迈—罗氏综合征和克隆氏病

作者结合文献指出,迈—罗氏综合征(Melkersson—Rosenthal Syndrome)临床突出的特点是口面部间歇性或持续性肿胀。在症状不全时称为Miescher 氏肉芽肿性唇炎(Cheilitis Granulomatosa of Miescher)。仅有三分之一的病人发生面瘫和沟纹舌。这种肿胀在临床及组织病理学上和偶尔在克隆氏病(Crohn's disease)患者所观察到的唇、颊粘膜,腭和龈部的弥散性肿胀极为相似。同时,文献上叙述过克隆氏病的口腔病变可早于胃肠道症状若干年出现;甚至有的学者报导过仅在口腔病变的基础上诊断克隆氏     

支原体对口腔扁平苔藓与复发性阿弗它的关系

<正> 扁平苔藓(LP)与复发性阿弗它溃疡(RAU)是口腔粘膜病中的常见病。从这两种疾病的反复、波动、起伏的规律方面考虑,不能排除有可能与感染支原体(Mycoplasma)有关。随着支原体学的发展,Gordon 和Fry 等曾分别对支原体同 LP 与 RAU 的关     

复发性口疮(综述)

复发性口疮在口腔粘膜病中,是一种发病率最高的疾病。据美、日、加等国报导,女性患者约为男性患者的两倍,且多在20岁左右,可能与性激素有关。本病发病与气候有一定关系,一般多在春夏,移动性高气压中心和寒流前沿地区容易发生,气候变化系一种诱因。     

新书《口腔粘膜疾病》介绍

<正> 目前国内有关口腔粘膜病专著甚少,尤其是如何把组织病理学的基础知识与临床结合起来的专著更少,中华医学会西安分会林如衡、刘书翰两同志编译了 Orban 和 Wentz 氏所著之“口腔粘膜临床病理学”,与 Shklar 和 Mc-Carthy 氏所著之“全身疾病在口腔的表现”二书,并结合自己临床经验,特别是在中西医     

克隆氏病时的口腔改变

近10年确定在克隆氏病时不仅胃肠道的各部分能发生损害,而且肝、胰和皮肤也能出现病理改变;但关于口腔粘膜损害还仅有个案报告。作者对32例克隆氏病进行了观察,结果30例发现了齿龈和口腔粘膜损害,现报告如下:作者对出现口腔改变的这30例克隆氏病患者除详细研究了整个病史和临床经过外,还对局部病变进行了内窥镜和组织学检查。25例是在出现胃肠道损害之前1.5～2年出现齿龈出血和瘙痒,其中8例口腔粘膜发生溃疡(也称溃疡性口炎);这些损害按齿龈疾病和口炎的治疗方法(防腐剂,抗菌剂)治疗无效。作者认为克隆氏病时口腔内出现的这些损害可能是进一步发生胃肠道损害的最初表现。5例是在出现胃肠道病变之后2～4年后发生齿龈和口腔粘膜损害,这些损害可能是全身病变进一步发展和播散的结果。30例病人的齿龈全都发生(氵弥)漫     

Goldenbar氏综合征

1952年,Goldenhar描述了一种以眼球皮样囊肿,耳前赘生物和耳屏前瘘管为特征的先天性异常,即Goldenhar氏综合征。后来,人们发现这种病还往往伴有椎骨异常,因而又称之为眼—耳—椎骨发育不良综合征。1963年,Gorlin指出,Goldenhar氏综合征是半侧小面畸形的一个分支,后者表现为:     

免疫荧光在口腔粘膜天疱疮诊断中的应用

寻常性天疱疮属于自家免疫性疾患,口腔粘膜是最好发的部位,据Laskaris等统计,55—65%以上病例原发于口腔粘膜,且病变可持续几周、几月甚至几年而仅局限于口腔粘膜。Rosenberg等(1976)曾报导过一例病变局限在口腔粘膜达13年之久。自Beutnet和Jordon(1964)用间接免疫荧光实验(Indirect immunofluorescence,IIF)在患者血清中发现特异性抗体以     

口腔粘膜下纤维性变

本病在1953年由Joshi和Lal在印度发现,并首先以“粘膜下纤维性变”的病名作了报导。之后,又有人用其它的病名,如“自发性口腔粘膜萎缩症”、“弥漫性口腔粘膜下纤维性变”、“硬化性口炎”等作报导。虽然就病理改变而言称之为“上皮下纤维性变”(Juxta-epithelial fibrosis)更确地,但是大多数学者都接受粘膜下纤维变性的命名。     

口腔粘膜白斑及扁平苔癣的超微结构初步观察

口腔白斑及扁平苔癣都是常见的口腔粘膜病。粘膜白斑已被世界卫生组织确定为癌前病变,粘膜扁平苔癣恶变的报导亦较其它粘膜病为高。这两种疾病在某些情况下,对其临床性质的判断,可能会发生疑问或混淆。因此,为了进一步探讨其发病机理,有必要对其病理组织的超微结构进行研究。本文对9例口腔粘膜白斑,7例口腔扁平苔癣的活检标本进行了光镜和电镜的组织学观     

手足口病(综述)

前言手足口病(Hand,Foot and MouthDisease)是一种由柯萨基(Coxsackie)A组16型病毒引起的发疹性水疱性小儿口腔粘膜病,其发疹部位如病名所示,多以手部、足部和口腔粘膜为主,是近几年来在国外流行的新型传染性疾病。本病开始报导于1957年,之后逐渐在各国散发或流行,尤其是1969～1970年,在日     

