电针干预腩缺血再灌注大鼠梗死体积及脑内白细胞介素1β蛋白表达的变化

目的：观察急性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积和脑内白细胞介素1β蛋白表达的变化情况，探讨电针干预急性脑缺血病理过程的作用途径。 方法：实验于2005-05／08在河南中医学院实验中心完成。①分组：SD大鼠55只，采用随机数字表法随机分为假手术组5只，电针组25只，模型组25只。②模型制备：电针组和模型组参照Kolzumi等建立的方法制备模型，经颈外动脉插入尼龙线，阻塞颈内动脉颅内段到达大脑中动脉分支处的起始部，引起大脑中动脉供血区的急性脑缺血，假手术组尼龙线不插到大脑中动脉起始部位，插入深度约12mm左右，其余步骤同模型组。③针刺方法：电针组造模后常规剪毛消毒用0．35mm&;#215;40mm毫针快速刺入皮下向左前下方（相当于人体曲鬓穴处）平刺，进针深度约0．8cm，另于风府穴直刺一针，深度约0．5cm。于缺血后10min给予电针，连接全能脉冲电疗仪，百会接阳极，风府接阴极，电针频率7Hz，强度6mA，30min／次。模型组造模后不进行任何处理。④缺血再灌注24h后电针组和对照组分别取5只大鼠用TTC染色法测定脑梗死体积。⑤电针组和模型组分为缺血再灌注2，6，12，24h 4个观测时间点，每个时间点5只大鼠。应用免疫组化方法观察各组大鼠白细胞介素1β蛋白表达的变化。 结果：55只大鼠均进入结果分析。①火鼠缺血2h再灌注24h后，模型组脑梗死体积大于电针组梗死体积[（137．76&;#177;19．90），（84．46&;#177;22．30）mm^3，P〈0.05]。②假手术组大鼠白细胞介素1β在皮质、纹状体呈基础水平表达，模型组和电针组脑缺血再灌注后2h白细胞介素1β表达开始增强，于再灌注后12h达高峰，但电针组再灌沣后2，6，12，24h白细胞介素1β表达均较模型组弱（皮质：0．17&;#177;0．01，0．21&;#177;0．01；0．20&;#177;0．02，0．25&;#177;0．01；0.27&;#177;0．02，0．32&;#177;0．02；0．26&;#177;0．01，0．28&;#177;0．01，P均〈0．05～0.01；纹状体：0．18&;#177;0．20，0．24&;#177;0．02；0．22&;#177;0．02，0．27&;#177;0．02；0．35&;#177;0．01，0．37&;#177;0．01;0．31&;#177;0．01；0．34&;#177;0．01，P均〈0．05～0．01）。 结论：电针可明显抑制皮质及纹状体白细胞介素1β蛋白的表达，同时缩小梗死的体积。说明电针对缺血性脑损伤的保护效应可能与其抑制脑内白细胞介素1β蛋白的表达有关。     

