临床验方溃疡平不同浓度对大鼠乙酸性胃溃疡血清学指标的影响

目的探讨临床验方溃疡平不同浓度对大鼠乙酸性胃溃疡血清学指标的影响。方法采用改良Okabe法制备慢性乙酸胃溃疡模型,将大鼠随机分成正常对照组、模型组、盐酸雷尼替丁组、溃疡平低剂量组、溃疡平高剂量组,测定血清MAD含量、SOD活性和NO含量、血清内皮素（ET-1）,观察溃疡平对血清学指标的影响。结果1）溃疡率低、高剂量及盐酸雷尼替丁组MDA均低于模型组;2）溃疡率低剂量组和盐酸雷尼替丁组SOD明显高于模型组;3）与对照组比较模型组溃疡率高剂量组及盐酸雷尼替丁组血清NO含量明显降低;4）与正常对照组比较模型组、溃疡率高剂量组、盐酸雷尼替丁组EF1含量明显升高。结论溃疡率可提高SOD水平而清除自由基保护胃粘膜。     

当归建中汤抗胃溃疡的实验研究

【目的】研究当归建中汤抗实验性胃溃疡的作用。【方法】采用利血平性溃疡法、水应激法和幽门结扎法建立胃溃疡实验模型。【结果】当归建中汤对利血平性溃疡和大鼠幽门结扎性溃疡有明显的抑制作用，对胃蛋白酶活性及排出量则无影响。【结论】当归建中汤可用于治疗胃溃疡。     

当归建中汤抗胃溃疡的实验研究

[目的]研究当归建中汤抗实验性胃溃疡的作用.[方法]采用利血平性溃疡法、水应激法和幽门结扎法建立胃溃疡实验模型.[结果]当归建中汤对利血平性溃疡和大鼠幽门结扎性溃疡有明显的抑制作用,对胃蛋白酶活性及排出量则无影响.[结论]当归建中汤可用于治疗胃溃疡.     

乙酸性胃溃疡大鼠溃疡愈合不同时期一氧化氮及内皮素的变化

目的探讨雷尼替丁干预不同时期中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)在大鼠乙酸性胃溃疡的变化及其相互关系。方法采用乙酸性胃溃疡模型,测定不同干预时期大鼠血清中NO、ET水平并分析其相互关系,观察溃疡的病理变化。结果大鼠在造模形成溃疡后,模型组NO水平较健康对照组降低,而ET-1水平较健康对照组升高(P<0.01);经雷尼替丁治疗2周后,NO水平无明显回升,ET-1水平无明显降低(P>0.05),大鼠胃溃疡未愈合;治疗4周后,大鼠NO水平明显回升,而ET-1水平明显降低(P<0.01或P<0.05),溃疡趋向愈合;治疗6周后,大鼠NO水平回升至正常,而ET-1水平下降至正常,与健康对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),溃疡愈合。经相关分析表明NO水平改变与ET-1水平变化呈负相关(P<0.01)。结论大鼠乙酸性胃溃疡时,NO/ET失衡,雷尼替丁可诱导、促进NO合成,反馈性抑制ET生成,使NO/ET平衡重建,溃疡愈合。     

尘肺患者血清SOD活力和MDA含量的研究

为了研究尘肺病对患者血清超氧化歧化酶（ＳＯＤ）活力和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响，对包钢１３１例尘肺患者血清ＳＯＤ活力和ＭＤＡ含量进行了测定。结果显示：与健康中青年比较（ＳＯＤ）活力明显降低，ＭＤＡ含量明显升高，且随年龄增大，尘肺患者血清ＳＯＤ活力有明显降低趋势，ＭＤＡ含量逐渐增加，提示在尘肺的治疗中应适当给予自由基清除剂。     

黄芪建中汤治疗胃溃疡的临床研究进展

目的:研究胃溃疡患者采用中药方剂黄芪建中汤进行治疗的临床效果.方法:选取过去由该院收治并负责治疗的120例胃溃疡患者分成对照组和治疗组,平均每组60例.对照组采用奥美拉唑实施常规西药治疗;治疗组采用中药方剂黄芪建中汤进行治疗.比较两组患者胃溃疡疾病药物控制总有效率、用药原因导致的不良反应、胃溃疡症状消失时间、药物总时间、胃镜检查结果恢复正常时间.结果:治疗组患者胃溃疡疾病药物控制总有效率为91.7％,对照组为71.7％,组间比较差异显著(P＜0.05);用药原因导致的不良反应仅有3例,＜对照组的11例,差异显著(P＜0.05);胃溃疡症状消失时间、胃镜检查结果表现恢复正常时间、药物治疗计划实施总时间短于对照组,组间数据对应比较差异显著(P＜0.05).结论:胃溃疡患者采用中药方剂黄芪建中汤进行治疗,能够在短时间内控制症状,改善胃镜表现,减少药物导致的不良反应,在保证治疗效果的同时,使治疗时间明显缩短.     

