冬凌草甲素对人肝癌SMMC-7721细胞增殖侵袭的抑制作用及细胞Wnt2/β-catenin表达的影响

目的:探讨冬凌草甲素对人肝癌SMMC-7721细胞增殖侵袭的抑制作用及细胞Wnt2/β-catenin表达的影响。方法:培养人肝癌SMMC-7721细胞,实验分为阴性对照组,冬凌草甲素低剂量组(10μmol/L),冬凌草甲素中剂量组(20μmol/L),冬凌草甲素高剂量组(40μmol/L)。MTT检测肝癌细胞存活率;流式细胞仪检测肝癌细胞凋亡;RT-PCR检测肝癌细胞Wnt2、β-catenin mRNA的表达;Western Blot检测肝癌细胞内Wnt2、β-catenin蛋白的表达。结果:冬凌草甲素进行剂量干预后,肝癌细胞存活率显著降低(P0.05)。冬凌草甲素以20μmol/L的浓度进行干预后,人肝癌SMMC-7721细胞凋亡高于阴性对照组(P0.05),冬凌草甲素浓度40μmol/L时,人肝癌SMMC-7721细胞凋亡显著高于阴性对照组(P0.01)。冬凌草甲素干预肝癌细胞后,显著降低肝癌细胞内Wnt2、β-catenin mRNA的表达(P0.05)。同时,冬凌草甲素干预后,肝癌细胞内Wnt2、β-catenin蛋白的表达也得到显著降低(P0.05)。结论:冬凌草甲素对人肝癌SMMC-7721细胞增殖侵袭具有明显的抑制作用,其机制可能与抑制Wnt2/β-catenin经典通路上的Wnt2、β-catenin的表达有关。     

积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、迁移及凋亡的影响

目的:观察积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、迁移及凋亡的影响。方法:用不同浓度的积雪草酸处理人肝癌SMMC-7721细胞;MTT法检测积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响;流式细胞术检测积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响;Transwell小室法检测积雪草酸对肝癌细胞迁移的影响;Western blot法检测积雪草酸对凋亡相关基因Bcl-2和Bax及上皮间质转化标志基因E-cadherin表达的影响。结果:与对照组比较,25、50、100μmol/L的积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖均有明显的抑制作用,差异均有统计学意义(P0.01)。流式细胞术结果显示,50μmol/L的积雪草酸处理后,肝癌细胞凋亡率显著增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。Transwell小室法检测结果发现,TGF-β能显著促进人肝癌SMMC-7721细胞迁移,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。1、10μmol/L的积雪草酸处理能够显著抑制TGF-β诱导的肝癌细胞迁移。积雪草酸处理后,人肝癌SMMC-7721细胞Bcl-2蛋白水平显著下降,Bax蛋白水平显著上调。TGF-β处理24 h后,SMMC-7721细胞E-cadherin表达水平显著降低,而不同浓度的积雪草酸均能抑制TGF-β诱导的E-cadherin表达水平下调。结论:积雪草酸能显著抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖和迁移,诱导细胞凋亡。     

白藜芦醇联合姜黄素对SMMC-7721肝癌细胞作用

目的:观察白藜芦醇联合姜黄素对体外人肝癌细胞SMMC-7721增殖和凋亡的影响及相关信号通路.方法:不同浓度白藜芦醇、姜黄素及两药联合干预SMMC-7721细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡、Hoechst 33258染色检测细胞凋亡形态变化,比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3,caspase-8,caspase-9酶活性,Western blot法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶切割底物(PARP).结果:与对照组相比,白藜芦醇、姜黄素单独或联合作用SMMC-7721细胞均可抑制SMMC-7721细胞增殖,两药联合后抑制作用更显著.白藜芦醇、姜黄素联合较单独用药可增强SMMC-7721细胞凋亡,呈现凋亡形态改变,白藜芦醇、姜黄素及联合组细胞凋亡率分别为( 17.39±1.41)％,(14.96±2.23)％,(25.36±2.68)％;同时提高SMMC-7721细胞caspase-3,caspase-8及caspase-9活性,促使PARP蛋白剪辑.结论:白藜芦醇、姜黄素联合使用可增强对人肝癌细胞SMMC-7721的抗癌作用,并可能与caspase-8,caspase-9/caspase-3/PA RP信号通路介导细胞凋亡相关.     

