细胞凋亡与食管贲门癌组织病理学特性的关系

目的探讨细胞凋亡与食管、贲门癌组织病理学特性的关系．方法来用组织病理学方法检测３８例食管癌和４０例贲门癌手术切除标本癌组织中细胞调亡的状况，并进行定量分析，进而比较其与过组织的分化程度、浸润深度以及淋巴结转移之间的关系．结果食管、贲门边组织中均可见不同程度的细胞凋亡．并且细胞凋亡指数（即１０个高倍视野内凋亡细胞和凋亡小体数）与癌组织的分化程度及淋巴结转移有关（Ｐ＜０．０５），而与浸润深度无关（Ｐ＞ｏ．０５）．结论细胞调亡与食管、贲门癌的组织病理学特性有关．     

细胞凋亡与Alzheimer病的关系

目的 建立Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）大鼠动物模型,探讨细胞凋亡与ＡＤ发生发展的关系。方法 大鼠以氯化铝溶液灌胃制备ＡＤ动物模型,通过Ｙ形迷宫实验,判断ＡＤ动物模型是否建立成功。ＴＵＮＥＬ法原位检测动物模型脑细胞凋亡情况。结果 迷宫实验发现灌铝大鼠短期学习记忆能力和灌铝前及对照组相比明显下降（Ｐ〈０．００１）。ＴＵＮＥＬ法检测显著ＡＤ动物模型脑细胞凋亡明显增多,但海马各区之间未见显著差别。结论 通过氯化铝灌胃可建立较为简便可行的ＡＤ动物模型;细胞凋亡在ＡＤ神经退行性变方面可能起重要作用。     

鲍温样丘疹病临床治疗

鲍温样丘疹病(Bowenoidpapulosis,BP)近年来逐渐引起人们的重视,但是由于此病较少见,在组织病理学上类似原位癌或鲍温病的组织学改变,往往造成误诊,给患者带来痛苦.目的 讨论鲍温样丘疹病临床治疗.方法 根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗.结论 在治疗上,由于本病预后良好,部分病例病灶可以自行消退,且很少复发,所以可以保守治疗.但因极少数病例可以发展成为浸润癌,所以应该定期随访,对于无条件随访者,应手术治疗.     

鲍温样丘疹病1例

1 临床资料 患者,男性,27岁,未婚,河南籍,阴茎色素性丘疹2 d于2007-09就诊.就诊2 d前患者无意发现会阴部数十个密集排列的灰褐色丘疹,约绿豆大小,圆形,质软,界限清楚,表面光滑,无自觉症状,为诊治就诊我院门诊.患者近期无体质量减轻、发热,精神、饮食、睡眠、大小便均正常.出生时母婴垂直传染患"乙肝",病情基本稳定,从未治疗.既往及家族史无其它特殊.专科检查:会阴部数十个密集排列绿豆大小灰褐色丘疹,圆形,质软,表面光滑,界限清楚,无压痛.组织病理结果:鲍温样丘疹病.     

细胞凋亡与Alzheimer病的关系

目的建立Alzheimer病(AD)大鼠动物模型,探讨细胞凋亡与AD发生发展的关系.方法大鼠以氯化铝溶液灌胃制备AD动物模型,通过Y形迷宫实验,判断AD动物模型是否建立成功.TUNEL法原位检测动物模型脑细胞凋亡情况.结果迷宫实验发现灌铝大鼠短期学习记忆能力和灌铝前及对照组相比明显下降(P＜0.001).TUNEL法检测显示AD动物模型脑细胞凋亡明显增多,但海马各区之间未见显著差别.结论通过氯化铝灌胃可建立较为简便可行的AD动物模型;细胞凋亡在AD神经退行性变方面可能起重要作用.     