黄芪建中汤抗大鼠脾气虚证实验研究

目的:探讨黄芪建中汤治疗大鼠脾气虚证的效果。方法:36只大鼠随机分为正常对照组,单纯造模组和造模防治组,每组12只。单纯造模组和造模防治组造脾气虚大鼠模型,其中造模防治组给予黄芪建中汤(2 ml/d),连续8周。观察动物一般情况,血液成分及有关细胞免疫指标。结果:正常对照组与造模防治组一般情况良好,单纯造模组则出现精神萎靡、摄食差,体肌瘦削等症状;与正常对照组相比,单纯造模组的红细胞数、血红蛋白、血浆白蛋白含量明显降低,C3b-RR淋巴细胞转化率降低(P均<0.01),IC-RR升高(P<0.01),造模防治组上述各指标均接近正常对照组(P>0.05)。结论:黄芪建中汤能改善脾气虚大鼠的贫血、低蛋白血症,提高细胞免疫功能。     

羧甲基壳聚糖对大鼠胃溃疡抗氧化作用研究

目的:探讨羧甲基壳聚糖对大鼠乙酸型胃溃疡的保护作用及可能机制。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、硫糖铝组和羧甲基壳聚糖组。用20%乙酸0.05ml浆膜下注射法建立大鼠慢性胃溃疡模型,手术后第3天开始灌胃给药,连续14天后计算各组溃疡面积,同时检测胃粘膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:羧甲基壳聚糖、硫糖铝治疗后,乙酸诱导的溃疡面积缩小;羧甲基壳聚糖能提高大鼠胃粘膜SOD活性,抑制MDA的升高,其作用与硫糖铝相当。结论:羧甲基壳聚糖对大鼠乙酸型胃溃疡有一定保护作用,可能与它能提高胃粘膜抗氧化能力有关。     

低频超声对大鼠颊囊黏膜溃疡组织SOD、MDA含量的影响

目的探讨不同功率低频超声处理实验性SD大鼠颊囊黏膜溃疡组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。方法将36只健康SD大鼠随机分为对照组(n=6)及大鼠颊囊黏膜溃疡模型组(n=30);溃疡模型组根据不同处理方式分为溃疡组(n=6),药物组(n=6)及低频超声组(n=18),低频超声组大鼠按超声波输出功率再分为1.10、1.58、2.06 W组,每组6只。治疗结束24h后观察各组大鼠溃疡的愈合时间;制备溃疡组织匀浆,采用分光光度计测定大鼠颊囊黏膜溃疡组织中SOD、MDA含量。结果药物组及低频超声组大鼠颊囊黏膜溃疡的平均愈合时间均比溃疡组短(P<0.05),但不同功率低频超声组大鼠颊囊黏膜溃疡的愈合时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。处理结束24h后,低频超声组大鼠颊囊黏膜组织中SOD含量较溃疡组显著升高(P<0.05),而其与对照组、药物组比较差异无统计学意义(P>0.05),溃疡组中SOD含量较对照组显著降低(P<0.05);低频超声组中MDA含量较溃疡组显著降低(P<0.05),与对照组、药物组比较差异无统计学意义(P>0.05),溃疡组中MDA含量较对照组显著升高(P<0.05)。结论安全范围输出功率的脉冲低频超声能有效升高组织中SOD活性,降低MDA含量,对溃疡的愈合有一定的促进作用。     

青蒿素对小鼠无水乙醇型和利血平型胃溃疡的影响

[目的]探讨青蒿素对无水乙醇型和利血平型小鼠胃溃疡模型溃疡指数的影响.[方法]制作无水乙醇型和利血平型小鼠胃溃疡模型,检测溃疡指数及血清MDA含量.[结果]青蒿素明显降低无水乙醇型和利血平型小鼠胃溃疡模型的溃疡指数及无水乙醇型胃溃疡小鼠血清MDA含量.[结论]青蒿素对由无水乙醇和利血平所致小鼠实验性胃溃疡具有保护作用.     

