依达拉奉注射液对百草枯中毒致急性肺损伤的预防及治疗作用研究

目的研究和分析依达拉奉注射液在百草枯(PQ)中毒致急性肺损伤(ALI)中的预防、治疗作用。方法对我院2013年1月-2014年12月收治的30例百草枯中毒患者临床资料进行分析,应用随机数字表法分为观察组(n=15)和对照组(n=15),对两组患者超氧化物歧化酶(SOD)和血浆丙二醛(MDA)等指标进行检测,并科学评估和分析检测结果。结果两组患者治疗前SOM和MDA水平差异无统计学意义(P0.05),治疗后指标改善优于治疗前,观察组患者MDA水平较对照组更低,SOD水平较对照组更高(P0.05),且在治疗时间不断延长下,两组患者SOD升高、MDA下降差异更加显著(P0.05),差异有统计学意义。结论针对百草枯中毒患者,应用依达拉奉注射液治疗,对急性肺损伤具有显著的效果,同时可预防和减少百草枯中毒所致的急性肺损伤和肺纤维化,降低死亡率,提高患者生活质量,值得临床推广应用。     

依达拉奉联合黄芪注射液治疗急性一氧化碳中毒疗效观察

目的探讨依达拉奉联合黄芪注射液治疗急性一氧化碳中毒的疗效及其机制。方法 159例急性一氧化碳中毒患者随机分为对照组79例和治疗组80例,2组患者均给予高压氧等常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上,加用依达拉奉注射液30 mg和黄芪注射液20 ml静脉滴注,连续14 d。观察2组治疗效果,随访一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)发生率,并检测治疗前后血清SOD、MDA水平。结果治疗组痊愈率、总有效率均明显优于对照组(分别为71.2%、92.5%和44.3%、73.4%,P<0.05);治疗组DEACMP发生率明显低于对照组(3.8%vs 19.0%P<0.05);治疗组与对照组治疗后血清SOD、MDA水平比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论依达拉奉联合黄芪注射液治疗急性一氧化碳中毒效果明显,能减少DEACMP的发生率,可能与依达拉奉、黄芪的抗氧化作用有关。     

依达拉奉联合丹红注射液治疗急性脑梗死疗效观察

<正>笔者采用依达拉奉联合丹红注射液治疗急性脑梗死患者64例,疗效满意,现报道如下。1临床资料1.1一般资料选择我院2007年1月—2010年4月住院急性脑梗死患者132例,均符合第四次全国脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准[1],并经头颅     

依达拉奉注射液治疗急性脑梗死的疗效观察

目的与常规治疗药物对比，观察加用自由基清除剂依达拉奉注射液治疗急性脑梗死的临床效果。方法选择病程在48h内的急性脑梗死80例，随机分为治疗组和对照组各40例，在常规应用活血化淤、保护脑细胞、营养神经和对症等治疗的基础上，治疗组加用依达拉奉30mg，静脉滴注，每天2次，共用14d。第14天后两组治疗方案相同。在治疗2周后进行疗效评定。结果14d后治疗组和对照组有显著性差异（P〈0．01）。结论依达拉奉治疗急性脑梗死安全有效。     

依达拉奉治疗急性有机磷中毒合并呼吸衰竭的疗效观察

目的探讨依达拉奉治疗急性有机磷中毒(AOPP)合并呼吸衰竭患者的疗效。方法将AOPP合并呼吸衰竭的患者随机分成实验组(31例)和对照组(31例)。对照组常规治疗,实验组在常规治疗基础上加用依述拉奉,观察两组疗效。结果实验组在痊愈患者使用机械通气时间及住院时间方面与对照组比较,均显著缩短,且该药临床使用未发现不良反应。结论依达拉奉对AOPP合并呼吸衰竭临床效果显著,值得借鉴。     

依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察

目的观察依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法将70例急性脑梗死患者随机分成治疗组和对照组,每组35例。2组均予常规治疗。在此基础上,对照组应用丹参注射液20 mL加入250 mL生理氯化钠溶液,静脉滴注,每日1次;治疗组应用依达拉奉注射液30 mg加入250 mL生理氯化钠溶液中,静脉滴注,每日2次。2组均以14 d为1个疗程。采用治疗前后神经功能缺失评分结果对2组患者疗效进行评估。结果治疗前,治疗组神经功能缺失评分与对照组比较无差异(P>0.05);治疗7 d,2组神经功能缺失评分比较有差异(P<0.05);治疗28 d,2组有显著性差异(P<0.01)。治疗组有效率(85.71%)明显高于对照组(62.86%)(P<0.05)。治疗过程中无任何不良反应发生。结论依达拉奉治疗急性脑梗死是安全有效的。     

依达拉奉注射液治疗急性脑梗死的临床分析

依达拉奉注射液作为一种新型脑保护剂，近年来在临床上用于治疗急性脑梗死。我院急诊科自2005年6月至2006年12月，对30例急性脑梗死患者，在综合治疗的基础上，应用依达拉奉注射液治疗取得了显著疗效，现报道如下：     