电针对高血压大鼠脑缺血后再灌注不同时间点脑细胞损伤的干预作用

目的：观察电针督脉经“大椎”、“百会”二穴对高血压大鼠脑缺血再灌注不同时间点行为学评分、脑含水量、脑细胞超微结构的变化。方法：实验于2004-08／2005-08在广东省中医院中心实验室完成。将140只SD大鼠先用环形银夹狭窄双侧肾动脉，制成易卒中型肾血管性高血压大鼠，再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞脑缺血再灌注模型，采用随机数字表法分为假手术组、电针组和模型组，分别观察缺血2h后再灌注1d，7d．14d大鼠行为学评分、脑含水量、脑细胞超微结构的变化。结果：140只SD大鼠，进入结果分析126只，假手术组18只，电针组54只和模型组54只。①脑缺血再灌注1，7d后，电针组大鼠行为学评分明显小于模型组（1．44&;#177;0．62，1．87&;#177;0．73；0．60&;#177;0．50，0．97&;#177;0．50，P〈0．05），再灌注14d电针组行为学评分与模型组比较。差异无显著性（0．20&;#177;0．41．0．27&;#177;0．46，P〉0．05）。②脑缺血再灌注1，7d后，电针组和模型组大鼠脑含水量明显高于假手术组[（80．72&;#177;1．37）％，（83．63&;#177;1．33）％，（77．58&;#177;1．30）％；（79．43&;#177;1．25）％，（81．65&;#177;1．65）％，（77．58&;#177;1．30）％，P〈0．001]，模型组大鼠脑含水量比电针组升高更明显（P〈0．001）；再灌注14d后，电针组和模型组大鼠脑含水量下降[（78．66&;#177;1．30）％，（78．86&;#177;1．10）％]，与假手术组比较差异无显著性（P〉0．05）。③缺血再灌注1d和7d后，电针组大鼠脑梗死体积百分率明显小于模型组，差异具有显著性[（14．34&;#177;1．31）％，（18．84&;#177;1．41）％；（6．07&;#177;1．72）％，（8．86&;#177;1．18）％，P〈0．01]。缺血再灌注14d，电针组与模型组间脑梗死体积百分率差异无显著性[（5．77&;#177;1．07）％，（7．04&;#177;1．65）％，P〉0．05]。④再灌注1，7d后，电针组神经细胞的超微结构损害较模型组轻；再灌注14d后，电针组脑细胞的超微结构损害仍比模型组轻。结论：高血压大鼠脑缺血再灌注早期电针督脉经“大椎”，“百会”二穴可改善其神经行为学表现，减轻脑水肿，缩小脑梗死范围，减轻脑细胞超微结构损害。     

黄芪多糖干预实验性脑出血后血肿周围细胞凋亡及核因子κB表达的变化

目的：观察黄芪多糖对大鼠脑出血后神经细胞凋亡及核因子κB表达的影响。方法：实验于2006-01／06在南京医科大学中心实验室完成。①选用健康雄性SD大鼠69只，按随机数字表法分为3组：假手术组、模型组与治疗组，每组23只，每组分别于术后6h，1，3，5d取5只用于病理切片制作，于术后3d每组各取3只用于电镜检查。②模型组与治疗组均采用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血模型，假手术组以等量生理盐水代替Ⅶ型胶原酶；治疗组于造模术后2h给予黄芪多糖（美国泛华医药公司Pharmagenesis提供，批号8k01101）25mg／kg腹腔注射，1次／d；其余两组在同样时间点给予2mL生理盐水腹腔注射。③用原位末端标记技术和免疫组化方法检测血肿周围神经凋亡和核因子κB表达的动态变化。④透射电镜观察术后3d血肿周围神经元超微结构的变化。结果：大鼠69只均进入结果分析。①血肿周围神经元凋亡细胞：模型组于术后6h开始增多，为（31．24&;#177;4．55）个／高倍视野。术后1d明显增多，为（72．58&;#177;7．23）个／高倍视野，术后3d达高峰[（159．42&;#177;12．26）个／高倍视野]，术后5d减少[（90．98&;#177;7．65）个／视野]；模型组术后各时间点明显多于假手术组[（1．73&;#177;0．37），（1．45&;#177;0．30），（1．43&;#177;0．32），（1．41&;#177;0．13）个／高倍视野，P〈0．01]。黄芪多糖组术后1，3，5d神经元凋亡细胞为（57．64&;#177;8．45），（132．65&;#177;8．48），（61．23&;#177;7．12）个／高倍视野，少于模型组（P〈0．05-0．01）。②血肿周围核因子κB阳性细胞数：模型组与治疗组术后6h在血肿周围及皮质部位见大量核因子κBp65阳性细胞，术后3d达高峰，术后6h&;#177;5d各时间点均明显高于假手术组（P〈0．01）；治疗组术后6h，1，3，5d为（19．21&;#177;3．87），（44．28&;#177;5．76），（53．29&;#177;5．67），（27．82&;#177;2．74）个／高倍视野，均少于模型组[（26．75&;#177;4．08），（58．33&;#177;8．13），（68．15&;#177;6．89），（37．98&;#177;4．57）个／高倍视野，P〈0．05～0．011。③神经元超微结构：假手术组基本正常；治疗组神经元细胞损伤程度轻于模型组：结论：黄芪多糖可能是通过抑制核因子κB表达来减轻脑出血后的细胞凋亡．对脑出血损伤有神经保护作用。     