15例鲍温样丘疹病的临床及病理学分析

对门诊就诊的15例鲍温样丘疹病患者进行了临床及病理学的分析，认为鲍温样丘疹病在临床上应与尖锐湿疣鉴别，在病理上应与鲍温氏病鉴别。     

细胞凋亡及其与肝癌的关系

细胞凋亡是机体维持自身稳定的一种基本生理机制。机体通过细胞凋亡消除损伤。衰老与突变细胞,当细胞凋亡异常时,可导致各种疾病的发生。近年来,细胞凋亡分子机制的研究有很大的进展,细胞凋亡与疾病关系的研究也广泛开展,本文就细胞凋亡的特征。信息传递途径、基因调控及其与肝癌之间的关系作一综述。     

39例淋巴瘤样丘疹病临床病理学研究

目的对39例淋巴瘤样丘疹病进行了组织学、免疫表型和分子生物学特征研究.材料与方法 39例病例均来自贵州省各地.除H.E.,PAS和Giemsa染色外,进行了CD20、CD45RO、CD4、CD8、CD15、CD30、ALK及EMA等免疫组织化学研究,以及IgH和TCR分子生物学研究.结果全部病例分成3型:A型33例,B型2例和C型4例.在大多数病例(31/33),肿瘤细胞,特别是大细胞表达CD3抗原.大多数T细胞组群,包括瘤样T细胞表达CD4 /CD8-辅助T表型(12/21).几乎所有病例(36/39)都表达CD30抗原,其中1例(A型)同时表达ALK和EMA.Ki-67增殖指数平均为54%.4例表达TCRγ基因多克隆重排,其中,2例分别显示IgH多克隆和单克隆重排.结论淋巴瘤样丘疹病主要累及成人或老年人.男女之比是4.6:1.组织学特征表现为极少数H/R-S样的大的异型淋巴细胞混杂在大量炎性细胞背景(A型)中或主要为脑形核的异型淋巴细胞(B型).形态学上,C型以结节状或片状排列的大的异型淋巴细胞为特征.免疫表型上,除2例B型外,其余病例均表达CD30抗原.大多数病例为CD4 /CD8-辅助T细胞免疫表型,并且均表达全T-细胞抗原CD3.     

用PCR技术检测皮肤表皮肿瘤组织HPV DNA

应用多对引物ＰＣＲ方法检测５８例皮肤人表皮肿瘤（Ｂｏｗｅｎ‘ｓ病１７例，Ｑｕｅｙｒａｔ增殖性红斑５例，鲍温样丘疹病１６例，皮肤鳞状细胞癌２０例）石蜡包埋组织中ＨＰＶ６，１１，１６及１８ＤＮＡ。Ｂｏｗｎｅ’ｓ病ＨＰＶ１ＤＮＡ２例（２／１７）阳性Ｑｕｅｙｒａｔ增殖性红斑ＨＰＶ１６ＤＮＡ１例（１／５）阳性，鲍温样丘疹病ＨＰＶ１６ＤＮＡ９例（９／１６）阳性，皮阳鳞状细胞癌ＨＰＶＤＮＡ２０例均阴性，提示鲍温     

ALA-PDT联合干扰素治疗鲍温样丘疹的临床观察

目的探讨5-氨基酮戊酸光动力(ALA-PDT)联合干扰素治疗鲍温样丘疹病(BP)的效果。方法收集2012年1月²013年12月间我院收治的70例BP患者资料,随机分为两组,每组35例。对照组采用干扰素进行治疗,观察组在干扰素的基础上联用ALA-PDT进行治疗。对两组治疗有效率、半年复发率及不良反应进行比较。结果治疗1个月后,观察组总有效率为91.43%(32/35),高于对照组的62.86%(22/35),差异有统计学意义(P<0.05);观察组半年复发率为5.71%(2/35),低于对照组的17.14%(6/35),差异无统计学意义(P>0.05);观察组不良反应率为11.43%(4/35),与对照组的25.71%(9/35)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ALA-PDT联合干扰素临床治疗BP具有疗效好、复发率低的优点,值得推广。     

肝硬化大鼠模型脑组织形态变化及机制

目的:探讨肝硬化时脑组织形态改变及其发生机制.方法:应用计算机扫描技术对16只应用四氯化碳腹腔注射12周制备肝硬化模型的大鼠和9只正常大鼠的大脑皮层的厚度进行计算,同时应用TUNEL方法和苏木素复染后计数大鼠脑细胞凋亡情况.结果:肝硬化动物模型的血氨为(231.80±24.17)μmmol/L,明显高于正常大鼠(48.7±5.87)μmmol/L.肝硬化动物模型大脑皮质的厚度为(215.03±14.94)μm,正常大鼠大脑皮质厚度为(248.35±19.82)μm,P＜0.01;脑细胞凋亡指数(0.29±0.11)较正常大鼠(0.03±0.02)明显增高,P＜0.05.脑细胞凋亡指数与血氨的水平呈正相关.结论:氨可能诱发肝硬化大鼠脑发生形态变化,脑神经细胞凋亡可能是这种变化的基础.     