依达拉奉注射液治疗急性脑梗死的疗效和不良反应观察

目的探讨应用依达拉奉注射液对患有急性脑梗死的患者实施治疗的临床效果。方法抽取96例患有急性脑梗死的患者,将其分为对照组和治疗组,平均每组48例,两组患者均接受临床常规治疗。在常规治疗基础上,加用血栓通注射液对对照组患者实施治疗;在对照组基础上加用依达拉奉注射液实施治疗。结果治疗组患者急性脑梗死症状治疗效果明显优于对照组;治疗前后ADL水平的改善幅度明显大于对照组;药物平均起效时间和接受治疗时间明显短于对照组;两组患者用药期间均未观察到任何药物原因导致的不良反应。结论应用依达拉奉注射液对患有急性脑梗死的患者实施治疗的临床效果非常明显。     

依达拉奉治疗急性脑梗死疗效及安全性观察

目的观察依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法治疗组静脉滴注依达拉奉,对照组静脉滴注胞二磷胆碱注射液,14d为1个疗程,1个疗程后观察疗效。结果两组显效率比较,治疗组显效率72％,对照组38％,治疗组疗效明显优于对照组,两组间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论依达拉奉注射液对急性脑梗死有良好的治疗效果,且安全性好。     

依达拉奉注射液治疗急性脑梗死疗效观察

目的：观察依达拉奉注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。结论：依达拉奉治疗急性脑梗死效果优于其他常规治疗。     

依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒疗效及安全性分析

目的观察依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒的疗效及其在预防迟发脑病方面的作用,并分析其临床安全性。方法将患者随机分为治疗组30例,对照组35例,对照组给予高压氧治疗及常规药物治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用依达拉奉注射液,30 mg/d,静脉滴注,连用7 d。观察比较两组的临床疗效、MMSE智力量表评分及迟发脑病发生率,并在依达拉奉治疗前后观察患者肝肾功能变化。结果治疗组总有效率为93.33%,高于对照组（P〈0.05）;治疗组MMSE评分高于对照组（P〈0.05）;两组迟发脑病发生率比较差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗组依达拉奉治疗后谷丙转氨酶较治疗前有升高（P〈0.05）。结论依达拉奉治疗重度一氧化碳中毒疗效确切,安全性方面依达拉奉可能会加重肝功能异常患者的肝损害,对肾功能无明显影响。     

依达拉奉对一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗作用

目的：研究±达拉奉对一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗作用。方法将2013年4月~2014年12月佛山市第五人民医院神经内科收治的40例一氧化碳中毒迟发性脑病患者纳入研究对象,采用随机数字表法将其分为治疗组和对照组,各20例。同时选择同期健康体检人群20例作为健康组。治疗组患者接受±达拉奉联合常规治疗,对照组患者接受常规治疗,比较患者的神经功能、脑电图改变及血清学指标。结果①神经功能：治疗组患者长谷川痴呆量表评分（分）、Barthel指数（分）均高于对照组[（32.52±4.25）比（23.14±3.28）,（73.45±8.94）比（67.12±7.79）]（P<0.05）;②脑电图改变：治疗组（δ+?）/（α+β）明显低于对照组[（5.68±1.32）比（8.32±1.83）]（P<0.05）,脑电图恢复正常率明显高于对照组（85.0%比55.0%）（P<0.05）;③血清学指标：治疗前,治疗组与对照组脂质过氧化物、基质金属蛋白酶9明显高于健康组（P<0.05）,谷胱甘肽过氧化物酶、维生素E明显低于健康组（P<0.05）。治疗组患者血清脂质过氧化物（μmol/L）、基质金属蛋白酶9（ng/L）含量低于对照组[（8.78±0.95）比（13.47±1.85）,（57.62±6.62）比（87.45±9.62）]（P<0.05）,谷胱甘肽过氧化物酶（U/L）、维生素E（μmol/L）水平高于对照组[（415.32±52.61）比（312.54±40.12）,（36.62±4.52）比（23.41±3.04）]（P<0.05）。结论±达拉奉治疗有助于清除氧自由基,抑制过氧化反应,降低血清基质金属蛋白酶9的含量,改善神经功能。     

急性一氧化碳中毒156例临床分析

目的：分析急性一氧化碳中毒患者的发病特征,探讨急性一氧化碳中毒的防治策略。方法：对156例急性一氧化碳中毒病例进行回顾性分析。结果：156例急性一氧化碳中毒患者中,女性多于男性,男女之比为1∶1.64;平均年龄21.75岁,高发年龄段是18-27岁,占78.84%;燃气热水器使用不当是急性一氧化碳中毒的主要原因占91.67%;中毒事件的高发季节为冬春季节占94.23%;临床表现主要为头晕、头痛、意识障碍等神经系统症状;以高压氧为主的综合治疗措施可取得满意疗效,总有效率达94.23%,治愈率为87.82%,中毒6h内高压氧治疗（A组）与中毒6h后高压氧治疗（B组）相比可提高治愈率（P〈0.05）。结论：深圳地区急性一氧化碳中毒的发病具有明显的性别、年龄、中毒源、季节特征,需引起重视,广泛开展针对性宣传教育和采取有效防范措施是遏制急性一氧化碳中毒的重要手段,一旦中毒应尽早行高压氧为主的综合性治疗。     