针刺丘脑底核后帕金森病模型大鼠抗氧化能力的变化

背景：针灸在治疗帕金森病的有效性已为临床及实验所证实，但是临床仍缺乏系统、完整、可遵循的治疗原则和规律。 目的：观察针刺丘脑底核对帕金森病大鼠损毁侧纹状体谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮合酶的影响。 设计：随机对照动物实验。 单位：黑龙江中医药大学第二附属医院。 材料：实验于2003-01／06在黑龙江中医药大学实验动物中心实验室进行。取健康清洁级成年Wistar大鼠18只，单纯随机分为3组：电针组、模型组、盐水组，每组6只。 方法：①模型组：将6-羟基多巴（12μg溶于5斗L含2g／L抗坏血酸的生理盐水中）缓慢注入尾壳核，建立纹状体毁损帕金森病大鼠模型，不干预。②盐水组：将6-羟基多巴改为等刺量的生理盐水，其余处理同模型组。③电针组：同模型组造模，术后6周丘脑底核埋针，1周后进行电针治疗（频率为100Hz，强度1mA左右），1次／d，15min／次，连续治疗2周。 主要观察指标：所有大鼠在电针组大鼠电针2周后麻醉状态下断头取脑，比色法检测谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮合酶活性。 结果：18只大鼠进入结果分析。①丙二醛浓度：模型组和电针组均高于盐水组【（5．53&;#177;0．71），（4．10&;#177;0．27），（5．53&;#177;0．71）μmol／L，P〈0．01]，但电针组低于模型组（P〈0．05）。②谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶活性：模型组和电针组均低于盐水组（P〈0．01），但电针组高于模型组（P〈0．05）。③一氧化氮合酶活性：模型组和电针组均高于盐水组【（113．36&;#177;2．17），（73．85&;#177;5．17）。（42．34&;#177;1．83）μkat／g，P〈0．01]，但电针组低于模型．组（P〈0．01）。 结论：针刺后帕金森病模型大鼠抗氧化防御能力得到恢复，神经损伤减轻。说明针刺脑内核团治疗帕金森病的方法是可行的、有效的。     

脑缺血预处理后Caspase-8蛋白的表达与神经元的保护作用

目的：探讨脑缺血预处理后凋亡相关基因Caspase-8蛋白表达与神经元保护作用的关系。方法：雄性Wistar大鼠70只，随机分为对照组（10只)、预处理组(10只)、缺血预处理组(25只)和缺血组(25只)。四血管阻断法复制全脑缺血模型，尼氏和TUNEL染色法观察脑皮质及海马CA1区神经元数和凋亡细胞数，免疫组化方法检测Caspase-8蛋白在缺血预处理后表达变化情况。结果：①缺血7d时，缺血预处理组皮质及海马CA1区神经元数无显著变化[(2.68&;#177;8．5)个／视野]，缺血组神经元数则显著减少[（135.0&;#177;5.6）个／视野]。②缺血预处理组Caspase-8蛋白缺血12h表达升高[(125.6&;#177;9.0)个／视野]，24h达高峰[(167.0&;#177;8.1)个／视野]：缺血组(caspase-8蛋白缺血6h表达升高[(154．2&;#177;18.4)个／视野]，12h达高峰[（222.8&;#177;17.1)个／视野]：各对应时点缺血组Caspase-8蛋白阳性表达细胞较缺血预处理组明显增多。③缺血预处理组和缺血组均在缺血12h皮质及海马CA1区凋亡细胞数开始增多[(15．5&;#177;2．1)，（39.8&;#177;3．9)个／视野]，缺血48h凋亡细胞数达高峰[(68.3&;#177;13.6），(328.4&;#177;24．0)个／视野]，但缺血组凋亡细胞数较缺血预处理组显著增多。结论：全脑缺血可能通过诱导Caspase-8蛋白的表达增多，启动细胞凋亡，导致缺血后神经元凋亡的发生，缺血预处理延缓并降低缺血后Caspase-8蛋白表达并减少细胞凋亡的发生可能是其神经元保护作用机制之一。     

