GABA抑制hCG诱发大鼠卵巢黄体细胞孕酮生成

观察了中枢抑制性神经递质γ 氨基丁酸 (GABA)对人绒毛膜促性腺激素 (hCG)诱发大鼠卵巢黄体细胞孕酮的生成 ,及对羟自由基 (·OH)产生的影响。结果显示 :GABA抑制基础及hCG诱发黄体细胞孕酮的生成 ,同时发现黄体细胞羟自由基的生成增多。表明 :GABA抑制孕酮的生成可能与自由基有关 ,并可能通过cAMP PKA系统发挥作用 ,与GABA在中枢神经系统的作用机制不同     

磷酸化寡肽(P-GT)对离体培养大鼠黄体细胞孕酮分泌的影响

本文观察了人工合成的磷酸化寡肽甘氨酸酪氨酸胺（合成代号P-GT）对黄体细胞孕酮分泌的影响，并对其机制进行了初步探讨，结果显示：该寡肽对黄体细胞孕酮基础分泌和人绒毛膜促性腺激素（hCG）诱导下的黄体细胞孕酮分泌都具有显著促进作用，且与腺苷酸环化酶激动剂Forskolin有协同作用，提示其可能是通过腺着酸环化酶——蛋白激酶A（AC－PKA）信息系统发挥作用，Ca2 对该寡肽促孕酮作用可能没有影响。     

肿瘤坏死因子-α对人卵巢功能的影响

卵巢中存在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的自分泌和/或旁分泌调节作用。我们以往的研究发现TNF-α抑制离体大鼠黄体细胞基础孕酮分泌和cAMP生成，Pitzel等报道了TNF-α显著抑制猪黄体细胞孕酮生成，但TNF-α对人卵巢生殖活动的影响国内外尚未见研究报道。本文从血清中TNF-α的浓度与不孕症及功能性子宫出血的关系和TNF-α对颗粒细胞和黄体细胞的直接作用，作了较系统的研究，旨在为临床妇产科疾病的诊治提供有意义的线索。1 材料和方法1.1 材料：TNF-α为北京邦定生物医学公司产品，人绒毛膜促性腺激素(hCG)、胶原酶Ⅱ型、DNA酶Ⅰ型…     

某些氨基酸及小分子肽对大鼠卵泡颗粒细胞雌激素与孕激素分泌的影响

用离体大鼠卵泡颗粒细胞培养和放射免疫分析法,观察酪氨酸(Tyr)、丝氨酸(Ser)、苏氨酸(Thr)和八种新合成的小分子肽(Gly-Tyr-NH_2,Lys-Tyr-NH_2,Gly-Gly,Gly-Tyr,Gly-Tyr-Lys,Gly-Ser-Lys,Thr-Ser-Lys,Thr-Ser-Tyr)对雌激素和孕激素分泌的影响。结果表明,Tyr和Thr对颗粒细胞基础雌二醇分泌有很强的刺激作用;Tyr、Ser、Thr对颗粒细胞hCG引起的雌二醇分泌没有影响。上述八种合成小分子肽对hCG引起的雌二醇分泌均有增强作用,其中二肽Gly-Tyr和三肽Gly-Ser-Lys对基础雌二醇分泌有促进作用。小分子肽对颗粒细胞孕酮分泌的影响比较复杂,Gly-Tyr-NH_2和Thr-Ser-Tyr抑制基础孕酮分泌;Gly-Tyr-NH_2、Gly-Ser-Lys和Gly-Tyr增强hCG致孕酮分泌,其余几种小分子肽对孕酮分泌没有影响。     

催产素对兔离体黄体细胞孕酮生成的影响

用兔离体孵育黄体细胞观察了催产素(OT)在孕酮生成过程中的作用及与前列腺素(PG)的关系。结果表明,OT致孕酮生成,且呈剂量反应关系。当加入消炎痛以抑制PGs时,可使孕酮生成量显著增加,而这种作用可被PGF_(2a)所翻转。提示OT和PGF_(2a)在孕酮生成过程中有相互拮抗作用。     