复发坏死性粘膜腺周围炎

复发坏死性粘膜腺周围炎(以下简称PMNR)由Sutton于1911年恰当介绍,但是临床医生与研究人员们仍都混淆不清。本病的名称很多,例如Sutton氏病、Mikuliczs氏阿弗它、瘢痕性复发性阿弗它口炎、慢性疤痕性阿弗它以及阿弗它性粘膜腺周围炎等。本病起始于口腔粘膜小结溃疡,累及粘膜下组织,持续3—6周,愈合时伴有疤痕。     

红唇和口腔粘膜扁平苔癣的癌变

在全身各部位癌瘤中,红唇及口腔粘膜癌占3—20%,而在红唇和口腔粘膜各种疾病中,扁平苔癣仅占4—10%。唇和口腔粘膜的溃疡,糜烂型,疣型,萎缩型扁平苔癣癌变者占0.8—12%,其中萎缩型更易癌变。А.Д.Носков报导一名55岁男性患者,从单纯型扁平苔癣发病至癌变仅5个月。作者20年内观察各类型扁平苔癣725例,其中溃疡、糜烂型和疣型癌变者29人,占总     

皮质类固醇激素在治疗重症口腔粘膜病中的应用

用皮质类固醇激素治疗重症口腔粘膜病26例,收到满意疗效。材料和方法:26例重症口腔粘膜病包括白赛氏综合征6例,复发性口腔溃疡6例,多形性渗出性红斑5例,过敏性口炎4例,急性重症感染性口炎4例,天疱疮1例。     

口腔粘膜下纤维性变的研究

口腔粘膜下纤维性变根据近年的研究,认为长期咀嚼槟榔是一个很重要的原因,常发生在印度、南越、泰国等地。自1983年在长沙发现两例来自湘潭的典型病人,并进行了报导。继之在长沙、湘潭、沅江等地进行了嚼槟榔嗜好者口腔的普查工作,并对一部分无嚼槟榔嗜好者也进行了口腔检查。诊断口腔粘膜下纤维性变的依据,是根据Pindborg流行病学调查的标准:在苍白的口腔粘膜上出现索状瘢痕。     

郎格罕氏细胞与口腔疾病

本文详细介绍了郎格罕氏细胞(LC)一般特征及功能,并讨论了LC在牙周疾病、口腔粘膜病,口腔癌症的发生发展中的作用。     

口腔粘膜红色扁平苔癣的恶变

口腔粘膜癌多数情况发生于其它非肿瘤疾病之后。红色扁平苔癣成为恶性肿瘤非常少见。据有些人报导,口腔粘膜红色扁平苔癣恶性变有1—10%。但Bethman(1969)检查了1000例患红色扁平苔癣的患者,没有发现有恶变。А.Л.Машкиллейсон(1970)在唇红缘     

口腔克隆氏病与增殖性化脓性口腔炎——一种不常见的联系

克隆氏病(CD)是一种慢性炎症性肠道疾病。在病理学方面,是以非干酪样肉芽肿在肠壁的典型透壁性损害为特征。CD的口腔表现包括溃疡、唇部裂口、圆石斑(cobbestone plaques)、唇炎、息肉样粘膜结节和口周红斑。与口腔CD有关的其它特征是牙龈和粘膜出血,味觉障碍、梅—罗氏综合征、地图舌、脱色斑、颌下淋巴结和唾液腺的侵害。 增殖性化脓性口腔炎(PV)是一种少见的临床特征易变的口腔疾病,被认为是炎症性肠病的一种标志,它是以口腔粘膜表面的小黄脓疱为特征。PV主要在溃     

应用S—100蛋白对组织细胞增生症X的免疫组化研究

自Moore(1965)首次发现S-100蛋白之后,人们起初一直认为这种酸性蛋白是神经组织特异性的。近来,不少研究证实:S-100蛋白可作为表皮或粘膜内郎格罕氏细胞(Langerhans cell LC)的免疫组化标记物。骨嗜酸性肉芽肿、韩—薛—柯氏病(H-S-C氏病)和勒雪氏病(L-S氏病)是一类具有相关的临床和组织学表现的综合征, Lichtenstein (1953)将这三种病总称为组织细胞增生症X(histiocytosisX,HX)。HX的主要病变细胞为15～25     

口腔粘膜病与癌变

口腔粘膜病是临床上的常见疾病。其中有些易恶变的形态学上的异常,常称为癌前病损。本文就1977年以来,我系口腔粘膜病专科门诊及病房诊治的共392例进行统计、分析,并对白斑、红斑与癌变的关系进行了初步的讨论。现报道如下:     

口腔粘膜扁平苔癣癌变

口腔粘膜扁平苔癣是比较常见的一种慢性疾病。许国琪等调查18769人共有2804人曾患九种口腔粘膜疾病,其中有109人罹患扁平苔癣(0.6％)。徐学义等调查15280人,其中有34人罹患扁平苔癣(0.2％)。与Shkler调查5000人中25～30例罹患扁平苔癣(0.5％～0.6％)近似。陈海琼等口腔粘膜病门诊随访的1639例中有640例(39％)扁平苔癣。李辉821例粘膜病历中有159例(19.3％)扁平苔癣。从以上资料可看出口腔粘膜扁平苔癣并非少见。然而扁平苔癣癌变的病例确是少见的。 自Bettmann 1905年首次报告扁平苔癣癌变的病例后,引起了口腔科医师们的重视,相继的报导了不少口腔粘膜扁平苔癣癌变的病例。