醒脑静治疗急性重度一氧化碳中毒疗效观察

目的研究醒脑静对急性重度一氧化碳（CO）中毒的治疗作用。方法81例重度一氧化碳中毒患者[格拉斯哥昏迷评分（GCS）〈8）]随机分为两组：对照组40例,高压氧治疗后常规治疗;治疗组41例,高压氧治疗后加用醒脑静注射液及常规治疗。观察两组患者24 h清醒率及治疗2周时APACHE Ⅱ（acute physiology and chronichealth evaluation Ⅱ）评分。结果治疗组患者24 h内清醒率（87.8%）高于对照组（70%）,P〈0.05;2周时A-PACHE Ⅱ评分,治疗组低于对照组,P〈0.05.结论醒脑静可促进重度一氧化碳中毒患者早期苏醒,减轻病情,改善预后。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的危险因素

据流行病学调查显示,近年来一氧化碳中毒的发生率高达3％～30％“1”。迟发性脑病在急性一氧化碳中毒的患者中发生率报道不一,其发病机制和相关危险因素尚不完全明确。近年来,有关迟发性脑病相关危险因素的研究较多,笔者对迟发性脑病各种危险因素予以综述,为更好的认识迟发性脑病的相关因素和及时地干预迟发性脑提供有价值的参考信息。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病疗效分析

目的 观察高压氧治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的作用.方法 对42例确诊为一氧化碳中毒后迟发性脑病的患者随机分为两组,常规药物治疗的对照组和在对照组基础上加用高压氧治疗(Hyperbaric Oxygen Therapy,HBO)至少3个疗程的HBO治疗组,采用简易精神状态评定量表(MMSE)和脑电图的变化观察临床治疗效...     

急性一氧化碳中毒患者血浆溶血磷脂酸含量变化

目的:检测急性一氧化碳(CO)中毒后血浆溶血磷脂酸(LPA)含量的动态变化,了解CO中毒后血小板活化状态的改变.方法:急性CO中毒患者50例(观察组),根据临床症状及碳氧血红蛋白(HbCO)的浓度将患者分为轻、中、重度中毒(12例出现继发脑病),所有患者于发病后入院当时、入院后3 d、7 d、10 d、14 d、21 d检测血浆LPA含量变化.另选50例健康体检者为对照组.结果:急性CO中毒患者血浆LPA含量发病3～14 d高于对照组(P＜0.05);重度中毒者在3 d、10 d、14 d较轻、中毒者LPA含量高(P＜0.05);中度中毒者发病7～10 d时血浆LPA水平高于轻度中毒者(P＜0.05),轻度中毒者仅在发病3 d时升高,很快下降;继发脑病患者10～14 d时血浆LPA水平较无继发脑病者明显升高(P＜0.05),且持续时间长.结论:CO中毒后血小板活化明显,中、重度中毒者血小板活化更明显,血小板活化可能是继发脑病发生的原因之一,提示可据LPA水平采取不同的抗血小板活化治疗.     

老年重度急性一氧化碳中毒并发症分析

目的：探讨老年重度急性一氧化碳中毒患者（ACOP）发生各类并发症的情况.方法：选择68例重度老年ACOP患者为观察对象,同期76例非老年性重度一氧化碳中毒患者为对照组,对住院期间所出现的并发症作统计.结果：老年患者重度ACOP并发症以脑、心累及为主,包括脑梗死、迟发性脑病、心肌损害,明显高于对照组,其次也出现消化道出血、肺水肿、横纹肌溶解症、肢体静脉血栓形成等.结论：老年急性ACOP患者病情危重,易合并多脏器损害,早期、长疗程高压氧（HBO）治疗是重要的.     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的CT与临床

目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的CT特点及其临床意义。方法对于33例经临床确诊患者的临床及CT资料进行分析。结果DEACMP的CT特点为12例双侧大脑白质低密度改变,占36.3%;6例出现双侧或单侧基底节低密度影,占18.2%;9例出现脑萎缩,占27.3%。随访时长谷川痴呆量表得分结果:24分以上19例,17~23分8例,0~10分6例。结论CT扫描能确定病变的病理改变,对确定病变部位及程度、鉴别诊断和预后的判断有重要的意义。     

一氧化碳中毒迟发脑病研究现状

本文对一氧化碳中毒迟发脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP）的危险因素、发病机制、临床诊断、及防治方法进行了总结。中毒浓度,昏迷时间,有慢性病及饮酒、精神刺激等是CO中毒迟发脑病的危险因素;细胞毒性、脑循环障碍、兴奋性氨基酸、自由基和脂质过氧化、神经递质代谢异常等可能为DEACMP的发病机制;神经细胞凋亡、白质脱髓鞘等病理改变最终导致了DEACMP的发生;在DEACMP的防治上,运用健康教育、心理干预、氧疗配合改善微循环、清除自由基药物等综合方法可取得较满意的疗效。