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3对缺血再灌注大鼠脑海马神经元凋亡的影响

背景：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在正常细胞中以酶原形式存在，受凋亡刺激因素作用后能够被激活从而引起细胞凋亡。 目的：通过检测脑海马组织胞质S-100中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的活性及海马区神经元凋亡情况，探讨全脑缺血再灌注后脑海马神经元凋亡与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的关系。 设计：随机对照实验。 单位：解放军第三军医大学西南医院急救部。 材料：实验于1999-01／04在解放军第三军医大学西南医院完成。选取雄性Wistar大鼠182只，随机分为3组：假手术组14只，脑缺血再灌注组84只，乙酰天冬氨酰谷氨酰缬氨酰天冬氨酸乙醛（acetyl-asp-glu-valasp．aldehyde，AC-DEVD-CHO）治疗组84只，后两组均设立缺血再灌注8，24。48，72，120，168h 6个时相点，每个时相点14只大鼠。 方法：脑缺血再灌注组、AC-DEVD-CHO治疗组建立大鼠全脑缺血20min再灌注模型，分别于再灌注后8，24，48，72，120，168h处死取海马组织；假手术组施行麻醉及手术，但不夹闭颈总动脉和烧灼椎动脉，术后观察72h后处死取海马组织备检。以单位质量标本于单位时间内裂解产生的氨甲基香豆素量表示标本中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的活性。各组不同时相点脑组织切片封固后在荧光显微镜下于330～350nm处观察脑海马细胞凋亡情况。 主要观察指标：①各组脑缺血再灌注后不同时相点海马组织S-100中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性变化。②各组脑缺血再灌注后不同时相点海马细胞凋亡的情况。③半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性与海马区神经元凋亡的关系。 结果：实验纳入182只大鼠，脱落14只，共168只大鼠进入结果分析。①各组脑缺血再灌注后不同时相点海马组织S-100中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性变化：假手术组术后观察72时为0。与脑缺血再灌注组比较，AC-DEVD-CHO治疗组于再灌注24，48，72，120，168h均明显降低[（1．71&;#177;0．03），（1．22&;#177;0．03）；（2．77&;#177;0．09），（1．59&;#177;0．7）；（5．54&;#177;0．51），（2．3&;#177;0．19）；（6．28&;#177;1．71），（3.43&;#177;0．46）；（3．11&;#177;1．21），（1．73&;#177;0．14）nkat／kg；P〈0．05或0．01]。②各组脑缺血再灌注后不同时相点海马细胞凋亡的情况：每400倍视野下，假手术组术后观察72h为（1．2&;#177;0．4）个。与脑缺血再灌注组比较，AC-DEVD-CHO治疗组于再灌注24，48，72，120，168h均明显降低[（6．4&;#177;1．7），（2．8&;#177;0．8）；（11．8&;#177;1．3），（5．8&;#177;1．9）；（19．8&;#177;3．1），（10．0&;#177;1．9）；（31．2&;#177;5．9），（16．4&;#177;2．4）；（19．8&;#177;2．3），（9．0&;#177;2．3）个／400倍视野；P〈均0．011。③半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性与海马区神经元凋亡的关系：脑缺血再稽注组、AC-DEVD-CHO治疗组均行直线相关分析，二者的变化呈显著正相关（r分别为0．9356及0．9800，P均〈0．01）。 结论：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的激活是引起海马神经元调亡的主要因素之一，在缺血再灌注大鼠脑海马神经元凋亡中起着重要作用。     