鲍温样丘疹病皮损中朗格汉斯细胞与MCP-1的表达及意义研究

目的检测鲍温样丘疹病（BP）皮损中朗格汉斯细胞（LC）的分布与数量变化及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达,探讨它们在BP发病机制中的作用。方法采用免疫组化SP法检测36例BP患者皮损组织中CD1a+LC及MCP-1的表达情况,以皮损旁正常皮肤组织作为对照;并对CD1a+LC密度与MCP-1表达强度进行相关性分析。结果CD1a+LC主要见于表皮棘层的树突状细胞,MCP-1蛋白主要表达于表皮角质形成细胞。与皮损旁正常皮肤组织相比,BP皮损组织中CD1a+LC密度降低,分布不规则,胞体树突减少;MCP-1染色变弱,表达强度降低。BP皮损组织及皮损旁正常皮肤组织中CD1a+LC密度与MCP-1表达强度均呈正相关（r=0.372、0.384,均P＜0.05）。结论BP皮损表皮组织中LC密度下降,形态呈现变性改变,推测可能与皮损局部趋化LC并促进其分化成熟的趋化因子MCP-1表达降低有关,进而影响皮损局部LC的抗原递呈功能。     

ALA-PDT联合CO2激光治疗鲍温样丘疹病的临床观察

目的 观察5-氨基酮戊酸光动力(ALA-PDT)联合CO2激光治疗鲍温样丘疹病的临床疗效.方法 将2010年1月～2012年12月期间前来我院皮肤科门诊就诊的30例鲍温样丘疹病患者按随机数字表分成观察组18例和对照组12例.对照组采用CO2激光治疗,观察组采用ALA光动力联合CO2激光进行治疗,连续治疗4次,每次治疗间隔时间1周.比较两组的治疗有效率、复发率和不良反应.结果 完成治疗1月后治疗组有效率为94.44％;对照组有效率我58.33％;组间比较其差异有统计学意义(x2=5.868,P＜0.05).6个月后复查治疗组复发率为8.33％;对照组复发率为50％.组间比较其差异有统计学意义(x2=4.018,P＜0.05).结论 CO2激光联合ALA光动力治疗鲍温样丘疹病是一种疗效确切,复发率较低的新型治疗方法,具有临床推广的价值.     

阿霉素诱导人肝癌细胞株SMMC-7721凋亡及其机制

目的研究阿霉素诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法不同时间和不同剂量的阿霉素处理SMMC-7721细胞,以RT-PCR和Western blot法分别分析阿霉素处理后各分子的mRNA和蛋白表达的变化。结果阿霉素处理可以明显抑制细胞生长;使细胞呈明显凋亡改变;诱导多聚(ADP-核糖)聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]水解;诱导caspase-3和caspase-9的转录水平上调。阿霉素处理可诱导人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome10,PTEN)的转录和蛋白水平升高,可能使细胞进入凋亡过程。一旦细胞发生凋亡,PTEN转录和蛋白水平下降;随之诱导FAK转录和蛋白表达水平降低。结论阿霉素可以通过涉及caspase-3的途径诱导SMMC-7721肝癌细胞凋亡。阿霉素诱导的凋亡对PTEN、局部黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)表达及FAK磷酸化均有明显影响。     

