肾小管功能检测在IgA肾病中的临床意义

目的　探讨肾小管功能检测在IgA肾病 (IgAN)中的临床意义。方法　分析 32例IgAN患者的临床与病理资料 ,探讨肾小球及间质病理损害程度与肾小管功能 (尿NAG酶、尿LYS及渗透压 )的关系。结果　肾小管间质损害情况 :肾小管间质损害轻度者占 4 3 75 % (14 /32 ) ,中重度者占 34 37% (11/32 ) ,无肾小管间质损害者 2 1 87% (7/32 )。肾小管间质损害与肾小管功能的关系 :肾小管间质损害中、重度者尿NAG酶(4 2 75± 2 4 10 0 )U/mmol cr,尿渗透压 (4 99 6 15± 2 2 4 6 75 9)mOsm/kg ;小管间质损害轻度者尿NAG酶 (1 75 1± 1 5 498)U/mmol cr,尿渗透压 (6 5 3 92 3± 2 5 8 86 18)mOsm/kg ;无肾小管间质损害者尿NAG酶 (1 5 31±1 4 378)U/mmol cr,尿渗透压 (783 35 3± 16 3 4 35 1)mOsm/kg。小管间质中重度损害者同其他 2组比较 ,其尿NAG酶及尿渗透压有显著性差异 ,P <0 0 5 ;尿LYS在各组之间无显著性差异 ,P >0 0 5。结论　IgA肾病常合并小管间质损害 ,肾小管功能中尿NAG酶及尿渗透压改变与肾脏小管间质损害程度成对应关系。     

肾小管功能检测在IgA肾病中的意义

目的　探讨肾小管功能检测在IgA肾病 (IgAN)中的临床意义。方法　分析 32例IgAN患者的临床与病理资料 ,探讨肾小球及间质病理损害程度与肾小管功能 (尿NAG酶、尿LYS及尿渗透压 )的关系。结果　肾小管间质损害情况 :肾小管间质损害轻度者占 4 3 8% ( 1 4 / 32 ) ,中重度者占 34 4 % ( 1 1 / 32 ) ,无肾小管间质肾损害者2 1 9% ( 7/ 32 )。肾小管间质损害与肾小管功能的关系 :肾小管间质损害中、重度者尿NAG酶 ( 4 2 7± 2 4 1 )U/ (mmol·cr)、尿渗透压 ( 4 99 6 1± 1 2 4 6 7)mOSM/ (kg·H2 O) ;肾小管间质损害轻度者尿NAG酶 ( 1 75± 0 5 4 )U/ (mmol·cr) ,尿渗透压 ( 6 5 3 92± 2 4 1 86 )mOSM/ (kg·H2 O) ;无肾小管间质肾损害者尿NAG酶 ( 1 5 3± 0 4 3)U/ (mmol·cr) ,尿渗透压 ( 783 35± 1 6 3 4 3)mOSM/ (kg·H2 O)。肾小管间质中重度损害者同其他两组比较 ,其尿NAG酶及尿渗透压差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;尿LYS在各组之间差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　常合并肾小管间质损害 ,肾小管功能中尿NAG酶及尿渗透压改变与肾脏肾小管间质损害程度成对应关系。     

血尿酸/血肌酐比值对肾小管间质损害程度的评估价值

目的探讨血尿酸水平与肾小管间质损害程度的关系及血尿酸/血肌酐比值对肾小管间质损害程度的评估价值。方法共8种病理类型、1797例肾脏病患者入选,由于肾小管间质的评分方法不同,将患者分为IgA肾病组和非IgA肾病组,探讨肾脏病中血尿酸/血肌酐比值与肾小管间质损害程度的关系。结果血尿酸、血尿酸/血肌酐比值与肾小管间质损害程度相关(P0.001)。比值升高提示轻度小管间质损害,普通人群组、IgA肾病和非IgA肾病小管间质病变0分组的血尿酸/血肌酐比值分别为3.66±0.02、4.20±0.06、3.63±0.10;比值降低提示中重度小管间质损害,普通人群组、IgA肾病小管间质病变2分组、非IgA肾病小管间质病变3分组的血尿酸/血肌酐比值分别为3.66±0.02、2.97±0.17、0.98±0.06。结论血尿酸/血肌酐比值对肾小管间质损害程度的评估有参考价值,比值升高或降低时均提示出现小管间质病变。     