电针对腰椎间盘突出症模型大鼠椎间盘组织环氧合酶1和环氧合酶2mRNA表达水平的调控

目的：观察电针治疗对腰椎间盘突出症模型大鼠椎间盘组织环氧合酶基因表达的影响，并与单独给予莫比可及莫比可与电针联合治疗效果进行比较。 方法：实验于2004-09／2005-06在上海交通大学附属第六人民医院分子生物学实验室完成。①选用75只清洁级3月龄SD雄性大鼠。取63只大鼠，咬除L5-6棘突、右侧椎板和关节突，暴露椎间盘。用粗针头在纤维环上钻孔，使髓核与硬膜外腔相通建立腰椎间盘突出症模型。②将造模成功大鼠48只按随机数字表法分为4组：电针组、莫比可组、针药组、模型组，每组12只。设其余12只未造模大鼠为正常对照组。电针组：取穴：L4-6夹脊穴（双），环跳（右侧），阳陵泉（右）。电针夹脊穴，深度为0．4cm，疏密波，电流强度4mA，频率2Hz，时间20min，于模型建立后次日开始治疗，1次／d，连续14次。莫比可组：按400mg／kg剂量灌服莫比可药液，1次／d，连续14次。针药组：取穴：L4-6夹脊穴（双），环跳（右侧），阳陵泉（右）。电针夹脊穴，深度0.4cm，疏密波，电流强度4mA，频率2Hz，时间20min；电针治疗结束后根据400mg／ks剂量灌服莫比可药液，于模型建立后次日开始治疗，两种治疗方法均为1次／d，连续14次。模型组：不作任何治疗，灌服等量的生理盐水。正常组：不作任何治疗，灌服等量的生理盐水。③于治疗结束24h后5组同时处死。采用反转录聚合酶链反应的方法检测病变椎间盘组织环氧合酶1以及环氧合酶2mRNA表达。 结果：因死亡及造模失败脱失15只，最终进入结果分析大鼠60只。①大鼠椎间盘组织环氧合酶1mRNA表达：模型组为（1．1921&;#177;0．3705），低于正常组（6．0541&;#177;1．1269，P＜0．01）；针药组和莫可比组分别为0．4672&;#177;O．2813，0.5575&;#177;0．1281，均低于电针组和模型组（3.3362&;#177;0.8407，P＜0．01）。②椎间盘组织环氧合酶2mRNA表达：模型组为4．2494&;#177;0．6529，明显高于正常组（0．3116&;#177;0．1384，P＜0．01）；电针组、莫比可组、针药组分别为0．9761&;#177;0．7261，1．3330&;#177;0．1765，0．6970&;#177;0．3193，低于模型组（P＜0．01）；莫比可组明显高于针药组（P＜0．05）；正常组与针药组相近（P＞0．05）。 结论：①单独电针或莫比可治疗及两者联用均可显著抑制大鼠椎间盘组织内的环氧合酶2mRNA表达水平。②单独莫比可治疗及电针或莫比可联用治疗可显著抑制大鼠椎间盘组织内的环氧合酶1 mRNA表达水平。     

电针影响血管性痴呆大鼠学习记忆和海马CA3区Gray Ⅰ型突触超微结构的变化

目的：观察电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和突触超微结构的影响。 方法：实验于2005—08／10在广州中医药大学动物实验中心完成。选择SPF级成年健康SD大鼠50只，随机抽取8只大鼠为假手术组，其余42只采用四血管阻断法制备缺血模型。将造模成功的大鼠按随机数字表法分为电针组，尼莫通组和模型组。假手术组和模型组同等条件下饲养，未予任何治疗。电针组：用28号1寸毫针，于模型大鼠头部“百会”穴（顶骨正中）斜刺0.5寸，背部膈俞穴（第7胸椎下两旁肋间）、脾俞穴（第12胸椎下两旁肋间）和肾俞穴（第2腰椎下两旁），各直刺0．5寸，连接电针仪，施以连续波，频率150Hz，强度以大鼠安静耐受为度（约1mA），1次／d，留针20min，连续治疗15d。尼莫通组：大鼠给予尼莫通12mg／kg，按20mL／kg灌胃，1次／d，连续15d。治疗15d后采用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力，包括定位航行试验和空间探索试验；应用透射电镜和图像分析系统测量Gray Ⅰ型突触的面数密度、面积密度、体积密度变化。结果：纳入动物50只，32只进入结果分析，制备动物模型42只中术后7d内死亡15只，存活27只，其中2只因术后出现偏瘫不能进行水迷宫测试而弃之不用。25只动物造模成功，其中电针组9只，尼莫通组9只和模型组7只。假手术组死亡1只，存活7只。①模型组大鼠表现明显的学习记忆障碍，在水迷宫定位航行试验中，其逃避潜伏期明显长于假手术组、电针组、尼莫通组[分别为（16．89&;#177;9．13），（5．20&;#177;0．81），（5．49&;#177;0．90），（6．73&;#177;0．97）s，P＜0．011，电针组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P＜0．05）；在水迷宫空间探索试验中，模型组在原平台象限跨越平台次数与其余3个象限无显著差异，电针组相同时间内跨越原平台次数明显多于其余3个象限[原平台、右侧平台、左侧平台、对侧平台分别为（5．67&;#177;1．50），（1．33&;#177;1．00），（0．89&;#177;0．78），（1．11&;#177;0．78）次，P＜0．01]。②假手术组、电针组和尼莫通组大鼠海马CA3区细胞形态结构正常，常、异染色质分明；内质网、线粒体及突触结构正常；其突触前膜和突触后膜清晰。模型组大鼠海马CA3区细胞分界清晰、与周围组织结构有明显界线，整个细胞萎缩、体积缩小、电子密度较大；胞核固缩、形不规则；突触减少，部分突触的突触前膜或突触后膜模糊不清。③模型组大鼠海马CA3区Gray Ⅰ型突触的面数密度、面积密度、体积密度明显低于假手术组[分别为（3．36&;#177;1．21），（6．36&;#177;1．38）个；（0．32&;#177;0．14），（0．68&;#177;0．17）μm^2／μm^3；0．033&;#177;0．016．0．074&;#177;0．020，P＜0．01]，电针组大鼠海马CA3区Gray Ⅰ型突触的面数密度、面积密度、体积密度明显高于模型组[分别为（5．67&;#177;1．21），（3．36&;#177;1．21）个；（0．59&;#177;0．15），（0．32&;#177;0．14）μm^2／μm^3；0．066&;#177;0．015，0．033&;#177;0．016，P＜0．01]。 结论：电针可抑制海马CA3区Gray Ⅰ型突触丢失，从而改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力。     