白藜芦醇对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察白藜芦醇(resveratrol,Res)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法利用ISO建立乳鼠心肌细胞凋亡模型,分为正常对照组(无血清DMEM培养液)、模型组(无血清DMEM培养液加入ISO 1μmol/L作用48 h),白藜芦醇干预组(分别向培养基中加入ISO 1μmol/L和Res 50μmol/L作用48 h)和白藜芦醇对照组(向无血清DMEM培养液中加入Res 50μmol/L)。Hochest33258染色检测细胞凋亡率;电镜观察心肌细胞超微结构;检测培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出量;Western blot检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果模型组心肌细胞数量减少,细胞核形态不规则,可见凋亡小体,细胞凋亡率增加。白藜芦醇干预组和白藜芦醇对照组细胞膜完整,核膜清晰,核内染色质浓缩,细胞损伤程度减轻。与正常对照组比较,模型组心肌细胞凋亡率和LDH漏出量均增加,Bcl-2蛋白水平下调,Bax蛋白水平上调,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,白藜芦醇干预组和白藜芦醇对照组心肌细胞凋亡率和LDH漏出量均降低,Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 Res明显减轻ISO诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与逆转凋亡相关因子Bcl-2和Bax蛋白表达有关。     

槲皮素对人肝癌SMMC-7721细胞增殖和凋亡及其凋亡通路的影响

目的:研究槲皮素体外对人肝癌细胞凋亡及其凋亡通路的影响。方法:体外培养人肝癌SMMC-7721细胞,采用MTT法检测细胞增殖;采用流式细胞术检测凋亡率和细胞周期;应用ELISA法检测细胞上清液中Caspase-3、Caspase-9及Survivin的含量。结果:槲皮素(10-320μmol.L-1)体外可明显抑制SMMC-7721细胞的增殖,并具有浓度和时间依耐性;在40-160μmol.L-1浓度下,槲皮素可诱导SMMC-7721细胞凋亡;将细胞阻滞在G2-M期;使Caspase-3、Caspase-9蛋白表达量显著增加,而Survivin蛋白表达显著减少。结论:槲皮素抑制人肝癌SMMC-7721细胞的作用机制与诱导细胞凋亡和将细胞周期阻滞在G2-M期有关,其凋亡通路涉及Caspase途径。     

氧化白藜芦醇体内外抑制肝癌细胞增殖的研究

目的:研究氧化白藜芦醇对肝癌SMMC-7721细胞以及小鼠移植性肿瘤H22的抑制作用及其抗肝癌作用机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测氧化白藜芦醇对人肝癌SMMC-7721细胞体外增殖的抑制效果。流式细胞术测定肝癌SMMC-7721细胞的凋亡率。建立小鼠H22肝癌细胞移植瘤模型,分为对照组、环磷酰胺组、氧化白藜芦醇80、40、20 mg/kg剂量组,以实体瘤瘤块生长曲线及抑瘤率为指标评价氧化白藜芦醇对小鼠移植瘤生长的抑制作用;取用不同剂量组作用后的瘤块组织,采用免疫组织化学法检测Bax,bcl-2,Caspase-3蛋白表达情况。结论:MTT结果显示,氧化白藜芦醇对肝癌7721肿瘤细胞的IC50值为58.13μg/ml,抗肿瘤活性良好;流式细胞术结果显示氧化白藜芦醇促进肝癌7721细胞凋亡;体内试验显示氧化白藜芦醇对移植瘤的抑制作用明显,80、40、20 mg/kg三个剂量组对H22移植瘤抑制率为76.88%、65.90%和45.99%,呈一定量效关系,氧化白藜芦醇增加caspase-3表达量及Bax/Bcl-2比值。结论:氧化白藜芦醇具有明显的体内外抑制肿瘤作用,作用机制可能与诱导细胞凋亡有关。     