Clinical value of serum uric acid/serum creatinine ratio for the degree of tubulointerstitial damage

目的 探讨血尿酸水平与肾小管间质损害程度的关系及血尿酸/血肌酐比值对肾小管间质损害程度的评估价值.方法 共8种病理类型、1797例肾脏病患者入选,由于肾小管间质的评分方法不同,将患者分为IgA肾病组和非IgA肾病组,探讨肾脏病中血尿酸/血肌酐比值与肾小管间质损害程度的关系.结果 血尿酸、血尿酸/血肌酐比值与肾小管间质损害程度相关(P＜ 0.001).比值升高提示轻度小管间质损害,普通人群组、IgA肾病和非IgA肾病小管间质病变0分组的血尿酸/血肌酐比值分别为3.66±0.02、4.20±0.06、3.63±0.10;比值降低提示中重度小管间质损害,普通人群组、IgA肾病小管间质病变2分组、非IgA肾病小管间质病变3分组的血尿酸/血肌酐比值分别为3.66+0.02、2.97±0.17、0.98±0.06.结论 血尿酸/血肌酐比值对肾小管间质损害程度的评估有参考价值,比值升高或降低时均提示出现小管间质病变.     

24例IgA肾病肾小管间质损害的临床与病理

目的 探讨IgA肾病肾小管间质损害的临床与病理的关系.方法 对24例IgA肾病患者的临床与病理资料进行统计分析.结果 肾小管间质损害越严重,其血肌酐(Cr),尿渗透压(Uosm)和N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)异常的比例亦越高.结论 IgA肾病患者的Scr,uosm和NAG等临床指标与肾小管间质损害的病理变化程度密切相关.     

尿白介素-6水平与IgA肾病肾小管间质损伤的相关性研究

目的探讨IgA肾病患者尿自介素-6（尿IL-6）水平与肾小管间质损伤的相关性。方法采用酶联免疫吸附法（EusA）检测50例IgA肾病患者及40例健康对照者尿IL-6水平,并对Igh肾病组肾小管间质病理损伤进行半定量评分。结果[gA肾病组尿IL-6水平明显高于健康对照组（P〈0．01）;IgA肾病患者尿IL-6水平与尿NAG酶,尿Cr呈正相关（r=0．45,P〈0．01）,并与肾脏病理中的肾间质炎症细胞浸润指数（r=0．28,P〈0．05）、肾小管萎缩和肾间质纤维化指数（r=0．41,P〈0．01）均呈正相关,还与IgA肾病肾小管间质损伤程度分级呈良好等级相关性。结论尿IL-6水平可以间接反映IgA肾病患者肾小管间质尤其是近端小管的损伤程度。     

IgA肾病79例临床参数与病理分型相关因素分析

目的　探讨IgA肾病的临床参数与病理分型及其相关因素分析。 方法　对 79例原发性IgA肾病进行临床与病理分型关系的分析。按Lee氏分级及Katafuchi半定量积分法将肾小管间质病变分级 ,探讨血肌酐水平、尿 β2-MG、尿NAG与肾小管间质病变的相关性。结果　 79例IgA肾病临床表现以无症状性尿检异常和复发性肉眼血尿最常见 ,占 74.68%。病理类型以弥漫系膜增生伴局灶节段硬化最常见 ,占 5 8.2 3 %。血肌酐水平、尿 β2 -MG、尿NAG改变与小管间质病变程度显著相关。结论　IgA肾病的临床病理表现多样化并具一定特点 ,肾活检对预后判定具有重要意义。小管间质病变是决定预后因素之一 ,尿 β2 -MG、尿NAG测定有助于了解小管间质病变。     