异丙酚预处理对全脑缺血再灌注大鼠脑损伤和神经行为学的影响

目的：观察异丙酚预处理对全脑缺血再灌注大鼠脑组织SlooB及神经元特异性烯醇化酶含量的影响，分析异丙酚的脑保护作用。 方法：实验于2005—03／05在解放军广州军区武汉总医院动物实验中心完成，36只雄性SD大鼠，随机分为假手术组、脑缺血模型组和异丙酚预处理组，每组12只，异丙酚预处理组动物在缺血前腹腔注射异丙酚100mg／kg，采用线栓法制作全脑缺血模型，假手术组同样麻醉手术但不行颈总动脉夹闭术，脑缺血模型组麻醉后采用线栓法制作全脑缺血模型，3组动物于脑缺血再灌注后24h评估并记录动物的神经行为学评分，取大鼠脑组织行S100B和神经元特异性烯醇化酶测定。 结果：36只大鼠顺利完成全部实验的有34只。脑缺血再灌注组和异丙酚预处理组各有1只动物在脑缺血再灌注后出现偏瘫无法进行余下实验，这可能与动物的个体差异不能耐受实验有关，随机取30例作为结果分析样本（每组10只）。①假手术组和异丙酚预处理组旷场评分、斜坡实验、悬挂时间评分均较脑缺血模型组高[（29．75&;#177;4．17），（24．25&;#177;7．51），（10．13&;#177;3．22）格；（8．13&;#177;2．36），（8．50&;#177;3．48），（16．25&;#177;3．79）s；（51.00&;#177;5．93），（32．75&;#177;6．13），（13．13&;#177;4．25）s；P〈0．05～0．011；异丙酚预处理组悬挂时间评分较假手术组低（p〈0．05），旷场评分和斜坡实验评分也低于假手术组，但差异无显著性意义（p〉0．05）。②假手术组和异丙酚预处理组脑组织中S100B和神经元特异性烯醇化酶含量均明显低于脑缺血模型组[（0．351&;#177;0．07），（0．831&;#177;0．47），（1．47&;#177;0．88）μg/L；（4．35&;#177;1．24），（10．40&;#177;5．66），（19．68&;#177;9．73）μg／L；P〈0．05-0．01]。假手术组和异丙酚预处理组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。 结论：缺血前2h异丙酚预处理可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经行为学评分，降低脑缺血损伤大鼠脑组织SlooB及神经元特异性烯醇化酶的含量，减轻神经损害，有明显的脑保护作用。     