重楼复方对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、凋亡及Survivin表达的影响

目的:研究重楼复方对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖抑制作用,及其对细胞周期、细胞凋亡的影响,并探讨可能的分子机制。方法:采用MTT法观察重楼复方对SMMC-7721细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期,RT-PCR法检测凋亡相关基因生存素(Survivin)mRNA的表达。结果:重楼复方以剂量依赖方式抑制SMMC-7721的细胞增殖,其半数抑制浓度(48h)为(0.26±0.04)mg/mL。重楼复方0.2、0.4、0.8mg/mL作用于SMMC-7721细胞48h后,其早期凋亡率分别为4.8%、8.3%、21.6%,而对照组为1.8%,其诱导凋亡作用呈现剂量依赖性。重楼复方0.8mg/mL作用于SMMC-7721细胞24h后,细胞积聚在G0/G1期,同时S期细胞比例减少。重楼复方0.8mg/mL作用SMMC-7721细胞48h后,Survivin mRNA表达下调(P<0.05)。结论:重楼复方具有抑制人肝癌细胞株SMMC-7721增殖及诱导细胞凋亡作用,并能阻滞细胞于G0/G1期,下调Survivin mRNA的表达可能为其诱导细胞凋亡的主要机制之一。     

槲皮素对SMMC-7721肝癌细胞PI3K/AKT信号通路影响的探讨

目的:观察槲皮素( quercetin)对人肝癌细胞SMMC-7721增殖与细胞凋亡的影响,探讨其对SMMC-7721细胞PI3K/AKT信号通路的影响.方法:采用MTT法检测槲皮素对SMMC-7721细胞生长的抑制,流式细胞术检测细胞周期变化,Western blot检测槲皮素对SMMC-7721细胞PI3K/AKT信号通路凋亡相关蛋白表达的影响.结果:槲皮素抑制SMMC-7721肝癌细胞增殖作用明显,且呈浓度和时间依赖性.顺铂和槲皮素40,80,160,320 μmol·L-148 h抑制率分别为62.19％,25.47％,27.18％,36.96％,51.28％.流式细胞术结果提示,槲皮素80,160,320μmol ·L -可使SMMC-7721肝癌细胞周期阻滞于G0/G1期.Western blot凋亡相关蛋白表达检测表明,药物组AKT的表达受抑制,PTEN,Caspase-9蛋白的表达率随着药物浓度的增加而增加.结论:槲皮素能诱导SMMC-7721肝癌细胞凋亡,其机制可能是使肝癌细胞SMMC-7721周期阻滞于G0/G1期,PTEN的过表达抑制AKT活化,激活Caspase-9从而促进细胞凋亡.     

白藜芦醇联合放疗对肝癌Bel-7404细胞体外凋亡的影响

目的探讨不同剂量白藜芦醇联合不同剂量放疗对肝癌Bel-7404细胞凋亡的影响。方法用MTT法检测不同浓度白藜芦醇(0,25,50,100μmol/L)对肝癌Bel-7404细胞增殖的影响,用荧光显微镜检测不同浓度白藜芦醇细胞凋亡情况,寻找恰当的白藜芦醇的浓度进行下一步实验。按照不同的放射治疗剂量分组如下:A组予单纯白藜芦醇干预组;B组行放射治疗剂量2 Gy+白藜芦醇干预;C组行放射治疗剂量4 Gy+白藜芦醇干预;D组行放射治疗剂量6 Gy+白藜芦醇干预;检测肿瘤细胞的增殖、运动侵袭、细胞凋亡及各组细胞MMP-2、VEGF的表达情况。结果检测结果显示,白藜芦醇可以有效抑制肝癌Bel-7404细胞生长、促进肝癌Bel-7404细胞凋亡,呈浓度依赖关系。根据实验结果,选择25μmol/L白藜芦醇进行体外放疗的实验。与A组相比,B、C、D组对肝癌Bel-7404细胞的增殖凋亡作用均有显著性差异(P均0.05);B组与C、D组有显著性差异(P均0.05),C组与D组无显著性差异(P0.05)。结论不同剂量放疗联合25μmol/L白藜芦醇均可提高放射治疗后肝癌Bel-7404细胞凋亡率,降低肿瘤侵袭性;白藜芦醇可能具有放疗增敏的作用。     