尿白介素-6水平与IgA肾病肾小球肾小管间质损伤的相关性

目的：探讨IgA肾病患者,尿内白介素-6（尿IL-6）水平与肾小球、小管间质损伤的相关性。方法：采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测本院肾内科50例IgA肾病患者及40例健康对照者尿的IL-6水平,并对IgA肾病组肾小球、小管间质病理损伤进行半定量评分。结果：IgA肾病组尿IL-6水平明显高于健康对照组（P〈0．01）;IgA肾病患者尿IL-6水平与24h尿蛋白定量（r=0．35,P〈0．05）、尿NAG酶／尿Cr（r=0．45,P〈0．01）呈正相关,并与肾脏病理中的肾小球慢性病变指数（r=0．32,P〈0．05）、肾间质炎症细胞浸润指数（r=0．28,P〈0．05）、肾小管萎缩和肾间质纤维化指数（r=0．41,P〈0．01）均呈正相关;尿IL-6水平与肾小球毛细血管袢活动性指数无关。结论：尿IL-6水平增高可以反映IgA肾病患者肾小球慢性病变、肾小管间质尤其是近端肾小管的损伤程度,对IgA肾病病情判断有临床意义。     

TGF-β1、MCP-1与IgAN肾小管间质病变相关性研究

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)与IgA肾病(IgAN)肾小管间质病变的关系。方法:92例IgAN患者行肾活检,按小管间质损害程度积分分为无病变、轻度、中度及重度组。用ELISA法检测尿TGF-β1、MCP-1,同时检测肾小管功能指标。结果:肾小管间质病变与尿TGF-β1、MCP-1及β2微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)呈正相关。结论:尿TGF-β1、MCP-1、β2-MG、NAG可预示肾小管间质病变的进展和预后,其中尿TGF-β1、MCP-1与IgAN小管间质病变的相关性更强。     

IgA肾病小管间质损害的临床与病理研究

目的：探讨肾小管间质损害在IgA肾病的临床重要性。方法：分析201例IgA肾病的临床与病理资料。结果：IgA肾病伴有肾小管间质损害占86．1％，其中轻度损害占47．3％，中度损害占21．9％，重度损害占16．9％，无损害占13．9％。血压升高、尿蛋白定量增多及肾功能减迟是IgA肾病预后不良的临床因素。肾小球各项病理指标：血管损害、肾小球总体损害、系膜增殖程度及球性硬化的积分随着肾小管间质的损害程度增加，二者呈平行关系。结论：肾小管间质损害在IgA肾病病理改变中广泛存在。随着其损害程度的加重，IgA肾病的病情逐渐加重，提示肾小管间质损害是决定IgA肾病预后不良的关键因素之一。     

黄芪对IgA肾病大鼠肾组织α-SMA和FN的影响

目的：探讨黄芪对IgA肾病大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤维连接蛋白（FN）表达的影响,以观察黄芪对对IgA肾病的治疗作用及抗肾间质纤维化的机理。方法：复制IgA肾病大鼠模型,并给予黄芪治疗,分析肾脏病理改变,采用免疫组织化学技术检测各组大鼠肾组织中α-SMA、FN的表达情况。结果：IgA肾病模型组大鼠肾小球系膜区、肾小管、肾间质病理损害较正常对照组和黄芪治疗组明显加重,模型组大鼠肾小球系膜区IgA免疫荧光明显增强,与正常对照组（P〈0．001）和黄芪治疗组（P〈0．001）比较均有统计学意义。正常组肾组织有少量α-SMA和FN的表达,而IgA肾病模型组大鼠肾组织中α-SMA和FN表达明显增强,与正常对照组和黄芪治疗组α-SMA（P〈0．05）和FN（P〈0．05）比较差别有统计学意义。结论：黄芪可以抑制IgA肾病大鼠肾组织中α-SMA和FN的表达,从而干预肾间质纤维化,减轻肾脏病理改变,延缓IgA肾病的发生发展。     