前列腺素E_2(PGE_2)对妊娠大白鼠黄体影响的研究

本实验应用前列腺素E_2和生理盐水分别注射了妊娠大白鼠。观察子宫和黄体的变化。发现前列腺素E_2使大白鼠黄体细胞的脂类增多,3β—羟基脱氢酶反应下降,颗粒黄体细胞中溶酶体、线粒体,内质网和脂类等超微结构均有显著的变化。作者对前列腺素E_2引起这些形态变化的可能原因及其与终止早孕的关系进行了讨论。     

抑制和兴奋性氨基酸对兔卵巢颗粒细胞雌孕激素生成的影响

本实验采用离体孵育的兔卵巢颗粒细胞，观察四种氨基酸神经递质对颗粒细胞雌二醇和孕酮生成的影响。结果表明，γ-氨基丁酸和谷氨酸能明显刺激颗粒细胞在基础状况下雌二醉的分泌而抑制孕酮的分泌；甘氨酸和天门冬氨酸无此作用。γ-氨基丁酸、甘氨酸和谷氨酸明显促进hCG诱导的颗粒细胞雌二醇的分泌和抑制孕酮的分泌而；天门冬氨酸无此作用。发挥作用的机制可能与腺苷酸环化酶-cAMP系统有关。     

肿瘤坏死因子－α抑制离体大鼠黄体细胞孕酮生成

用大鼠黄体细胞长期培养和放射免疫分析法观察肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）对雌激素、孕激素分泌和ｃＡＭＰ生成的影响。结果表明，ＴＮＦ－α显著抑制基础孕酮分泌和ｃＡＭＰ生成，其抑制作用随作用时间的延长而增加。ＴＮＦ－α对雌二醇的生成无显著影响。３Ｈ－亮氨酸和３Ｈ－胸腺嘧啶核苷掺入实验证实ＴＮＦ１α对黄体细胞孕酮生成的抑制作用并非毒性作用。     

O-甲基酪氨酸对酪氨酸抑制hCG致大鼠离体黄体细胞孕酮生成的拮抗作用

用孕马血清促性腺激素和hCG处理未成年雌性大鼠,在hCG注射后7天取出黄体制成黄体细胞悬浮液,孵育后用放射免疫法测定孕酮含量。实验发现,酪氨酸结合的竞争性抑制剂O—甲基酪氨酸能够翻转酪氨酸抑制hCG的致孕酮生成作用,并与所用剂量有关,如果加大酪氨酸的剂量,则可克服O-甲基酪氨酸的翻转作用。由此提示,O-甲基酪氨酸是一种酪氨酸结合位点的拮抗剂,它通过阻断酪氨酸的结合来抑制酪氨酸的作用。     

重组乳酸杆菌Lb.hCGβ-C3d3经鼻腔免疫BALB/c小鼠的抗生育潜能

目的:探讨表达hCGβ-C3d3融合蛋白的重组乳酸杆菌避孕疫苗经鼻腔黏膜接种BALB/c小鼠及其抗生育潜能。方法:用野生型乳酸杆菌Lb.及重组乳酸杆菌Lb.hCGβ和Lb.hCGβ-C3d3以两种剂量(109个和1010个)经鼻腔滴注接种6~8周龄雌性BALB/c小鼠。3周后用相同剂量加强免疫一次。于初次免疫后的第6、7、8周收集血清,分别培养MLTC-1、BeWo细胞;化学发光法检测培养上清中孕酮或hCGβ水平;免疫荧光观察抗血清处理后BeWo细胞的融合情况。结果:用1010个Lb.hCGβ-C3d3滴鼻免疫BALB/c小鼠产生的抗血清能显著抑制hCG刺激MLTC-1分泌孕酮,明显抑制BeWo细胞分泌hCGβ及细胞融合。结论:重组乳酸杆菌活疫苗Lb.hCGβ-C3d3经鼻腔接种诱导的hCGβ抗体可拮抗hCGβ生物学功能,并干扰滋养细胞功能,因此具有抗生育潜能。     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.