人参皂苷CK诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的内质网应激作用机制

目的探讨人参皂苷CK对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡作用及其作用机制。方法通过体外培养SMMC-7721细胞,分为空白对照组、阳性对照组(5-Fu)和人参皂苷CK药物组,采用MTT法测定不同浓度人参皂苷CK (20,40,60μmol/L)对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响;通过Hoechst染色观察人参皂苷CK诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的形态学变化;利用流式细胞术检测细胞凋亡比例; Western Blot检测凋亡相关蛋白Cleaved-caspase 3和内质网应激相关蛋白(GRP78、p-JNK、Cleaved-caspase 4和CHOP)的表达情况。结果人参皂苷CK可显著地抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖,且随着药物浓度的升高,抑制作用逐渐增加。同时,随着药物浓度的增加,典型凋亡形态特征的细胞逐渐增多,凋亡蛋白Cleaved-caspase 3及内质网应激相关蛋白GRP78、p-JNK、Cleaved-caspase 4、CHOP的表达均逐渐升高。结论人参皂苷CK可以抑制人肝癌SMMC-7721细胞生长并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与激活内质网应激有关。     

透骨草提取物对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及凋亡相关因子的影响

[目的]观察透骨草提取物对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响,探讨透骨草提取物诱导SMMC-7721细胞凋亡的分子机制。[方法]流式细胞术检测透骨草提取物诱导SMMC-7721细胞凋亡的影响;免疫组化法检测透骨草提取物对SMMC-7721细胞caspase-9、-3、-7和x连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）表达的影响。[结果]40．91μg／mL透骨草提取物处理的SMMC-7721细胞凋亡率为（26．84±1．23）％,明显高于对照组（P〈0．05）。40．9μg／mL透骨草提取物处理的SMMC-7721细胞Caspase-9、-3、-7蛋白表达明显低于与对照组（P〈0．05）,而XIAP蛋白表达明显高于对照组（P〈0．05）。瞄论]透骨草提取物能通过XIAP／Caspase信号通路抑制SMMC-7721细胞凋亡。关键词：透骨草提取物;SMMC-7721细胞;凋亡;Caspase-9中图分类号：R285．5文献标识码：A文章编号：1672—1519（2013）10—0612—03     

熊果酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖作用的实验研究

目的:评定熊果酸对肝癌细胞SMMC-7721的增殖作用,流式细胞术研究对肝癌细胞凋亡的影响。方法:将不同浓度的熊果酸分别与人肝癌细胞SMMC-7721共同培养24,72 h后,采用中性红染色法测定吸光度(A),评定熊果酸对肝癌细胞的增殖作用,流式细胞术研究其对肝癌细胞的凋亡。结果:熊果酸对SMMC-7721细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.05或P<0.01),呈时间-剂量依赖关系,24 h和72 h半数抑制浓度(IC50)分别为12.59,8.32μg·mL-1;对肝癌细胞凋亡率为14.07%,药物浓度与凋亡率呈正相关。结论:熊果酸对肝癌细胞SMMC-7721增殖有明显抑制作用,该抑制作用可能与诱导肝癌细胞凋亡有关。     

苦参碱和氧化苦参碱对人肝癌细胞株 SMMC-7721凋亡的影响

目的：探讨苦参碱与氧化苦参碱对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响。方法采用MTT法检测SMMC-7721细胞增殖,并采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法检测SMMC-7721细胞凋亡。结果苦参碱与氧化苦参碱浓度为0.50～2.00 mg/ml时,细胞增殖抑制率均逐渐上升,呈药物浓度和作用时间的依赖性;同样浓度下（1.00 mg/ml）,苦参碱增殖抑制作用强于氧化苦参碱[24 h、48 h和72 h时苦参碱组分别为（42.39±0.04）%、（51.69±0.03）%、（78.98±0.05）%,氧化苦参碱组分别为（21.36±0.02）%、（36.16±0.02）%、（61.24±0.13）%;P均＜0.05]。苦参碱与氧化苦参碱浓度为0.25、0.50、1.00 mg/ml时SMMC-7721细胞凋亡率显著增高;同样时间点（48 h）,苦参碱对细胞凋亡的诱导强于氧化苦参碱[0.25、0.50、1.00 mg/ml时,苦参碱组凋亡率分别为（4.08±0.20）%、（4.32±0.19）%、（9.93±0.18）%,氧化苦参碱组分别为（2.20±0.18）%、（3.08±0.26）%、（9.01±0.20）%;P均＜0.05]。结论苦参碱和氧化苦参碱可抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖,促进其凋亡。     