还原型谷胱甘肽对梗阻性肾病肾损伤保护作用的观察

目的：观察还原型谷胱甘肽对梗阻性肾病所致肾损伤的保护作用。方法：收集我院2010年1月至2011年12月42例梗阻性肾病所致肾损伤的患者,随机分为还原型谷胱甘肽治疗组（n=24）和对照组（n=18）。治疗组在常规治疗的基础上给予还原型谷胱甘肽1800mg静脉滴注,每日1次,共治疗14d;对照组仅给予常规治疗。比较两组治疗前、后血肌酐、尿素氮、SOD及尿液β2-MG、NAG水平。结果：治疗后还原型谷胱甘肽治疗组[（62．9±20．3）μmol／L,（5．7±1．88）mmoL／L,f0．35±0．10）mg,／L．（10．59±3．55）U／L]较对照组[（109．1±29．6）μmol／L,（7．2±2．23）mmo]／L,（0．80±0．26）mg／L,（25．21±7．56）U／L,P〈0．05]下降更明显,血清SOD水平明显高于对照组[（399．09±105．42）U／mL伽（257．96±81．15）U／mL,P〈0．01]。结论：还原型谷胱甘肽可以减少梗阻性肾病患者肾脏的氧化应激性损伤。有助于肾小球和肾小管功能的恢复。     

尿微量白蛋白联合尿酶检测在糖尿病肾病早期诊断中的意义

目的：探讨24h尿白蛋白排泄率（UAER）及晨尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）活性在糖尿病肾病早期诊断中的意义。方法：对尿常规中尿蛋白定性阴性或微量的2型糖尿病患者106例．测定24h尿白蛋白排泄率（UAER）及晨尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）活性。结果：28例正常对照组UAER为（15．84±6．11）mg／24h；NAG为（2．13±0．91）IU／mmol．Cr。糖尿病组106例包括尿常规蛋白定性阴性64例和微量42例。64例尿蛋白定性阴性者，UAER平均为（22．44±10．30）mg／24h，有16例高于正常对照上限，占25．0％，其余48例正常；NAG平均为（2．74±1．14）IU／mmol．Cr，有12例高于本组对照上限，占18．75％，其余52例正常；UAER和NAG合计有18例高于正常，总阳性率为28．12％。42例尿常规蛋白定性微量者：UAER平均为（40．86±18．76）mg／24h．有22例高于正常对照上限，占52．38％，其余20例正常；NAG平均为（5．01±2．34）IU／mmol．Cr，有23例高于正常对照上限，占54．76％，其余19例正常；UAER和NAG合计共有26例高于正常，占61．90％。结论：尿NAG与尿白蛋白24h排泄量的联合检测，可提高肾脏早期受损的检出率。2型糖尿病患者应每年常规进行UAER测定。     

慢性肾功能不全患者的病理类型分析

目的分析肾活检时表现为慢性肾功能不全患者（Scr≥130μmol/L）的患者病理类型及特点。方法选择我院2006年1月～2008年12月行肾脏活检时表现为血清肌酐升高（Scr≥130μmol/L）的所有慢性肾脏病患者共104例作为研究对象,分析其临床和病理特点。同时重点分析了增生硬化型IgA肾病的特点。结果 104例慢性肾脏病患者在肾活检时表现为肾功能异常,占同期肾活检患者的11.9%。这些患者的平均血清肌酐（235.11±114.4）μmol/L。临床诊断主要为：慢性肾小球肾炎63例,肾病综合征27例,系统性血管炎4例,系统性红斑狼疮3例。其中78例（75.0%）患者有高血压。病理类型主要表现为IgA肾病（46.2%,其中有70.8%的患者主要表现为增生硬化性肾炎）,其次是间质性肾炎,系膜增生性肾小球肾炎,新月体肾炎,局灶节段肾小球硬化,IV型狼疮性肾炎。其中,增生硬化型的IgA肾病患者血压升高更为突出,但是尿蛋白量更少。结论表现为慢性肾功能不全的患者病理上主要为IgA肾病,其中增生硬化性肾炎是主要病理表现,其次是肾小管间质病变。慢性病变是主要的病理特点。     