新生大鼠缺氧缺血模型脑组织中肾上腺髓质素含量变化及其对脑细胞凋亡的影响

目的：观察新生大鼠缺氧缺血后脑内肾上腺髓质素含量变化，以及给予外源性肾上腺髓质素对缺氧缺血大鼠脑细胞凋亡的影响。 方法：实验于2003-11-01／30在延边大学附属医院儿科疾病研究室进行。①脑组织肾上腺髓质素测定：选用7日龄Wistar大鼠29只单纯随机分为正常组9只、模型组及肾上腺髓质素组各10只，正常组不干预，另外2组大鼠结扎左侧颈总动脉。并吸人含体积分数为0．08氧气制备缺氧缺血性脑病模型，造模后肾上腺髓质素组即刻腹腔注射肾上腺髓质素2．0nmol／kg（浓度为82μmol／L），48h后将大鼠断头处死。取左侧脑组织测肾上腺髓质素含量。②细胞凋亡测试：7日龄Wistar大鼠39只分4组，正常组9只，模型组、肾上腺髓质素组和胰岛素样生长因子1组各10只，正常组不干预，另外3组同前造模。造模后即刻后2组分别腹腔注射肾上腺髓质素2．0nmol／kg、胰岛素样生长因子11．5μg／kg。48h后心脏灌注处死，取脑组织，行TUNEL法及苏木精-伊红染色，测定细胞凋亡数，凋亡百分率，凋亡面密度及数密度。 结果：68只大鼠全部进入结果分析。①脑组织肾上腺髓质素含量：肾上腺髓质素组高于正常组和模型组[（1．81&;#177;0．43），（0．41&;#177;0．02），（1．07&;#177;0．27）ng／g，F=34．82，P〈0．01]，模型组高于正常组（P〈0．01）。②凋亡细胞数：正常组显著低于其他3组（P〈0．001），肾上腺髓质素组显著低于模型组[（9．20&;#177;0．53），（23．43&;#177;5．11）个／视野，P〈0．001]。③凋亡细胞数密度和面密度：模型组高于正常组（P〈0．001），肾上腺髓质素组低于模型组（数密度：0．0016&;#177;0．0007比0．0049&;#177;0．0009；面密度：0．043&;#177;0．018比0．131&;#177;0．044，P〈0．001），胰岛素样生长因子1组与肾上腺髓质素组差异不显著（P〉0．05）。④凋亡细胞百分率：模型组明显高于正常组[（55．5&;#177;5．1）％，（7．6&;#177;3．6）％，P〈0．01]，肾上腺髓质素组明显低于模型组[（21．8&;#177;1．8）％，P〈0．01]。 结论：④肾上腺髓质素在缺氧缺血后脑组织内含量明显升高。②肾上腺髓质素可降低缺氧缺血后的脑细胞凋亡，对脑细胞有保护作用，其效果与胰岛素样生长因子1相似。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感，不同性别孤独感发生率无差异性，不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）；随年级增加，孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970，P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题，老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童，以减少其孤独感的发生。     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

Determination of loss of quality of life

Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.     

护士选择性应用静脉留置针现状分析

[目的]了解护士选择性应用留置针的现状以及主要影响因素,为指导临床留置针合理应用提供理论依据。[方法]采用自设问卷对138名护士留置针选择性使用情况及其影响因素进行调查。[结果]约1／4的护士并不知道应选择性使用留置针,近60％的护士在实际工作中选择留置针的意识较差;护士选择性应用留置针的决策受多因素影响;不同科室、职称及是否具有带教资格选择性应用留置针的影响因素不尽相同;绝大部分护士希望参加选择性应用留置针相关内容的培训。[结论]临床护士操作前考虑留置针选择的意识有待加强。建议实施有针对性的培训以提高护士选择性应用留置针的能力。     

血液透析患者家庭护理提供者的生活质量调查

目的:了解江汉油田血液透析(血液透析)患者家庭护理提供者(护理者)的生活质量。方法:对60例血液透析患者的家庭护理提供者进行一般情况和生活质量综合评定问卷(QOLI-74)调查,并进行相关性和多因素回归分析。结果:家庭护理提供者各维度的主观生活满意度与其客观指标相关,但也与其需求、年龄、文化程度、与患者的关系有关。结论:客观状态是影响主观生活满意度的重要因素,同时应考虑护理者的需求、年龄、文化程度、与患者的关系对护理者主观生活满意度的影响。