芪参清肝汤对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、凋亡的影响

目的 观察芪参清肝汤对人肝癌SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响.方法 制备芪参清肝汤,体外培养SMMC-7721细胞,取对数生长期细胞分为药物干预组及对照组,药物干预组分别加入0.135、0.27、0.54、1.08、2.16 g/ml芪参清肝汤处理12h、24 h、48 h,对照组不加药.采用四甲基偶氮唑兰（MTT）比色法检测2组细胞抑制率,采用流式细胞术检测2组细胞凋亡率.结果 0.135、0.27、0.54、1.08、2.16 g/m1芪参清肝汤对SMMC-7721细胞增殖有明显的抑制作用12h的OD值分别为0.89±0.05、0.85±0.05、0.80±0.06、0.78±0.02、0.69±0.07; 24 h的OD值分别为0.77±0.07、0.74±0.07、0.59±0.07、0.50±0.09、0.39±0.08; 48 h的OD值分别为0.78±0.05、0.61±0.08、0.44±0.10、0.39±0.08、0.34±0.07,并呈剂量、时间依赖性,与对照组（1.14±0.06、1.24±0.03、1.31±0.06）比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）; 0.27、0.54 g/ml芪参清肝汤能明显诱导SMMC-7721细胞凋亡（11.19±2.23、15.69±2.51）,与对照组（1.41±0.22）比较有统计学意义（P＜0.05）,1.08 g/ml芪参清肝汤诱导肝癌细胞凋亡（41.83±7.11）,与对照组（1.41±0.22）比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 芪参清肝汤能显著抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖,可能通过诱导肝癌细胞凋亡发挥其作用.     

珍珠菜提取物ZE4对SMMC-7721肿瘤细胞凋亡的诱导作用

目的探讨珍珠菜提取物（ZE4）诱导肿瘤细胞凋亡的作用。方法采用AO-EB双染法、Hoechst染色法观察ZE4给药后对人肝癌细胞株SMMC-7721肿瘤细胞形态学的影响;免疫荧光法检测ZE4给药后SMMC-7721细胞内凋亡蛋白及其配基（Fas/FasL）、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）、可溶性死亡受体5（DR5）、抑制凋亡蛋白（Bcl-2）及调控蛋白胱氨酸蛋白酶（Caspase3）的表达。结果Hochest染色和AO/EB双染结果表明,100μg/mlZE4可诱导SMMC-7721细胞发生凋亡,细胞凋亡的数目和形态改变随给药时间延长而变化明显;免疫荧光法检测结果表明,ZE4可通过上调Fas/FasL基因,上调TRAIL及DR5表达,下调Bcl-2表达,上调Caspase3表达等途径诱导细胞凋亡。结论珍珠菜提取物ZE4可诱导SMMC-7721肿瘤细胞发生凋亡,具有良好的抗肿瘤效果。     

四味肝泰软胶囊对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞周期及凋亡影响的初步研究

目的:初步探讨不同浓度四味肝泰软胶囊对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞周期及凋亡的影响。方法:采用流式细胞仪PI染色法和Annexin V-EGFP/PI双染法研究不同浓度四味肝泰软胶囊作用于人肝癌细胞株SMMC-7721后细胞周期DNA含量变化及对细胞凋亡率的影响。结果:各浓度四味肝泰软胶囊均可以调节G1/S转换,使肿瘤细胞发生S期阻滞,造成S期细胞堆积,阻断细胞的DNA合成和复制,阻滞肿瘤细胞进入G2/M期,从而起到抑制肿瘤细胞的增殖,诱导SMMC-7721细胞凋亡,且这种诱导效应具有明显的时间-剂量-效应关系。结论:四味肝泰软胶囊对人肝癌细胞株SMMC-7721具有明显的抑制作用,其作用机制可能与抑制肿瘤细胞DNA的合成和诱导细胞凋亡有关。     