鲍温样丘疹病患者HPV E6/E7 mRNA与血清L1-IgG和存活素表达关系

目的 分析人乳头瘤病毒（HPV）感染所致鲍温样丘疹病（BP）患者 L1-IgG抗体、存活素（Survivin）表达水平,为鲍温样丘疹病有效防治提供科学依据。方法 选取2019年1月—2022年1月秦皇岛市第一医院收治的HPV感染致BP患者150例。根据HPV分型分为高危型组112例和非高危型组38例。采用酶联免疫吸附法检测血清HPV L1-IgG抗体、Survivin、免疫球蛋白IgA、IgG、IgM、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和干扰素-γ（IFN-γ）水平;采用流式细胞术检测患者外周血CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺和CD4⁺/CD8⁺水平;使用杂交信号方法核酸检测技术,检测标本中HPV E6/E7 mRNA数量;Spearman相关性分析HPV E6/E7 mRNA和L1-IgG抗体、Survivin阳性表达水平关系。结果 高危型组和非高危型组患者L1-IgG和Survivin阳性表达分别为73.21%（82/112）、67.86%(76/112）和26.32%（10/38）、31.58%（12/38）,差异均有统计学意义（χ²=26.314,15.400,P<0.01）。高危型组患者HPV E6/E7 mRNA 为（1 125.64±113.42）copies/mL,且L1-IgG、Survivin阳性表达HPV E6/E7 mRNA水平较高,呈正相关（P<0.05）。高危型组和非高危型组患者IgA、IgG、IgM分别为（1.23±0.13）、（8.89±0.91）、（1.13±0.12）g/L和（1.60±0.17） 、（11.42±1.15） 、（1.53±0.16）g/L,高危型组较低,差异均有统计学意义（t=13.971,13.814,16.246,P<0.05）。高危型组和非高危型组患者患者CD3⁺、CD4⁺分别为（58.78±5.91）%、（29.96±3.12）%和（65.48±6.61）%、（65.48±6.61）%,高危型组较低,差异均有统计学意义（t=5.858,8.249,P<0.01）。两组患者CD8⁺和CD4⁺/CD8⁺水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。高危型组患者TNF-α、IFN-γ和IL-6水平分别为（2.64±0.30） 、（4.36±0.53）和（3.11±0.32） pg/mL,高于非高危型组患者（1.67±0.18）、（2.44±0.25） 和（2.21±0.25）pg/mL,差异均有统计学意义（t=8.792,21.499,15.769,P<0.05）。结论 BP患者感染HPV可影响患者免疫调节功能和炎症反应,且HPV高危型患者L1-IgG抗体和Survivin阳性表达水平高于非高危型组患者。     

CO_2激光联合ALA光动力治疗鲍温样丘疹病临床观察

目的观察CO2激光联合5-氨基酮戊酸（5-aminolevulinic acid,ALA）光动力疗法（Photodynamic therapy,PDT）治疗鲍温样丘疹病（Bowenoid Papulosis,BP）的临床疗效及不良反应。方法治疗组42例患者首先采用CO2激光治疗,继以ALA-PDT治疗;对照组28例患者单纯予以CO2激光治疗,每周治疗1次,共治疗4次。结果治疗组患者痊愈28例,显效9例,有效率为88.1%,复发3例,复发率10.7%;对照组患者痊愈13例,显效5例,有效率为67.9%,复发6例,复发率46.2%。两组之间有效率和复发率差异均有统计学意义（χ2=4.30,χ2=4.60,P〈0.05）。治疗组与对照组均有轻度术后创面疼痛与水肿,15例合并创面感染,9例出现表浅瘢痕。结论 CO2激光联合ALA-PDT是治疗鲍温样丘疹病的一种安全、有效、无明显不良反应的新疗法。     

survivin在喉癌组织中表达及其与细胞凋亡的关系

目的：探讨凋亡抑制蛋白survivin在喉癌中的表达及其与凋亡和临床病理参数的关系。方法：应用免疫组织化学方法检测喉癌细胞株Hep2、牙周膜细胞及40例喉癌组织和8例正常喉黏膜中survivin蛋白的表达,半定量逆转录PCR检测survivin mRNA表达,DNA原位末端标记技术(tunel)检测喉癌组织的细胞凋亡指数(AI)。结果：survivin在正常喉黏膜、牙周膜细胞中不表达,Hep2细胞株和57.5％（23例）喉癌组织表达survivin蛋白和mRNA。在病理学分级为Ⅰ级的喉鳞癌标本中,survivin蛋白阳性率（33.3％）明显低于Ⅱ、Ⅲ级的标本（72.7％,P<0.05);临床Ⅲ～Ⅳ期喉鳞癌患者survivin蛋白阳性表达率为76.2％,明显高于临床Ⅰ～Ⅱ期患者（36.8％, P<0.05）;喉癌颈部淋巴结转移组中survivin 蛋白阳性率（100％）显著高于未转移组（48.5％,P<0.05)。survivin表达阳性组的AI 为2.93±1.20,阴性组为4.05±1.42,两者比较,差异具有显著性(P<0.05)。结论：survivin在喉癌中高表达可能通过抑制细胞凋亡而在喉癌的发生发展中发挥一定作用。