丹参饮对实验性胃溃疡的防治作用

目的:观察丹参饮对实验性胃溃疡的影响.方法:采用小鼠水浸-束缚应激性胃溃疡模型、大鼠乙酸烧灼性胃溃疡模型和大鼠幽门结扎性胃溃疡模型进行实验,并检测大鼠胃液酸度、胃蛋白酶活性和胃壁结合黏液的含量.结果:丹参饮能够减轻小鼠水浸-束缚应激性胃黏膜损伤,5.0、10.0 g/kg剂量组作用明显优于生理盐水对照组(P ＜0.05或P ＜0.01);显著促进大鼠乙酸烧灼性溃疡愈合(P ＜0.01),增加其胃壁结合黏液的含量(P ＜0.01);还能够抑制幽门结扎所致胃溃疡的形成,但对胃酸分泌、胃蛋白酶活性无明显影响.结论:丹参饮具有较好的抗溃疡作用,其机制可能与增强胃黏膜防御能力有关.     

铜预投对大鼠冷应激性胃溃疡的影响及机制

目的:探讨铜预投对应激性胃溃疡的影响及可能的机制.方法:28d龄清洁级SD大鼠80只,随机分成4组,即灌水组、低铜组(LC)、中铜组(MC)和高铜组(HC),每组再分应激组和室温对照组;灌胃3 w后,采用冷拘束法使大鼠产生应激性胃溃疡,观察胃黏膜溃疡指数,测定血清铜、锌值及超氧化物岐化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量.结果:①冷应激后各组血清锌含量显著上升,灌水组、LC组和MC组血清铜含量略有下降,HC组血清铜含量则不降反升.②灌水组、LC组、MC组和HC组溃疡指数依次有降低趋势,HC组与灌水组和LC组比较有显著的降低(P＜0.05).③冷应激后各组血清中SOD活性均降低,以MC组和LC组最为明显(P＜0.01);GSH含量均极明显升高(P＜0.01);MDA含量均略有升高.结论:冷应激能影响大鼠血清中铜锌含量和Cu/Zn比值,适量的铜给予对应激性胃溃疡有保护作用;其机制可能与铜提高了血清中SOD活性和GSH含量,从而增强机体的自由基清除能力有关.     

环氧合酶-2对乙酸诱导大鼠胃溃疡形成和愈合的影响

目的 研究选择性环氧合酶－2抑制剂对化学诱导胃溃疡形成和愈合的影响,同时探讨其可能机制。方法 雄性SD大鼠,体重160－180g。分两组,即单纯乙酸诱导胃溃疡作为对照组和乙酸诱导胃溃疡加NS－398处理组,各时间点每组均8只。乙酸诱导胃溃疡后1、3和7d用RT－PCR和Western blot分别检测胃粘膜中环氧合酶－2（COX－2）和诱导型一氧化合酶的表达。用ELIA测定胃粘膜中前列腺素E2(PGE2)最反映COX活性。同时研究选择性COX－2抑制剂NS398对iNOS表达、活性及胃粘膜损伤的影响,以溃疡面积来评估胃粘膜损伤程度。结果 RT－PCR结果显示乙酸诱导大鼠胃溃疡后,COX－2mRNA表达明显升高;以溃疡基底部为明显。胃粘膜PGE2合成也明显增高。NS－398能抑制胃粘膜PGE2的合成,溃疡诱导后1d处理组溃疡面积小于对照组,且周围充血水肿较轻;3d时两组溃疡大小无差异;但7d时NS－398组溃疡面积大于对照。同时NS－398能降低胃粘膜iNOS的表达及活性。结论 抑制COX－2活性能减轻溃疡形成初期炎症反应,使组织免受进一步损伤,但延缓溃疡愈合。这一作用除和PGE2合成减少有关外,可能尚和抑制iNOS表达和活性有关。     

胃部疾病患者红细胞及组织中超氧化物歧化酶活性测定

报告慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胃炎伴肠化生或不典型增生、胃溃疡、胃及食管癌共262例患者的红细胞及组织中铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn SOD)活性测定结果,组织中Cu-Zn SOD活性如上顺序依次降低,且与浅表性胃炎比较有显著差异(P<0.001,P<0.005,P<0.001,P<0.001)。红细胞Cu-Zn SOD活性在胃及食管癌、胃溃疡较浅表性胃炎有显著差异(P<0.05,P<0.02)。提示由于组织和红细胞SOD活性降低,使细胞氧代谢过程中产生的超氧自由基(O?)不能及时清除引起细胞结构及功能损伤,此在疾病的发生、发展和癌的形成中起一定作用。     