�������Dͨ������mTORC�ź�ͨ·�շ��ΰ�ϸ�����ɵ������о�

??OBJECTIVE To discuss the effect and mechanisms of saikosaponin D (SSD) on apoptosis and autophagy of human hepatocellular carcinoma cells. METHODS The proliferation of cells in treatment of SSD was detected by MTT. The autophagosome was detected by GFP fluorescence staining. The apoptosis of hepatoma cells were detected by flow cytometry. The expressions of LC3-??, p-S6K1 and Beclin 1 in human hepatocellular carcinoma cells was detected by Western blot. RESULTS The proliferations of PLC, MHCC-97H, SMMC-7721 and Huh7 cells with SSD intervention for 48 h were dose-independent inhibited. The IC₅₀ of PLC, MHCC-97H, SMMC-7721 and Huh7 cells were 51.48, 46.19, 39.87, 48.95 ??mol??L^-1, respectively. After SSD treatment, the number of autophagosome of PLC, MHCC-97H, SMMC-7721 and Huh7 was significantly more than the normal control group (P<0.05). The apoptosis rate of PLC, MHCC-97H, SMMC-7721 and Huh7 cells induced by SSD+3-MA or SSD+z-DEVD-fmk was less than the SSD treated cells (P<0.05). The expressions of LC3-?? and phosphorylated S6K1 protein (p-S6K1) in PLC, MHCC-97H, SMMC-7721 and Huh7 cells induced by SSD were more than the normal cells, while the expression of Beclin 1 protein decreased. CONCLUSION It's suggested that SSD increase the autophagy and apoptosis of human hepatoma cells by regulating the mTORC signaling pathway.     

左旋四氢巴马汀对大鼠海马神经元细胞钙超载损伤的保护作用

目的研究左旋四氢巴马汀（1-THP）对氯化钾所致大鼠海马神经元胞内钙超载的影响。方法原代培养大鼠海马神经元细胞,分为4组：空白对照组、1-THP1／lmol／L组、1-THP10ILmol／L组、1-THP100μmol／L组。应用激光扫描共聚焦显微镜实时扫描,观测大鼠海马神经元胞内钙的荧光强度变化。结果在静息状态下（1～100）／2μMol／L左旋IN氢巴马汀对胞内钙浓度（[Ca2＋]i）均无影响。左旋IN氢巴马汀对60mmol／LKCl诱导的外钙内流引起的胞浆钙升高有抑制作用。对照组、1μMol／L1—THP、10μmoL／L1—THP、100Hmol／L1THP的峰值荧光强度增加分别为（64．3±2．8）％、（46．3±3．1）％、（34．2±1．5）％、（20．8±1．2）％（P〈0．05）。左旋四氢巴马汀对10mmol／L。Caffeine诱导细胞内钙库的钙释放,引起的胞浆钙升高有抑制作用。对照纽、1μmol/L1-THP、10μmol／L1-THP、100μmol／L1—THP峰值荧光强度增加分别为（53．9±4．3）％、（48．2±3．9）％、（44．3±4．6）％、（35．5±3．2）％（P〈0．05）。结论左旋四氢巴马汀可以通过减轻损伤诱发的海马神经元细胞内钙超载程度来保护海马神经元。     

白英乙醇提取物诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及其对凋亡相关基因表达的影响

目的:探讨白英乙醇提取物对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及凋亡相关基因survivin和caspase-3表达的影响。方法:用MTT法检测细胞增殖抑制率,TUNEL法检测细胞凋亡率,半定量RT-PCR检测survivin和caspase-3 mRNA表达。结果:与正常对照组相比,白英提取物各浓度组细胞抑制率显著上升(P<0.001),细胞凋亡率明显升高(P<0.01),Caspase-3 mRNA表达显著上升(P<0.05或P<0.01),Survivin mRNA表达显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论:白英乙醇提取物通过上调caspase-3和下调survivin基因表达,诱导细胞凋亡,从而抑制SMMC-7721细胞增殖。     

告达庭诱导人肝癌细胞SMMC7721凋亡的作用

目的：观察Caudatin体外对人肝癌细胞SMMC7721的作用。方法：采用MTT法测定不同浓度的Caudatin作用于SMMC7721细胞24，48和72h对其生长的抑制作用。用流式细胞仪以PI单染检测细胞周期、以Annexin V／PI双染检测细胞凋亡，比色法测定Caspase-3酶活力。结果：Caudatin体外能抑制人肝癌细胞SMMC7721的增殖并呈明显的时间和剂量依赖性。Caudatin体外能诱导SMMC7721细胞凋亡，并使细胞周期阻滞于G0／G1期。Caspase-3的酶活力随着Caudatin体外作用时间的延长先升高并于8h达到最大，再随时间的变化而降低。结论：Caudatin体外能显著抑制人肝癌细胞SMMC7721的生长，其抗肿瘤作用可能与其抑制肿瘤细胞增殖、阻滞细胞周期于G0／G1期，并通过激活Caspase-3诱导肿癌细胞凋亡有关。