微量白蛋白尿对于IgA肾病患者的临床、病理研究

目的：总结表现为微量白蛋白尿的IgA肾病（ IgAN）患者的临床及病理的特点,探讨微量白蛋白尿对于IgAN的病理改变及预后的影响。方法对90例微量白蛋白尿IgAN患者的临床和病理资料进行回顾性分析,探讨其相关性。结果90例临床表现为微量白蛋白尿的IgAN患者中,14例（15.6%）存在肾功能异常,18.4%的肾功能正常的患者中存在LeeⅢ级以上的病理损害,多因素logistic回归分析显示微量白蛋白尿是IgAN病理损伤的独立危险因素。结论微量白蛋白尿是IgAN病理损伤的独立危险因素,临床表现为微量白蛋白尿的IgAN患者的病理损伤亦可能较重,微量白蛋白尿可影响IgAN患者的预后。     

轻度血尿伴或蛋白尿患者临床病理特点及尿蛋白危险因素分析

目的探讨轻度血尿伴（或）蛋白尿患者的肾脏病理特点及影响尿蛋白量的主要因素。方法分析71例轻度血尿伴（或）蛋白尿患者的临床病理特点;依据24小时尿蛋白定量将患者分为两组：A组28例（尿蛋白定量≤1g/24h）,B组43例（1g/24h〈尿蛋白定量≤1g/24h）,观察两组患者的临床特点及对24h尿蛋白量的影响。结果患者病理类型FSGS占3%,IgA肾病占56%,膜性肾病占23%,系膜增生性肾炎占9%,其余占9%。多元逐步回归分析显示,病程及总胆固醇是24h尿蛋白量的危险因素。结论以轻度肾小球性血尿伴（或）蛋白尿为主要表现的患者临床与病理表现的严重程度并不一致,病程和总胆固醇是尿蛋白定量的独立危险因素,对该类患者应行肾穿刺活检病理检查并早期进行临床干预。     

尿微量白蛋白/肌酐比值在窒息新生儿早期肾损害的应用

目的：探讨尿微量白蛋白/肌酐比值在判断窒息新生儿早期肾损害的临床价值。方法：选择2012年1月～2013年12月在我院NICU住院的窒息足月新生儿60例为研究组,其中轻度窒息30例,重度窒息30例。随机选择同期本院产科出生的无窒息及无产伤的正常足月新生儿30例。分别检测两组患儿尿微量白蛋白/肌酐比值（mAlb/Cr）。结果：重度窒息组尿mAlb/Cr异常率为73.33％（22/30）,轻度窒息组尿mAlb/Cr异常率为26.67％（8/30）（P﹤0.05）;重度窒息组尿mAlb/Cr为（3.26±1.16）mg·mmol-1,明显高于轻度窒息组（2.17±1.02）mg ·mmol-1和对照组的（0.98±0.84）mg·mmol-1（P﹤0.05）;轻度窒息组明显高于对照组（P﹤0.05）。结论：尿微量白蛋白/肌酐比值与新生儿窒息程度和肾损害密切相关,是窒息新生儿早期肾损害监测的灵敏、有效的指标。     

银屑病合并IgA肾病的临床特征分析探讨

目的：分析银屑病合并IgA肾病的临床表现、免疫学特点和肾脏病理特点。方法：回顾性分析5例2006年1月至2012年12月在本院诊治的银屑病合并IgAN患者的临床表现、实验室指标和肾脏病理特点。结果：多见于男性,其中男4例、女1例,平均年龄50．8岁;5例患者均为寻常型银屑病,发生肾损害时银屑病痛程为l－30年;在银屑病发病后平均28月发现肾脏损害,以无症状性镜下血尿和蛋白尿起病1例、以发作性肉眼血尿起病2例、以肾病综合征起病l例、以慢性肾炎综合征起病l例;5例患者均无严重肾脏病理表现,光镜下表现为轻度系膜细胞增生和系膜基质稍增多。结论：银屑病合并IgAN多见于男性患者,临床主要表现为尿检异常或肾病综合征、肾小管功能受损。肾组织光镜下多见节段系膜增生性病变。