观察肾小球的硬化指数（glomerular sclerosis index,GSI）,计算肾间质纤维化指数（renal interstitial filrosis index,RIFI）。结果与本组4周比较,两个给药组12周24 hUAL、RANTES、GSI、RIFI降低（P〈0.01）。与本组8周比较,两个给药组12周24 hUAL、RANTES、GSI、RIFI较本组8周时降低（P〈0.05,P〈0.01）。与正常组比较,模型组4、8、12周大鼠体重、肾重明显降低（P〈0.01）,24 hUAL、FBG、TG、TC、HbA1c、RANTES、GSI及RIFI均明显升高（P〈0.01）。与模型组比较,两个给药组24 hUAL、RANTES、GSI、RIFI降低（P〈0.01）。与TPL小剂量组比较,大剂量组24 hUAL、RANTES、GSI、RIFI降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论雷公藤甲素能抑制糖尿病大鼠肾组织RANTES的过度表达,并可改善肾小球硬化及肾间质纤维化。     

中药治疗干燥综合征用药特点探析

目的：探讨中药治疗干燥综合征的用药特点。方法：采用计算机检索和人工检索相结合的方法,收集了近三十多年间中医治疗干燥综合征的相关文献,建立数据库,运用统计软件进行分析。结果：122篇符合要求的文献,共涉及中药206味,累计使用频次1978次;使用最多的药物为麦冬、生地、甘草、沙参、玄参等,累计使用54．33％;滋补阴血药、活血化瘀药、清热解毒药、利水渗湿药、清热泻火药等5类药物累计使用71．49％。结论：治疗干燥综合征用药以滋阴凉血、益气活血为主,兼顾泻火解毒、利湿通络。     

糖尿病肾病肾脏微小血管病变实验研究

目的:观察微血管损伤在糖尿病肾病中发病的关键作用。方法:以单侧肾切除并链脲佐菌素尾静脉注射建立糖尿病肾病模型,测定动态观察4、8、12、16、20周肾小管周围毛细血管网(PTC)、血管内膜厚度、肾小球硬化指数、肾小球毛细血管袢、肾小球体积、细胞外基质等指标。结果:随造模时间延长,糖尿病肾病组大鼠肾小球毛细血管袢开放面积减少,肾小球体积增大,肾间质PTC网减少,动脉内膜增厚,肾小球硬化指数、系膜基质增加。与假手术组比较均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:肾间质PTC网与肾小球硬化呈明显负相关,PTC网越少,肾小球毛细血管褂开放面积减少,肾小球硬化更严重;同时PTC网减少导致肾缺血也是肾间质纤维化和肾乳头坏死的原因。     

补肾化瘀泄浊方对高血压性肾损害肾小管功能的影响

目的观察补肾化瘀泄浊方对高血压性肾损害肾小管功能的影响。方法将高血压性肾损害131例随机分为2组,均予西医常规治疗,治疗组79例同时予补肾化瘀泄浊方,日1剂,水煎分2次服。2组均以1个月为1个疗程,连续治疗3个疗程观察疗效。结果治疗后4周、8周、12周2组血压与本组治疗前比较差异均有统计学意义(P0.05),但组间比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后2组夜尿次数、尿渗透压、尿β2微球蛋白(β2-MG)、尿α1微球蛋白(α1-MG)与本组治疗前比较差异均有统计学意义(P0.05),组间比较差异亦均有统计学意义(P0.05),治疗组改善优于对照组。结论补肾化瘀泄浊方对高血压性肾损害肾小管功能有很好的保护作用,疗效优于单纯西医治疗。     

固本培元化瘀颗粒对紫癜性肾炎的实验研究

目的：探讨固本培元化瘀颗粒对紫癜性肾炎小鼠模型的药效作用。方法：将110只昆明种小鼠随机分为2组,即空白对照组（20只）和模型制作组（90只）。采用脂多糖（LPS）＋四氯化碳（CCl4）＋牛血清白蛋白（BSA）联合给药6周的方法,模拟紫癜性肾炎进行造模。造模结束后,从两组分别随机选取5只小鼠,在光学显微镜下观察肾组织的形态变化,并结合尿中红细胞及蛋白的情况,确定造模成功小鼠。将模型制作成功的60只小鼠,再按体重随机分为4组：模型组,甲氰咪胍（60mg/kg）组,固本培元化瘀颗粒（50g/kg）、（100g/kg）剂量组。各组连续给药5周后检测肾小球系膜细胞数、肾小球系膜基质指数等指标。结果：固本培元化瘀颗粒各组与甲氰咪胍组的肾小球肿胀、充血程度及肾小球系膜区的宽度明显小于模型组（P〈0.05）。与模型组比较,固本培元化瘀颗粒（50g/kg）、（100g/kg）剂量组小鼠肾小球系膜细胞数明显减少（P〈0.05）。结论：固本培元化瘀颗粒可以改善或修复实验小鼠的肾脏病理损害,有效延缓肾小球硬化的进程。     

肾衰灵对5／6肾切除大鼠血浆TXB26-Keto-PGF1α的影响

目的：观察肾衰灵对慢性肾衰（CRF）大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的影响。方法：采用5/6肾切除法建立慢性肾衰肾小球硬化大鼠模型,随机分为正常组、模型组、赖诺普利组、肾衰灵组,8周后测定各组大鼠血浆血栓素B2（TXB2）、6-酮前列腺素（6-Keto-PGF1α）及肾脏病理变化。结果：模型组大鼠血TXB2值和TXB2/6-Keto-PGF1α值升高,血6-Keto-PGF1α值降低,与正常组相比有统计学差异（P〈0.05）,肾衰灵、赖诺普利组与模型组相比有显著性差异（P〈0.05）,肾衰灵组与赖诺普利组有明显差异（P〈0.05）。结论：肾衰灵可显著降低TXB2水平和TXB2/6-Keto-PGF1α值,提高6-keto-PGF1α水平,抑制肾脏血管收缩,减轻血小板聚集,降低肾血管阻力,改善肾脏血液动力学,减轻肾脏病理变化,延缓肾小球硬化进展,进而达到治疗肾功能衰竭的目。