安胃汤对胃溃疡大鼠溃疡修复及表皮生长因子的影响

目的 探讨安胃汤对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型的作用机制.方法 采用放射免疫方法和免疫组织化学方法观察安胃汤对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型愈合时血清EGF和胃黏膜EGF表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理.结果 与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组可提高血清表皮生长因子,差异具有统计学意义(P<0.01),安胃汤大剂量组与雷尼替丁组相比差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组可显著增强胃黏膜EGF,差异具有统计学意义(P<0.01),安胃汤大剂量组强于雷尼替丁组,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 安胃汤可能通过提高血清EGF和增强胃黏膜EGF表达,而促进溃疡愈合、提高溃疡愈合的质量.     

老鹳草提取物对消炎痛型及利血平型胃溃疡小鼠溃疡指数的影响

[目的]研究老鹳草乙醇提取物及水提取物对小鼠胃溃疡指数的影响.[方法]采用消炎痛及利血平制作胃溃疡动物模型,检测小鼠溃疡指数.[结果]老鹳草乙醇提取物及水提取物均减轻消炎痛型及利血平型胃溃疡所致黏膜损伤.[结论]老鹳草乙醇提取物及水提取物均具有较好的抗溃疡作用,其机制可能与增强胃黏膜防御能力有关.     

环氧化酶异构酶在大鼠胃溃疡模型中的表达和活性变化

目的：观察环氧化酶异构酶COX－1和COX－2在大鼠胃溃疡模型中的动态表达和活性变化。方法：采用乙酸胃腔内注射方法制备大鼠胃溃疡模型,采集溃疡诱导后1h-15d的溃疡基底、边缘和正常胃组织标本,采用逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）方法和Western blot方法测定组织中COX－1和COX－2的mRNA表达及蛋白质水平,采用测定组织匀浆液代谢花生四烯酸产生前列腺素E的能力的方法检测标本的总COX活性。结果：溃疡诱导后溃疡基底的COX－2的mRNA和蛋白质在炎症期（6h-3d)高度诱导表达并且其蛋白质在溃疡愈合期（3－15d）维持较高水平。COX－1的表达变化在溃疡诱导前后相对恒定。溃疡基底组织及溃疡边缘组织匀浆液随溃疡的愈合表现出更高的总COX活性,而溃疡 周围正常组织的COX活性变化不显著。结论;在溃疡愈合期仍保持高水平表达和活性的COX（特别是COX－2）可能在损伤愈合和组织重建过程中起到重要作用。     

壳聚糖对镉染毒大鼠肾脏中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的探讨壳聚糖对镉染毒大鼠肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法50只SD大鼠,雌雄各半,随机分成5组,分别为对照组、镉染毒组(1.0 mg.kg-1CdCl2)、壳聚糖低剂量干预组(20 mg.kg-1壳聚糖+1.0 mg.kg-1CdCl2)、壳聚糖中剂量干预组(100 mg.kg-1壳聚糖+1.0 mg.kg-1CdCl2)和壳聚糖高剂量干预组(500 mg.kg-1壳聚糖+1.0 mg.kg-1CdCl2)。对照组先用生理盐水灌胃,2 h后腹腔注射生理盐水;镉染毒组先用生理盐水灌胃,2 h后腹腔注射CdCl21.0 mg.kg-1;各壳聚糖干预组分别采用20、100、500 mg.kg-1壳聚糖灌胃,2 h后再分别腹腔注射CdCl21.0 mg.kg-1,每日1次,连续7 d。7 d后取肾脏测定肾脏脏器系数、SOD活性及MDA含量。结果镉染毒组肾脏脏器系数及MDA含量大于对照组,SOD活性则小于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。壳聚糖高剂量干预组肾脏脏器系数低于镉染毒组(P<0.05);壳聚糖各剂量干预组的肾脏SOD活性高于镉染毒组,MDA含量低于镉染毒组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在本实验条件下,1.0 mg.kg-1剂量的CdCl2对SD雄性大鼠具有肾脏毒性;大于20 mg.kg-1剂量的壳聚糖对1.0 mg.kg-1剂量的CdCl2所致SD大鼠肾脏的氧化损伤有拮抗作用。